Главная страница
Навигация по странице:

  • Бактериальный вагиноз

  • Трихомонадное поражение мочеполовых органов

  • Урогенитальный хламидиоз

  • Используемая литература

  • восп.заб.. Воспалительные заболевания у женщин


    Скачать 43.5 Kb.
    НазваниеВоспалительные заболевания у женщин
    Дата25.09.2020
    Размер43.5 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлавосп.заб..docx
    ТипДокументы
    #139680
    страница2 из 2
    1   2

    Параметрит - воспаление клетчатки, окружающей матку. Возникает при распространении инфекции из матки после родов, абортов, выскабливаний слизистой оболочки матки, операций на шейке матки, при использовании внутриматочных контрацептивов. Инфекция проникает в параметральную клетчатку лимфогенным путем. Параметрит начинается с появления инфильтрата и образования серозного воспалительного экссудата в месте поражения. При благоприятном течении инфильтрат и экссудат рассасываются, но в некоторых случаях в месте воспаления развивается фиброзная соединительная ткань, что приводит к смещению матки в сторону поражения. При нагноении экссудата возникает гнойный параметрит, который может разрешиться с выделением гноя в прямую кишку, реже в мочевой пузырь, брюшную полость.

    Симптомы параметрита обусловлены воспалением и интоксикацией: повышение температуры, головная боль, плохое самочувствие, сухость во рту, тошнота, боли внизу живота. Иногда инфильтрация параметрия приводит к сдавлению мочеточника на стороне поражения, нарушению пассажа мочи и даже развитию гидронефроза. В диагностике заболевания важную роль играет бимануальное и ректовагинальное исследование. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

    При нагноении параметральной клетчатки состояние пациентки резко ухудшается - появляются озноб, гектическая лихорадка, усиливаются симптомы интоксикации.

    Бактериальный вагиноз является влагалищным заболеванием, причиной которого является изменение баланса бактерий, которые естественным образом находятся во влагалище. И хотя жидкие, серовато-белые выделения с "рыбным" запахом всего лишь докучают некоторым женщинам, бактериальный вагиноз связан с осложнениями беременности и заражением после проведения процедур или хирургических операций в области таза.

    Около половины женщин, у которых бактериальный вагиноз, не замечают никаких его симптомов. Женщины, у которых симптомы проявляются, сообщают, что симптомы ухудшаются после полового акта и после менструаций.

    Бактериальный вагиноз лечат пероральными антибиотиками или в виде кремов, гелей или свечей, которые вводятся во влагалище. Лечение мужского сексуального партнёра заражённой женщины необязательно, или же не приносит результатов.

    Бактериальный вагиноз возникает вследствие дисбаланса организмов (флора), которые естественным образом находятся во влагалище. Обычно, около 95% влагалищной флоры составляют молочнокислые бактерии. (Этот вид бактерий присущ исключительно людям, и отличается от тех бактерий, которые присутствуют в йогурте). Эти молочнокислые бактерии помогают поддерживать низкий уровень кислотно-щелочного баланса во влагалище с целью предотвращения чрезмерного роста других видом организмов. Женщины, у которых бактериальный вагиноз, имеют меньше молочнокислых бактерий в организме, чем в нормальном состоянии, и больше бактерий другого типа. Эксперты ещё до конца не понимают, что же приводит к такому дисбалансу.

    Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

    Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

    Урогенитальные трихомонады являются паразитом человека, приспособившимся обитать только в его мочеполовых органах. В других органах (кишечнике, желудке и пр.) и вне человеческого организма они быстро гибнут, так как не образуют защитных приспособлений и малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Особенно губительно действуют на них высушивание, нагревание свыше 45°С, прямые солнечные лучи, изменения осмотического давления. Поэтому обнаружить урогенитальные трихомонады во внешней среде, например в открытых водоемах даже в местах наибольшего скопления людей, в сточных водах общественных бань и т. д. не удается. В естественных условиях урогенитальные трихомонады не вызывают заболеваний животных, у которых паразитируют другие виды трихомонад.

    В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

    Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

    Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

    Классификация. Согласно Международной статистической классификации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

    В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

    Патогенез. Урогенитальные трихомонады обладают первичной патогенностью и способны обусловить явную или скрытую инфекцию у всех людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет, но у некоторых людей заражение приводит лишь к кратковременному (транзиторному) трихомонадоносительству. У мужчин трихомонады могут паразитировать в уретре, парауретральных ходах, преиуциальном мешке, придатках яичек и добавочных половых железах, у женщин - в уретре, железах преддверия, влагалище, шеечном канале. В редких случаях трихомонады проникают в полость матки, вызывают восходящую мочевую инфекцию (цистит, пиелонефрит). У девочек они обусловливают вульвовагиниты. Урогенитальные трихомонады в прямой кишке паразитировать не могут и проктитов не вызывают. Гематогенной диссеминации не бывает. Таким образом, хотя при трихомонадной инвазии обычно появляется несколько очагов поражения, все они ограничиваются пределами мочеполовой системы. Несмотря на такой характер поражений, трихомонадная инвазия сопровождается появлением в сыворотке крови различных антител. Однако последние не обеспечивают сколько-нибудь заметного защитного действия, поэтому возможно повторное заражение этой инфекцией.

    Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

    У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.

    Существует также носительство, являющееся по сути латентной инфекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпидемическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

    Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эиидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

    При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

    У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

    Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным способом является исследование в световом микроскопе нативных (неокрашенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущенной мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затруднительно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпителия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы окраски.

    Гонорея - инфекционное заболевание, вызываемое гонококком (Neisseria gonorrhoeae), с преимущественным поражением мочеполовых органов. Перенесенная гонорея нередко становится причиной женского бесплодия.

    Этиология и патогенез. Гонококк представляет собой парный кокк (диплококк) бобовидной формы, не окрашиваемый по Граму, располагается обязательно внутриклеточно (в цитоплазме лейкоцитов). Гонококки высокочувствительны к факторам внешней среды: погибают при температуре выше 55 °С, при высыхании, обработке растворами антисептиков, под влиянием прямых солнечных лучей. Гонококк сохраняет жизнеспособность в свежем гное до высыхания. В связи с этим заражение происходит в основном половым путем (от инфицированного партнера). Контагиозность инфекции для женщин составляет 50-70%. Гораздо реже бывает заражение бытовым путем (через грязное белье, полотенца мочалки), в основном, у девочек. В связи с широким использованием антибиотиков появилось множество штаммов гонококка, вырабатывающих фермент ß-лактамазу и соответственно устойчивых к действию антибиотиков, содержащих ß-лактамное кольцо.

    Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные цилиндрическим эпителием, - слизистую оболочку цервикального канала, маточных труб, уретры, парауретральных и больших вестибулярных желез. При генитально-оральных контактах могут развиваться гонорейный фарингит, тонзиллит и стоматит, при генитально-анальных - гонорейный проктит. При попадании инфекции на слизистую оболочку глаз, в том числе и при прохождении плода через инфицированные родовые пути, появляются признаки гонорейного конъюнктивита.

    Гонорея – Что повышает риск заражения?

    Стенка влагалища, покрытая многослойным плоским эпителием, устойчива к гонококковой инфекции. Однако если эпителий истончается или становится рыхлым, возможно развитие гонорейного вагинита (при беременности, у девочек и у женщин в постменопаузе).

    Гонококки быстро фиксируются на поверхности эпителиальных клеток при помощи пилей, а затем проникают в глубь клеток, межклеточные щели и подэпителиальное пространство, вызывая деструкцию эпителия и воспалительную реакцию.

    Гонорейная инфекция распространяется чаще по протяжению (каналикулярно) из нижних отделов мочеполового тракта в верхние. Продвижению нередко способствуют адгезия гонококка к поверхности сперматозоидов и энтеробиоз внутри трихомонад, являющихся активными переносчиками инфекции.

    Иногда гонококки попадают в кровяное русло (обычно они гибнут из-за бактерицидных свойств сыворотки), приводя к генерализации инфекции и появлению экстрагенитальных очагов поражения, в первую очередь суставов. Реже развиваются гонорейный эндокардит и менингит.

    В ответ на внедрение гонорейной инфекции в организме вырабатываются антитела, но иммунитет при этом не развивается. Человек может заражаться и болеть гонореей многократно. Это объясняется антигенной вариабельностью гонококка.

    Инкубационный период гонореи колеблется от 3 до 15 дней, реже до 1 мес.

    Различают следующие виды гонорейной инфекции: гонорею нижних отделов мочеполовой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза и гонорею других органов.

    К гонорее нижних отделов мочеполовой системы относят поражение уретры, парауретральных желез, желез преддверия влагалища, слизистой оболочки цервикального канала, влагалища, к гонорее верхних отделов мочеполовой системы (восходящей) - поражение матки, придатков и брюшины.

    Выделяют также свежую гонорею (длительность до 2 мес), которая подразделяется на острую, подострую, торпидную (малосимптомную или бессимптомную со скудным экссудатом, в котором обнаруживаются гонококки), и хроническую гонорею (продолжительность более 2 мес или неустановленной давности). Хроническая гонорея может протекать с обострениями. Возможно гонококконосительство, когда возбудитель не вызывает появления экссудата и субъективных расстройств нет.

    Симптомы гонореи. Гонорея нижнего отдела мочеполовой системы часто бывает бессимптомной. Выраженные проявления болезни включают в себя дизурические явления, зуд и жжение во влагалище, гноевидные сливкообразные выделения из цервикального канала. При осмотре выявляют гиперемию и отечность устья уретры и цервикального канала.

    Гонорея верхнего отдела (восходящая) обычно вызывает нарушение общего состояния, жалобы на боли внизу живота, повышение температуры до 39 °С, тошноту, иногда рвоту, озноб, жидкий стул, учащенное и болезненное мочеиспускание, нарушение менструального цикла. Распространению инфекции за пределы внутреннего зева способствуют аборты, выскабливания слизистой оболочки матки, зондирование полости матки, взятие аспирата эндометрия, биопсии шейки матки, введение внутриматочных контрацептивов. Острому восходящему воспалительному процессу нередко предшествуют менструация, роды.

    В настоящее время гонорейный процесс не имеет типичных клинических признаков, поскольку почти во всех наблюдениях выявляется микст-инфекция. Смешанная инфекция удлиняет инкубационный период, способствует более частому рецидивированию, затрудняет диагностику и лечение.

    Хронизация воспалительного процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что может привести к бесплодию, внематочной беременности, невынашиванию беременности, синдрому хронических тазовых болей. Основными методами лабораторной диагностики гонореи являются бактериоскопический и бактериологический, направленные на выявление возбудителя. Для выявления стертых и бессимптомных форм гонореи, а также инфекции у детей и беременных более подходит бактериологический метод.

    Лечение. Основное место принадлежит антибиотикотерапии, при этом следует учитывать рост штаммов гонококка, устойчивых к современным антибиотикам. Причиной неэффективности лечения может служить способность гонококка образовывать L-формы, вырабатывать ß-лактамазу, сохраняться внутри клеток. Лечение назначают с учетом формы заболевания, локализации воспалительного процесса, осложнений, сопутствующей инфекции, чувствительности возбудителя к антибиотикам.

    Этиотропное лечение свежей гонореи нижних отделов мочеполовой системы без осложнений заключается в однократном назначении одного из антибиотиков: цефтриаксона (роцефин), азитромицина, ципрофлоксацина, спектиномицина, офлоксацина, амоксиклава. Для лечения гонореи нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями и гонореи верхних отделов и органов малого таза предлагают использовать те же антибиотики в течение 7 дней.

    На время лечения исключают алкоголь и половые контакты. В период диспансерного наблюдения настоятельно рекомендуется использовать презерватив. После окончания лечения антибактериальными препаратами целесообразно назначать эубиотики интравагинально (лактобактерин, бифидумбактерин, ацилакт).

    Урогенитальный хламидиоз - одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемое половым путем. Хламидийные уретриты встречаются намного чаще, чем гонорейные, и могут осложнять течение гонорейных уретритов (смешанная инфекция). Более половины случаев заболеваний негонорейными уретритами вызывается микроорганизмом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбудитель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем. В развитых странах хламидийные уретриты встречаются в 3 раза чаще, чем гонорейные, однако впервые из мочеполовых путей хламидии были выделены лишь в конце 50-х годов нашего века.

    Этиология. Хламидия - микроорганизм настолько своеобразный, что был отнесен к отдельному семейству в классификации бактерий. Хламидия представляет собой грамотрицательную бактерию с уникальным жизненным циклом, не встречающимся больше в природе. Этот микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики. Так, имея обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточную стенку, обладая способностью к бинарному делению в процессе размножения и чувствительностью к антибиотикам, возбудитель обладает и теми признаками, которые считают присущими исключительно вирусам. К таким свойствам хламидии можно отнести следующие: во-первых, они не могут самостоятельно функционировать вне клеток-хозяев, так как не имеют собственной АТФ и энергетически зависимы от других клеток, в которых они только и могут обитать, т. е. являются «энергетическими паразитами». С этим обстоятельством связано еще одно свойство хламидии, сближающее их с вирусами, - на искусственных питательных средах хламидии расти не могут, для их жизнедеятельности необходима живая клеточная культура; во-вторых, одна из форм существования хламидии напоминает спору, которая метаболически неактивна, нечувствительна к действию антибиотиков, неспособна к размножению; в-третьих, по своим размерам хламидии соизмеримы с вирусами.

    Всего выделяют 15 серотипов С. trachomatis, 4 из которых вызывают заболевание глаз - трахому, 8 могут являться возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), 3 серотипа - возбудители еще одного заболевания, передающегося половым путем - венерической лимфогранулемы. Кроме того, существуют еще 3 вида хламидии С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. С урогенитальными инфекциями связывают только С. trachomatis.

    Различают две основные формы существования хламидии: элементарное тельце (ЭТ) и ретикулярное тельце (РТ). Элементарное тельце имеет диаметр около 300 нм и метаболически неактивно. Диаметр ретикулярного тельца в 3 раза больше, чем у ЭТ. РТ неинфекционны, однако метаболически активны и размножаются путем бинарного деления. Жизненный цикл хламидии состоит в переходе одной формы в другую, что совершается внутри клеток-хозяев.

    Патогенез. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию, который у человека выстилает слизистую оболочку уретры, цервикального канала, прямой кишки, конъюнктивы глаз и области глотки.

    В зависимости от места попадания хламидии в организм у больных развивается клиническая картина того или иного заболевания: уретрита, цервицита, конъюнктивита и т. д. Всего насчитывают около 20 различных нозологических форм, в возникновении которых могут принимать участие хламидии.

    Заражение человека происходит после попадания на слизистые оболочки ЭТ хламидии. Именно эти формы являются инфекционными. Обычно заражение происходит половым путем. ЭТ адсорбируются на поверхности клеток цилиндрического эпителия, фагоцитируются ими и оказываются внутри клеток, окруженные вакуолью, препятствующей разрушению хламидии ферментами клетки-хозяина. Так начинается цикл развития хламидии, занимающий около 72 ч. В течение этого времени происходит трансформация ЭТ через промежуточные формы (тельца) в РТ, которые размножаются делением, после чего в них начинается обратный процесс реорганизации, приводящий к появлению ЭТ нового поколения. Постепенно цитоплазматическая вакуоль, внутри которой развивается этот процесс, достигает больших размеров. По аналогии с вирусной такую вакуоль, заполненную тельцами хламидии на разной стадии развития, называют включением. Увеличиваясь в размерах, включение вначале оттесняет ядро клетки к периферии, а затем может приводить и к разрыву клетки с выходом телец хламидии в межклеточное пространство с последующим заражением других эпителиальных клеток.

    В международной классификации болезней X пересмотра раздел «Хламидийные инфекции» представлен следующим образом:

    А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта

    Хламидийный:

    цервицит

    цистит

    уретрит

    вульвовагинит

    А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов

    Хламидийный (ые):

    эпидидимит

    воспалительные заболевания органов малого таза у женщин

    орхит

    А56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная

    А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области

    А56.4 Хламидийный фарингит

    А56.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путем другой локализации

    А55 Хламидийная лимфогранулема (венерическая)

    Из заболеваний, которые хламидии способны вызывать у мужчин чаще встречаются уретрит и его осложнения: эпидидимит, простатит, реже - проктит. У женщин хламидии являются причиной развития цервицита; его осложнениями являются сальпингит, сальпингоофорит, а также перигепатит, периаппендицит, пельвиоперитонит. Для женщин хламидийная инфекция представляет наибольшую угрозу из-за слабо выраженной симптоматики и связанными с этим поздней диагностикой и несвоевременным лечением. Показано, что выделяемый хламидиями белок (так называемый белок теплового шока (Rsp) массой 60 кДа) при хроническом течении сходен по своему аминокислотному составу с человеческим и способен вызывать аутоиммунные процессы в области органов малого таза у женщин с развитием бесплодия. Кроме того, хламидия может привести к появлению антиспермальных антител, что является еще одной из причин бесплодия. Возможно также развитие перисценции хламидии в мочеполовых органах с последующими рецидивами инфекции. При постановке диагноза указывается топический диагноз, включая экстрагенитальную локализацию.

    Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических проявлений и патогномоничных симптомов, обычно протекает торпидно, мало- или бессимптомно. При болезни Рейтера хламидия обнаруживается в синовиальной жидкости.

    Клиническая картина. Кардинальных различий в клинике различных негонорейных уретритов, в том числе хламидийной этиологии и гонореи не имеется. Хламидии поражают тот же цилиндрический эпителий, что и гонококки, и вызывают появление тех же клинических форм урогенитальных заболеваний. Тем не менее некоторые различия между хламидийными и гонорейными уретритами существуют. Во-первых, инкубационный период при хламидийном уретрите, как правило, более длительный, чем при гонорее, и составляет 10-14 дней. Во-вторых, субъективные ощущения больных при хламидийных уретритах менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты могут протекать даже бессимптомно. Из жалоб при хламидийных уретритах обычно встречаются зуд в области мочеиспускательного канала, умеренные выделения и незначительные рези при мочеиспускании, в то время как для гонореи характерна более выраженная симптоматика: боли, рези, обильные выделения из уретры. В-третьих, различается сам характер таких выделений. Если при хламидийном уретрите обычно бывают не слишком выраженные слизистые или слизисто-гнойные выделения, то при гонорее эти выделения, как правило, гнойные и обильные.

    Все эти различия носят весьма относительный характер. Они непостоянны и могут лишь предполагать наличие той или иной инфекции, т. е. без лабораторной диагностики, только на основании клинической картины диагноз хламидийного уретрита поставлен быть не может. Возможно торпидное течение гонореи, напоминающее хламидийный уретрит и, наоборот, остро протекающий хламидиоз с обильными гнойными выделениями и резями, присущими гонорее.

    Диагноз. Исходя из вышеперечисленных свойств хламидий, можно понять многие проблемы, связанные с диагностикой хламидиоза.

    Главными трудностями при выявлении хламидий оказываются их малые размеры, а также неспособность расти на искусственных питательных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, материалом для исследования на наличие этого возбудителя является соскоб эпителия, а не выделения из мочеиспускательного канала, как при гонорее.

    Для культивирования хламидий приходится использовать живые культуры клеток, что значительно усложняет диагностическую процедуру. Обычно для культивирования хламидий используют культуру фибробластов, обработанную антиметаболитами, облегчающими развитие в них хламидий, поскольку развитие самих клеток приостанавливается. Диагностика занимает около недели, что весьма неудобно в клинических условиях. Однако этот метод является одним из самых надежных, именно с ним сравнивают диагностическую ценность других методов выявления хламидий.

    Обычные методы окраски гистологическими красителями (по Романовскому-Гимзе) в случае хламидий оказываются недостаточно чувствительными, поскольку из-за малых размеров возбудителя можно выявить только хламидийные включения. Таким методом можно обнаружить хламидий лишь у 15-20% больных.

    В настоящее время распространены следующие основные методы обнаружения хламидий: иммунофлюоресцентный, иммуноферментныи, серологический, методы выделения возбудителя в культуре клеток и методы ДНК-диагностики (полимеразная и лигазная цепная реакция, ДНК-зонды). Для массовых скрининговых обследований предпочтительно использовать иммуноферментныи метод. Современные серологические методики, спообные обнаружить не только IgG, но и IgA и IgM, особенно важны для выявления хламидий у детей, при наличии инфекции в труднодоступных для взятия соскобового материала местах при осложненном течении урогенитального хламидиоза и болезни Рейтера.

    Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает чрезвычайно высокой чувствительностью и специфичностью. Этот метод генодиагностики создан американским ученым Керри Муллисом в 1985 г., получившим за это Нобелевскую премию. Он основан на многократном увеличении числа специфических участков генов вируса или бактерий. Изолированное умножение гена или его фрагментов называют амплификацией. ПЦР позволяет осуществлять такую амплификацию при помощи ДНК-полимеразы и коротких олигонуклеотидных 20-30 членных затравок (праймеров), комплементарных специфическим последовательностям антипараллельных цепей ДНК-генома хламидий. Присутствие специфического ПЦР-продукта - амплификона детектирует электрофоретическим разделением ПЦР-амплифицированной смеси на окрашенной бромистым этидием агарозном или полиакриломидном гелях. Лигазная цепная реакция (ЛЦР) использует вместо полимеразы термостабильную лигазу.

    Профилактика. Профилактические меры не отличаются от тех, которые рекомендуют при гонорее. Как и при любом заболевании, передающемся половым путем, следует помнить, что необходимо лечение обоих половых партнеров.

    Профилактически важно обследование на наличие хламидий даже при отсутствии симптомов заболевания групп риска: сексуально активных девушек-подростков, лиц часто меняющих партнеров, женщин, в анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и воспалительные заболевания малого таза.

    Используемая литература

    1.Савельева Г.М. - Гинекология, 2004

    2.Сметник В.П. - Неоперативная гинекология(книга1), 1995
    1   2


    написать администратору сайта