Документ Microsoft Word (3). Возбудитель дифтерийная палочка Лёффлера (коринебактерия) Путь передачи

• Название: Возбудитель дифтерийная палочка Лёффлера (коринебактерия) Путь передачи
• Дата: 16.07.2022
• Размер: 30.95 Kb.
• Имя файла: Документ Microsoft Word (3).docx
• Тип: Документы; #631880

Инфекции детского возраста

Открыто: Среда, 3 января 2018, 00:00

К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

Дифтерия

Возбудитель – дифтерийная палочка Лёффлера (коринебактерия)

Путь передачи – контактный, воздушно-капельный, через игрушки, через третьих лиц.

Источник заражения – больной, носитель-реконволесцент, здоровый носитель.

Инкубационный период – от 2 до 10дней.

Ворота инфекции - зев, миндалины-75%, гортань, реже – нос, глаза, пупок и околопупочное кольцо, вульва и влагалище у девочек, дифтерия раневой поверхности.

         Палочка, как правило, не распространяется за пределы ворот инфекции, но выделяет экзотоксин. В воротах инфекции возникает фибринозное воспаление.

Дифтерия зева.

         На миндалинах фибринозное воспаление по типу дифтеритического (дифтероидного), некроз слизистой и подслизистой оболочек пропитан фибрином:

Макро: на фоне гиперемии зева беловатые пленки фибрина. При отторжении – глубокие дефекты (язвы):

Некроз тканей создает предпосылки для всасывания экзотоксина в кровь. Все осложнения обусловлены интоксикацией. Наиболее чувствительны к экзотоксину – миокард, надпочечники, периферические нервы, почки. В миокарде – дифтеритический миокардит (паренхиматозный с выраженной альтерацией вплоть до некроза миокардиоцитов с последующим лизисом), или развиваетсянегнойный межуточный миокардит (серозный):

Развивается ранний паралич сердца у детей на 1 недели.

Поражаются периферические нервы, проходящие вблизи зева, на шеи (блуждающий, симпатический нерв, языкоглоточный, диафрагмальный и др.). Развивается альтеративное воспаление, в первую очередь гибнет оболочка нервов, в далеко зашедших случаях поражение и осевого цилиндра, что ведет к развитию паралича нервов. При поражении языкоглоточного – нарушение глотания, поперхивание, аспирация пищевыми массами, аспирационные пневмонии. При поражении блуждающего нерва – нарушения ритма сердечных сокращений, поздний паралич сердца. При поражении диафрагмального нерва – паралич диафрагмы, нарушение дыхания.

В надпочечниках – некрозы, кровоизлияния, что ведет к падению АД, коллапсу.

При поражении почек – острый некротический нефроз (ОПН).

Дифтерия гортани.

         Развивается крупозное воспаление, характеризуется образованием легко снимающихся пленок – приводит к развитию истинного крупа – асфиксия.

Осложнения: чаще всего асфиксия – пленка может отторгаться и механически перекрывать дыхательные пути, спазм голосовой щели, отёк гортани.

         Интоксикация минимальная так, как нет условий для всасывания токсина.

         Может сопровождаться распространением инфекции по продолжению: с гортани на трахею, бронхи – нисходящий круп. В процессе может вовлекаться легкое – фибринозная очаговая пневмония. Если больному проводили интубацию или трахеостомию – возможно развитие флегмоны шеи.

Скарлатина

Возбудитель– β-гемолитический стрептококк группы А.

Пути заражения – воздушно-капельный, контактный (через предметы и продукты питания).

Возбудитель обладает эритрогенным токсином. Попав на слизистую оболочку зева, он размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены токсикозом.

Инкубационный период – 2-7дней.

Ворота инфекции – при интрабуккальной скарлатине – зев, при экстрабуккальной скарлатине – рана.

В зависимости от преобладания механизма действия выделяют формы течения скарлатины:

1. 
   Токсическая.
   
2. 
   Септическая.
   
3. 
   Токсико-септическая.
   

В течении болезни выделяют 2 периода:

1 период: около 2 недель – сенсибилизация организма, появление в крови антител и общие изменения – экзантема, высокая температура, интоксикация.

2 период: около 3-5 недель – инфекционно-аллергический период.

Токсическая форма.

1 период – в зеве катаральное воспаление – яркая гиперемия зева - «пылающий» зев, язык ярко-красный, с набухшими сосочками – «малиновый». В последующем – некротическая ангина:

Общие проявления – сыпь (со 2 дня) мелкоточечная, иногда сливающая, не затрагивает носогубной треугольник. Увеличены лимфатические узлы шеи, гиперплазия, полнокровные.

Осложнения:

Межуточное негнойное воспаление – межуточный нефрит, миокардит, реже гепатит.

Септическая форма.

В воротах инфекции выражены некротически-гнойное воспаление.

Осложнения:

1. 
   Гнойно-некротическое воспаление с вовлечением регионарных л/узлов, распространение инфекции по продолжению и возможным развитием перитонзиллярного, заглоточного абсцессов с распространением инфекции на клетчатку и развитием флегмоны шеи.
   
2. 
   Распространение инфекции по лимфатической системе: гнойный лимфаденит (периаденит) → флегмона шеи.
   
3. 
   Распространение по Евстахиевой трубе в среднее ухо → гнойный отит, с расплавлением слуховых косточек →потеря слуха, а оттуда на костную ткань → остеомиелит височной кости → воспаление твердой мозговой оболочки → лептоменингит или абсцесс мозга.
   
4. 
   Медиастинит, эмпиема плевры, перикардит- распространение по продолжению.
   
5. 
   При вовлечении в процесс твердой мозговой оболочки → воспаление стенок синусов → тромбоз (синус-тромбоз). Тромбы подвергаются септическому распаду, тромбоэмболия в правое сердце, а отсюда тромбоэмболия мелких артерий легких с развитием инфаркт-пневмонии с последующим септическим распадом и развитием гнойного плеврита.
   

Иногда возникает 2 период, его развитие непредсказуемо, не зависит от тяжести и формы скарлатины, он обусловлен аллергическим действием стрептококка. Начинается с легкого катарального воспаления в зеве, сыпь по типу крапивницы и характерны осложнения:

• 
  бородавчатый эндокардит
  
• 
  острый гломерулонефрит
  
• 
  серозный артриты, васкулиты.
  

Менингококковая инфекция

Возбудитель – менингококк – диплококки, 4 серологических типа.

Источник – больной или носитель.

Пути распространения – воздушно-капельный.

Ворота инфекции – слизистая оболочка носа, глотки.

Возбудитель вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости).

Действие эндотоксина на организм:

• 
  нарушает свертывание крови, определяет развитие тромбогеморрагического синдрома.
  
• 
  повреждает эндотелий, с развитием васкулитов и возникает фибриноидный некроз в стенке сосудов.
  
• 
  стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидазы – дистрофические изменения в органах и тканях.
  
• 
  повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения, это определяет особенности заболевания.
  

Возбудитель, попав на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, попадает в мягкие мозговые оболочки – гнойный менингит.

Различают 3 формы:

1. 
   Менингококковый назофарингит.
   
2. 
   Менингококковый  менингит.
   
3. 
   Менингококковый сепсис (менингококцемия).
   

Менингококковый назофарингит.

Катаральное воспаление в воротах инфекции с образованием серозного и слизистого экссудата, часто не распознается. Заканчивается выздоровлением. Эти больные являются носителями. При несостоятельности гемато-энцефалического барьера (не достаточен в детском возрасте) – менингококк проникает в оболочки мозга – менингококковый менингит.

Менингококковый менингит.

Острое начало. Поражает мягкие мозговые оболочки, начинается с основания мозга и быстро распространяется на выпуклую поверхность – максимально в области лобных, теменных долей:

Начинается серозное воспаление, мозговые оболочки – полнокровны, пропитаны серозным экссудатом. Затем – гнойное воспаление:

С 3-го дня экссудат фибринозно-гнойный характер, кроме мягких мозговых оболочек в процесс вовлекается мягкие оболочки спинного мозга и сосудистые сплетения, эпендима желудочков.

Менингит может быть причиной смерти.

Осложнения:

• 
  абсцесс мозга.
  
• 
  если лечение начато поздно – экссудат не рассасывается, а организуется нарушается отток ликвора –развивается гидроцефалия.
  

Менингококкцемия (менингококковый сепсис).

Заканчивается смертью в течение 24-48 часов, возможно молниеносное течение, причина смерти – бактериальный шок, аллергические реакции (генерализованное повреждение сосудов). Характеризуется своеобразным течением и морфологией. Характерны васкулиты, развитие тромбов, некрозов, геморрагического диатеза. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению. Изменения в коже – геморрагии, особенно в области тазового пояса:

Может поражаться перикардит, оболочки глаза (гнойный увеит), суставы, оболочки мозга и развиваются очаги некроза в органах.

В почках – некротический нефроз.

В надпочечниках – очаговый некроз и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена):

Инфекции, поражающие желудочно-кишечный тракт

Открыто: Суббота, 3 января 2015, 00:00

К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

Брюшной тиф

Острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi abdominalis (брюшнотифозная палочка Эберта).

Брюшной тиф – строгий антропоноз, источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Заражение – алиментарным путем через пищу, воду, грязные руки.

Патогенез: инкубационный период 10-14 дней. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и там размножается, выделяя эндотоксин. Избирательно попадает в лимфоидные фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы и далее в кровоток. В течение 1 недели наблюдается бактериемия, возбудителя можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связано становление иммунитета, появление антител и сенсибилизации. Бактериемия приводит к попаданию с током крови возбудителя в печень, далее в желчные пути, где благоприятные условия для размножения возбудителя (бактериохолия). Повторное попадание возбудителя в тонкий кишечник приводит к гиперергической реакции в групповых и солитарных фолликулах (лимфоидной ткани кишки), обусловленной сенсибилизацией при первом попадании возбудителя. В этот период возбудитель обнаруживается во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующей женщины).

Изменения при БРЮШНОМ ТИФЕ делят на местные и общие.

Местные изменения.

Локализация изменений: поражается лимфоидный аппарат кишечника

• 
  в первую очередь тонкий кишечник, терминальный отдел подвздошной кишки на протяжении 1-1,5 м и максимальные изменения у самого илеоцикального угла – пейровы бляшки (групповые фолликулы) и солитарные фолликулы – илеотиф;
  
• 
  могут поражаться солитарные фолликулы и толстого кишечника – колотиф, однако изменения выражены слабее;
  
• 
  нередко одновременное поражение и тонкого и толстого кишечника – илеоколотиф.
  

Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате. Выделяют 5 стадий или периодов заболевания, каждый из которых длится приблизительно 1 неделю.

1 стадия – мозговидного набухания – характеризуется пролиферативным воспалением с размножением моноцитов, макрофагов (крупные одноядерные клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют брюшнотифозные палочки – брюшнотифозные клетки), гистиоцитов и вытеснением лимфоидной ткани. Макрофаги (брюшнотифозные клетки) образуют скопления – брюшнотифозную гранулему (острое пролиферативное воспаление, отражающее реакцию ГЧЗТ).

Макроскопически: слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровная, в просвете кишки кашицеобразные, полужидкие массы (катаральное воспаление), увеличенные в размерах пейеровы бляшки, выступают над поверхностью слизистой, овальной формы, располагаются по длиннику кишечника. Поверхность бляшек неровная, с бороздами, извилинами, на разрезе розового цвета – напоминают мозг ребенка → название:

2 стадия – некроза – возникает в центре бляшки и связан с действием токсинов и недостатком питания в связи с бурной пролиферацией клеток. Некроз достигает мышечной и даже серозной оболочки. Некротизированные массы теряют влагу, становятся суховатыми, пропитываются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. Вокруг возникает демаркационное воспаление.

3 стадия образования язв или «грязных» язв – характеризуется частичным отторжением некротических масс. По периферии фолликулов лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, расплавляют некротизированные массы и они отторгаются в просвет кишки. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, в нем видны остатки некротизированных масс:

4 стадия – стадия «чистых» язв – происходит полное очищение язв от некроза, они имеют правильную форму, расположены по длиннику кишки, с ровным дном и слегка возвышающимися краями, где сохранена оттесненной к периферии лимфоидная ткань.

5 стадия – заживление язв – происходит регенерация лимфоидной ткани и разрастание молодой соединительной ткани, рубчик тонкий, малозаметный.

В лимфатических узлах брыжейки отмечаются аналогичные изменения, в которых в исходе происходит организация и петрификация.

Общие изменения.

Характерным признаком является розеоло-папулезная сыпь, появляющаяся на туловище, чаще на животе на 7-11 день. У ослабленных больных сыпь может носить геморрагический характер.

В селезенке, печени, костном мозге, легких, желчном пузыре можно увидеть брюшнотифозные гранулемы.

Помимо специфических типичных изменений при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания – гиперплазия в селезенке (увеличение в 2-3 раза), лимфоузлах, в паренхиматозных органах – дистрофические изменения.

Осложнения брюшного тифа.

Кишечные:

• 
  Кровотечения – чаще на 3-4 неделе, когда язвы очищаются от некротических масс.
  
• 
  Перфорация язвы и развитие перитонита (чаще на 4 неделе).
  

Внекишечные осложнения:

• 
  Гнойный перихондрит хрящей гортани.
  
• 
  Восковидный (Ценкеровский) некроз прямых мышц живота.
  
• 
  Гнойный лимфаденит, абсцессы селезенки.
  
• 
  Остеомиелиты, периоститы большеберцовой кости, ребер, межпозвоночных дисков, артриты, абсцессы мышц.
  
• 
  Холангит, холецистит.
  
• 
  Цистит, пиелит, простатит.
  
• 
  Отит.
  
• 
  Очаговая пневмония с поражением нижних долей.
  

Сальмонеллез

Вызываются огромным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, антропозоонозы. Источник инфекции – больные и носители, а резервуаром являются домашние и дикие животные, птицы, грызуны, некоторые холоднокровные и насекомые.

Заражение происходит пищевым путем. Наиболее патогенные – Salmonella typhimurium, S.enteritidis (Gartneri), S.cholerae suis и т.д.

Выделяют 2 формы сальмонеллеза:

1.     Гастроинтестинальную

2.     Генерализованную, которая бывает в 2 вариантах – септикопиемический и брюшнотифозный варианты.

Гастроинтестинальная форма – острейший гатроэнтерит, с обильной рвотой и поносами, приводящий к быстрому обезвоживанию, напоминает холеру:

Острый катаральный гастрит

Генерализованные формы.

Септикопиемический вариант – сальмонеллезный сепсис: помимо изменений в кишечнике имеется гематогенное распространение инфекции и появление множественных гнойников во многих органах. Особенно часто абсцессы обнаруживаются в печени, легких и почках. У детей наблюдается менингит. Развивается гиперплазия селезенки, дистрофические изменения внутренних органов, частые диапедезные кровоизлияния. На этот вариант приходятся летальные исходы.

Брюшнотифозный или тифоподобный вариант – в кишечнике, селезенке, лимфоузлах развиваются изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выражены менее интенсивно, кишечные осложнения не характерны.

Осложнения сальмонеллезов.

Возможно развитие:

• 
  токсикоинфекционного шока,
  
• 
  острой почечной недостаточности,
  
• 
  дисбактериоза при неадекватной терапии.
  

Дизентерия

Вызывается шигеллами, встречается повсеместно. Источник заражения – больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но может быть водный и бытовой пути заражения.

Патогенез.

Размножение происходит в толстом кишечнике, внутриклеточно. Клетки кишечника защищают возбудителя от фагоцитоза и действия антител. Возбудитель S.dysenteriae выделяет экзотоксин (энтеротоксин Шига), с мощным энтеротоксическим действием. Все шигеллы продуцируют эндотоксин, вызывающий цитотоксическое действие с повреждением энтероцитов, вазонейропалитическое действие, что усиливает экссудацию и спазмы кишечника.

Локализация – размножается возбудитель в эпителии толстого кишечника, наиболее выраженные изменения в сигмовидной и прямой кишке, можно диагностировать при помощи ректораманоскопии.

Морфология.

Местные изменения развиваются в 4 стадии:

1 стадия катарального колита (до 2-3 дней) – слизистая набухшая, полнокровная, на поверхности мутноватая слизь, возможны мелкоточечные кровоизлияния. Просвет кишечника сужен за счет спазма.

Микроскопически – десквамация эпителия, полнокровие, отек, кровоизлияния, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

2 стадия фибринозного колита (5-10 день) – на слизистой появляются пленки фибрина, грязно-серого цвета все 3 разновидности фибринозного воспаления, чаще дифтеритическое. Некроз пропитан фибрином,пленка связана с подлежащей тканью:

3 стадия образования язв – язвенного колита (10-12 день). Появляются крупные, неправильной формы язвы, с неровными краями, разной глубины, что зависит от разновидности фибринозного воспаления, большие по площади. Сохраненная слизистая в виде островков среди язвенной поверхности. Язвы могут сливаться:

4 стадия заживления язв – полная регенерация возможна, если было крупозное или дифтероидное воспаление. Если дифтеритическое – обширные рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет.

При плохом заживлении язв возможно развитие хронической дизентерии.

Общие изменения, как и при любой инфекции – гиперплазия селезенки, жировая дистрофия в миокарде и печени, в почках некроз эпителия канальцев. При хроническом течении нарушение минерального обмена – известковые метастазы.

Осложнения.

Кишечные:

• 
  Перфорация язв и развитие перитонита.
  
• 
  Кровотечения.
  
• 
  Рубцовые стенозы кишечника.
  

Внекишечные:

• 
  Пневмония.
  
• 
  Пиелит, пиелонефрит.
  
• 
  Серозные (токсические) артриты.
  
• 
  Пилефлебитические абсцессы печени.
  
• 
  Гнойный отит.
  
• 
  При хроническом течении – амилоидоз, кахексия.
  

Холера

Строгий анропоноз.

Этиология – вибрионы Коха и Эль-Тор (последний менее вирулентен, но более устойчив во внешней среде, воде).

Резервуар возбудителя – вода (высевается из морской воды), может быть носительство.

Путь заражения – алиментарный, фекально-оральный, через воду.

Инкубационный период 1-6 дней, с 4-5 дня больной становится опасным.

Патогенез.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в 12-перстную кишку (много пептонов, щелочная среда) размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилатциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилатциклаза повышает проницаемость капилляров кишечника, ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. Таким образом, нарушается обратное всасывание и ведет к обильной секреции жидкости.

Клинически – тяжелый понос (до 20-30 л в сутки), рвота, общая интоксикация.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1 стадия - холерный энтерит – серозное или катаральное, или серозно-геморрагическое воспаление в тонкой кишке:

2 стадия – холерный гастроэнтерит – серозно-десквамативное воспаление в тонкой кишке (слущивание эпителия ворсин) и серозное или катаральное в желудке.

3 стадия – холерный алгид – полное оголение ворсин, десквамация эпителия, эпителия не видно в просвете кишки. Клинически в этот период – понижение температуры тела, рвота, понос вида «рисового отвара» – почти прозрачная жидкость с небольшими белесоватыми хлопьями (слущенный эпителий). Резкое обезвоживание, потеря до 30 литров жидкости в сутки, кожа теряет тургор – «руки прачки», сероза сухая, липкая, органы, ткани уменьшаются в объеме, неузнаваемо изменяются черты лица. Происходит сгущение крови, которое и является причиной смерти. На вскрытии – резкое трупное окоченение, поза «гладиатора».

 

Осложнения холеры.

Специфические осложнения:

• 
  Холерный тифоид – развивается на фоне сенсибилизации организма, повышается температура тела, развивается фибринозный (дифтеритический) колит в толстом кишечнике – клиника тифа, а морфология дизентерии.
  
• 
  Острый некротический нефроз – «холерная почка» или пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.
  

Неспецифические осложнения редко развиваются, обусловлены присоединением вторичной инфекции:

• 
  Очаговые пневмонии.
  
• 
  Абсцессы, флегмоны.
  
• 
  Сепсис.
  
• 
  Ценкеровский некроз мышц передней брюшной стенки.
  

Амебиаз

Возбудитель – Entamaeba histolytica. Встречается чаще в жарких странах. Заражение алиментарным путем инцистированными амебами чаще через воду. Расплавление оболочки происходит в слепой кишке и восходящей кишке. Через крипты проникает в подслизистую оболочку, где происходит некроз, расплавление тканей. Со временем в процесс вовлекается и слизистая оболочка – слизистая «проваливается» над язвой. Снаружи язвы маленькие в слизистой, с нависающими краями, а широкие, большие в подслизистом слое. Присоединение вторичной инфекции ведет к появлению гнойного воспаления. Возможно хроническое течение:

Осложнения:

• 
  Прободение кишечника, перитонит.
  
• 
  Кровотечение.
  
• 
  Абсцесс печени.
  
• 
  Пневмония, плеврит.
  
• 
  В кишечнике развивается стеноз при рубцевании язв и кишечная непроходимость.