катя. Возбудители воздушно капельных инфекций Медицинский колледж "Аяжан"
 Скачать 1.36 Mb.
|
Возбудители воздушно капельных инфекцийМедицинский колледж "Аяжан"Преподаватель: Гульмира Кельдиевна Студентка:Ибрагим Курванбуви Группа: СД102 ДифтерияДифтерия Коклюш Легионеллез Заболевания Возбудитель дифтерииCorynebacterium diphtheriaeДифтерия – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и кортико-адреналовой систем, периферических нервов, а также развитием фибринозного воспаления во входных воротах инфекции.Таксономия рода Corynebacterium1. C. diphtheriae - типовой вид 2. C. ulcerans 3. C. pseudotuberculosis 4. C. striatum 5. C. minutissimum 6. C. xerosis 7. C. pseudodiphtheriticum МорфологияГрамположительные палочки с утолщениями на концах, - располагаются в виде V - неподвижны - многослойная клеточная стенка содержит миколовую кислоту, корд-фактор - при окраске по Леффлеру и Нейссеру выявляются включения волютина на полюсах клетки Факторы патогенностиПили и микрокапсула обеспечивают адгезию к эпителиоцитам миндалин, реже гортани, трахеи, полости носа, конъюнктивы глаза, вульвы; колонизация эпителиоцитов сопровождается развитием воспалительного процесса; Гиалуронидаза, нейраминидаза,гемолизин – факторы инвазии; микрокапсула – антифагоцитарный фактор; Корд-фактор – нарушает дыхание в митохондриях и обладает антфагоцитарной активностью; Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности Клинические проявления дифтерииДифтерийные пленки Дифтерия гортани Дифтерийный гистотоксинГистотоксин состоит из двух субъединиц: токсического полипептида (А) и транспортного полипептида (В), ответственного за доставку токсического компонента к клеткам-«мишеням». Образование первого контролируется бактериальными генами, второго - генами фага, лизогенизировавшего бактериальную клетку; Только лизогенные бактерии, содержащие tox-ген, полученный в результате фаговой конверсии, патогенныФиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев.После проникновения в клетку субъединица А взаимодействует фактором элонгации ЕF-2 и осуществляет его АДФ-рибозилирование. При этом блокируется синтез белка на рибосомах, что, в конечном итоге, приводит к гибели клеток. ЭпидемиологияИсточник – больной или бактерионоситель Путь передачи – воздушно-капельный, входные ворота – носоглотка; Существенно меньшее значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта, игрушки); Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В пыли, на полу, на предметах в окружении больного дифтерийная палочка сохраняет жизнеспособность до 18-40 дней В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Хорошо переносят высушивание. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, очень чувствительна ко всем дезинфицирующим средствам Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время. Патогенез дифтерииПосле адгезии на клетках слизистой начинается колонизация Под действием гиалуронидазы, нейраминидазы осуществляется разрушение межклеточного вещества, В результате действия гемолизина, корд-фактора и гистотоксина возникают некроз поверхностного эпителия, в результате развития воспалительного процесса повышается проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Жидкая часть крови выходит в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. В области многослойного плоского эпителия , развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Возбудитель остается в месте входных ворот, а в кровь поступает токсин -токсинемия Наиболее чувствительными к действию токсина являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации. Таким образом, дифтерийный гистотоксин оказывает местное и общее воздействие на организм Больной дифтериейЛабораторная диагностика дифтерииКлинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.Методы:БактериоБактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и Нейссеру – предварительный) логический (культуральный) - основной Серологический (ИФА, латексагглютинация, реакция нейтрализации антител,РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сывороткекрови ПЦР Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo Бактериологический метод1 этап: посев клинического материала на кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга).2 этап: Макроскопическое изучение колоний, мазок по Леффлеру или Неййсеру; отсев типичной колонии на среды Ру или Леффлера3 этап: Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных, биохимических, обязательно определение токсигенности методом Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.Лабораторная диагностика. Питательные среды для C. diphtheriaeКровяно-теллуритовый агар Хинозольная среда Бучина Цистин-теллуритовый агар Тинсдаля Биотипы (biotype) = биоварианты C. diphtheriae. кровяно-теллуритовый агарgravis mitisЧувствительность к АМ препаратам:Пенициллин Эритромицин Хлорамфеникол Гентамицин Стрептомицин Тетрациклин Лечение: Введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, не дожидаясь результатов микробиологического анализа.АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин АДС-М анатоксин -вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов АД-М анатоксин вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов Имовакс Д.Т. Адюльт вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция) ДТ Вакс вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС (Aventis Pasteur, Франция) Специфическая профилактика Специфическая профилактикаТетрАкт-ХИБ Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b (Франция) Тританрикс вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В (Бельгия) Тетракок 05 вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Франция) Инфанрикс бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия) Пентаксим Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная. АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина Проба Шика проводится для оценки состояния антитоксического иммунитета; внутрикожно вводят минимальное количество токсина: При наличии антител против дифтерийного токсина видимых изменений не будет При отсутствии антитоксического иммунитета наблюдается воспалительная реакция Коклюш – острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся приступами судорожного кашля.Bordetella pertussis По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года. Возбудитель коклюша – был открыт в 1906г. Ж.Борде и О.ЖангуЖюль Борде Jules Bordet (1870-1961) – Нобелевская премия по медицине 1919г. Octave Gengou (1875-1957) Нобелевская премия по физиологии и медицине 1919г. Таксономия рода BordetellaB. pertussisB. parapertussisB. bronchisepticaМорфологияМелкая, овоидная, грам- палочка с закругленными концами Неподвижны. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу, пили. Резистентность Очень неустойчива во внешней среде. Быстро разрушается под действием дезинфектантов, антисептиков , чувствительны к солнечному излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Антигенные свойства О-Аг К-Аг, состоящий из 14 компонентов (агглютиногены). 7 компонент - общий для всех бордетелл Обязательными для B.pertussis являются 1 и 7 компоненты. АдгезияФиламентозный гемагглютинин -крупный белок, образующий филаментозные структуры на поверхности бактериальной клетки Обеспечивает адгезию, связываясь с галактозными остатками сульфогликолипида на поверхности ресничного эпителия Агглютиногены тесно связаны с белками фимбрий Иммунизация фимбриальными белками защищает от аэрозольного заражения Различия в структуре фимбриальных белков позволяют м/о избежать воздействия АТ Пертактин и ряд других поверхностных белков участвуют в адгезии, взаимодействуя с белками-рецепторами из семейства интегринов на поверхности клеток человека Белок BrkA (Bordetella resistance to killing) участвует в адгезии, инвазии и обеспечивает устойчивость бактерии к классическому комплемент-зависимому пути элиминации антигенов Токсины Bordetella pertussisАденилатциклаза – единый полипептид , который может быть связан с клеткой и выделяться в окружающую среду Состоит из двух субъединиц: отвечающей за ферментативную активность и за связывание с рецепторами клеток Впервые был обнаружен как гемолизин Активен только в клетках эукариот Накопление цАМФ нарушает структру и физиологию клетки (аналогичен токсину В. anthracis) Приводит к накоплению нейтрофилов в жидкости и снижению количества альвеолярных макрофагов в результате их апоптоза Играет роль на начальном этапе развития инфекции Мутанты по аденилатциклазе могут колонизировать слизистую, но обладают сниженной вирулентностью Дерматонекротический токсин В пораженных клетках развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряженные актиновые волокна, а также ДНК-репликация без клеточного деления гомологичен цитотоксину E.coli Роль в патогенезе коклюша неясна Трахеальный цитотоксинТрахеальный цитотоксин- фрагмент пептидогликана клеточной стенки Повреждает ресничный эпителий и вызывает цилиостаз – нарушается отток слизи и создаются условия для персистирования возбудителя Стимулирует продукцию ИЛ-1, в ответ на который синтезируется оксид азота Обладает таким свойством, как пирогенность ЛипополисахаридЛипополисахаридОтличается от ЛПС энтеробактерий липид определяет биологическую активность (пирогенность, токсичность, адъювантность, стимуляцию продукции ИЛ-1) В целом, ЛПС обладает иммуногенностью С ним связывают реактогенность цельноклеточной коклюшной вакцины Коклюшный токсинКоклюшный токсинОпосредует как стадию колонизации, так и токсемическую стадию - белок с АВ5 структурой: Участок В – 5 субъединиц S2- S5, отвечает за связывание с рецепторами клеток-мишеней участок А соответствует субъединице S1, обладает ферментативной активностью – осуществляет АДФ-рибозилирование G-белка, ингибирующего в норме аденилатциклазу Накопление цАМФ приводит к:Накопление цАМФ приводит к: Подавлению всех стадий фагоцитоза, Нарушению нормального расселения лимфоцитов («хоуминг-эффект»), Опустошению тимус-зависимых зон лимфоидной ткани, Действует на клетки поджелудочной железы, вызывая гиперпродукцию инсулина и как следствие-гипогликемию Усиливает чувствительность к гистамину (в результате - увеличение проницаемости капилляров, гипотензия, шок) У современных штаммов B.pertussis произошли существенные изменения в структуре ptxA гена, кодирующего S1 субъединицу коклюшного токсина, prn гена, кодирующего пертактин, и в фимбриальном fim3 гене, кодирующем Fim3 белок. Штаммы B.pertussis, характеризующиеся новыми «невакцинными» аллелями генов патогенности, обладают высокой степенью вирулентности Эти штаммы полностью вытеснили "старые" штаммы. Коклюш - высококонтагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети (у взрослых вызывает затяжной бронхит) Источник инфекции – больной (заразен до 25-30дн) или бактерионоситель Путь передачи - воздушно-капельный Периоды заболевания: инкубационный(5-8дн, до14) катаральный (5-14дней) судорожный (пароксизмальный) (2-8 недель) период разрешения (2-4 недели) ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое;антибиотикотерапия показана до пароксизмального периодаЛабораторная диагностикаКлинический материал собирают - сухим тампоном с задней стенки глотки и делают посев на питательные среды - методом кашлевых пластинок Бактериологический методЦель бактериологического исследования:Выделение чистой культуры и идентификация возбудителя коклюша Дифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша (B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis) 1 этап: Посев на следующие питательные среды:картофельно-глицериновый агар Борде, казеиновый-угольный агар, кровяной агар2 этап:Палочки коклюша через 48-72 ч роста образуют мелкие блестящие колонии серого цветаПаракоклюшные палочки через 24-48 ч роста образуют колонии несколько крупнее Питательные среды для культивирования бордетеллСреда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с кровью)Среда КУА (казеиново-угольный агар)Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2. Не растет на простых питательных средах, культивируется на картофельно-глицериновом агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови. Величина колоний через 72 чB. pertussis 1-2 ммB. рarapertussis 2-3 ммB. bronchiseptica 4 ммЧувствительность к антимикробным препаратамЭритромицин Ампициллин Профилактика - Вакцинация:1- 3 мес2- 4 мес3 – 5 мес4- 18 месВ 6, 11, 16 лет, каждые 10 летВакцина против коклюшаАКДСА-адсорбированнаяК-коклюшно -Д-дифтерийно -С - столбнячнаяАцеллюлярные вакциныКомпоненты B.pertussis :филаментозный гемагглютинин, пертактин, фимбрии, анатоксинкоклюшного токсинаСовременная вакцина АКаДС включает неклеточный коклюшный компонент Инфаринкс (Бельгия): 3 компонента (против коклюша, дифтерии, столбняка) +1 компонент (против Хиб-инфекции – «Хиберикс»)Легионеллез Legionella pneumophilaНазвание заболевания связано со вспышкой 1976 г в Филадельфии тяжёлого респираторного заболевания, протекавшего по типу пневмонии. В июле 1976 г более 4000 участников съезда Американского легиона собралось в Филадельфии (штат Пенсильвания, США). Всего же во время этой вспышки заболел 221 человек, из них 34 скончалось. Особенности экологии легионелл и их роль в эпидемиологии легионеллеза Вектор эпидемической значимости некультивируемое состояние внутриклеточное размножение в амебах образование биопленок на синтетических, резиновых, металлических, поверхностях
Широкое распространение и выживание легионелл в природных условиях Симбиоз с цианобактериями и сине-зелеными водорослями Выживание в трофозоитах и цистах простейших (амебы) Способность вызывать сочетанную патологию с другими патогенами респираторного тракта (аденовирусы, вирус гриппа В, микоплазмы) Классификация по характеру приобретения инфекции:Внебольничная пневмония, Понтиакская лихорадка, лихорадка форта Брэгг (эпидемические вспышки и спорадические случаи) Нозокомиальный легионеллез Легионеллез, связанный с миграцией (миграционный, путешественников) Возбудители тяжелых внебольничных пневмоний
Фактроры риска:
Длительно курящие Алкоголики Иммунодефициты: первичные и вторичные (онкобольные, ВИЧ-инфицированные) Предшествующие заболевания: диабет, ОПН на диализе, хронические болезни легких Лица, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты Интенсивная терапия аэрозолями Нозокомиальные вспышки легионеллеза (ИС Тартаковский и др., 2010 г)
Клинические особенности вспышек болезни легионеров (%)
Целлюлиты Перитониты Пиелонефриты Панкреотиты Раневые инфекции Лимфааденопатии Миокардиты Перикардиты Эндокардиты искуственных клапанов Посткардиотомический синдром Экстрапульмональные проявления легионеллеза Предупреждение госпитального инфицирования Использование стерильной воды для небулайзеров и оборудования для неинвазивной вентиляции легких Стоматологи должны использовать стерильную воду в процессе работы Не использовать увлажнители воздуха, создающие аэрозоли, без их стерилизации, ежедневной дезинфекции и заполнять их стерильной водой Ограничивать пациентов с иммунодефицитами от приема душа Использовать стерильную воду для питья и приема лекарств При необходимости принятия душа ежемесячно чистить и дезинфицировать душевую установку Концентрации легионелл, которые представляют эпидемическую опасность (ИС Тартаковский и др., 2010 г)
Спасибо за внимание! |