особеннности. ОСОБЕННОСТИ. Возрастные особенности клинической картины и течения
 Скачать 16.47 Kb.
|
|
Возрастные особенности клинической картины и течения Детская шизофрения встречается относительно редко. Начало обычно постепенное, с беспричинных и нелепых страхов, двигательных и речевых стереотипии (бесконечное повторение одних и тех же движений, выкрикивание одних и тех же слов и фраз). Патологические фантазии не отделяются от реальности. Течение чаще злокачественное. Дефект, кроме основных негативных симптомов, сочетается с остановкой развития психики на том возрастном этапе, когда болезнь проявилась. Поэтому начало болезни в раннем детстве приводит к сочетанию шизофренического дефекта и отставания интеллектуального развития (“пропфпшзоф-рения”), а в предподростковом и подростковом возрасте — к стойкому психическому инфантилизму. Подростковая шизофрения обычно протекает с разнообразными психопатоподобными нарушениями. Вялотекущая шизофрения может только ими и ограничиваться, параноидная, простая, гебефреническая — с них начинаться. Среди неврозоподобных картин встречаются дисморфомания, аноректический и деперсонализационно-дереализаци-онный синдромы, “метафизическая интоксикация”. В этом же возрасте дебютирует гебефрения. “Поздняя” шизофрения, начинающаяся в пожилом и даже в старческом возрасте, встречается редко. Для этого возраста характерны парафренный синдром и тревожно-бредовая депрессия. В бред обычно включается лишь непосредственное окружение (соседи, близкие, персонал) — “бред малого размаха”. Этиология, патогенез, патоморфоз Этиология. Роль наследственности считается несомненной, но сущность ее неясна. Среди кровных родственников страдающих этим же заболеванием достоверно больше, чем в общей популяции. Если один из монозиготных близнецов заболевает шизофренией, то, как правило, заболевает и другой. Воспитание детей, рожденных от больных шизофренией, в здоровых семьях в качестве приемных с раннего детства не снижает частоты этого заболевания среди них. Риск заболевания шизофренией для детей больного составляет в среднем около 15% при условии здоровой наследственности со стороны другого родителя. Но если с другой стороны имеются сведения о заболевании шизофренией среди кровных родственников, то этот риск в зависимости от степени родства может достигать 40%. Для племянников и племянниц, внуков, двоюродных братьев и сестер риск снижается до 3—4%. Закономерности передачи наследственного задатка болезни и тем более его механизмы неясны. Никаких достоверно связанных с шизофренией из- менений хромосом или иных четких маркеров наследственности не установлено. Предполагается, что тот же наследственный фактор у других кровных родственников может проявляться некоторыми типами психопатий и акцентуаций характера (шизоидным, паранойяльным, сенситивным и ДР.). Провоцирующие факторы удается обнаружить во многих случаях. Только простая форма развивается обычно безо всяких видимых причин. Острую полиморфную и кататоническую шизофрению нередко провоцируют инфекции, любые лихорадочные заболевания. Вялотекущая шизофрения развивается постепенно, но болезнь становится очевидной для других нередко после некоторых психических стрессов, например при ломке жизненного стереотипа (переезд на новое место жительства, смена учебного заведения или работы и т. д.). В других случаях провокаторами служат “условно-патогенные факторы” — адресующиеся к слабому месту преморбидного типа акцентуации (публичное осмеяние при сенситивной акцентуации характера, утрата ценных вещей при эпилептоидной акцентуации и т. д.). Провокаторами параноидной шизофрении могут послужить психические травмы, алкогольное опьянение или употребление наркотиков, особенно гашиша и амфетамина. Ге-бефрения обычно начинается на высоте полового созревания, и связанным с ним бурным нейроэндокринным сдвигам приписывают провоцирующую роль. Первые и последующие фазы шизоаффективного психоза нередко возникают после черепно-мозговых травм, даже легких, или эмоционального стресса (особенно пережитого сильного испуга). Психогенные теории распространены в американской психиатрии. Наибольшее значение уделяется детству — неправильному отношению матери к ребенку (доминирующая гиперпротекция с ее стороны или, наоборот, эмоциональное отвержение). Наиболее вероятно, что эти психогенные факторы являются способствующими, но не главными. Сиблинги в тех же условиях могут оказаться здоровыми. Патогенез остается неясным, несмотря на многочисленные исследования в течение десятков лет. Одна за другой сменялись гипотезы, отражавшие теоретические воззрения соответствующей эпохи или основывающиеся на появившихся новых методических подходах в области нейрофизиологии, биохимии, эндокринологии, иммунологии и др. Например, в 20-е годы, в эпоху становления эндокринологии, шизофрению пытались представить как “полигланду-лярную эндокринную недостаточность”, в 50-е годы, в эпоху распространения учения И. П. Павлова об условных рефлексах, — как “запредельное торможение” и “фазовые состояния” в коре головного мозга. В дальнейшем патогенез искали в нарушениях ретикулярной формации головного мозга. Суть патогенеза пытались увидеть в аутоинтоксикации гипотетическими ядами. В дальнейшем биохимические гипотезы строились на нарушениях различных ферментных систем, обмена биогенных аминов (катехоламинов, индол-аминов), нейропептидов и др. Иммунологические гипотезы связывали патогенез с нарушениями неспецифического иммунитета или с образованием противомозговых антител. Все обнаруженные до сих пор при шизофрении нейрофизиологические, биохимические, иммунологические и другие отклонения либо оказались неспецифичными, либо встречались далеко не у всех больных, либо в лучшем случае коррелировали только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни. Патоморфоз подразумевает изменение картины и течения заболевания в разные эпохи (эпохальный патомор-фоз) в отличие от изменений, связанных с появлением новых лекарственных средств (лекарственный патоморфоз) или с возрастом больного (возрастной патоморфоз). Эпохальный патоморфоз шизофрении начал обнаруживаться с начала 60-х годов. Почти исчезла весьма частая до этого кататоническая форма шизофрении (она остается нередкой в некоторых развивающихся странах Африки и Азии). Зато более распространенными стали неврозоподобная и особенно психопатоподобная формы вялотекущей шизофрении, появилась постшизофреническая депрессия. Реже стали острые дебюты — практически исчезли встречавшиеся в прошлом аментивные состояния в начале шизофрении. Причина этих изменений недостаточно ясна. Возможно, это связано С успешной борьбой со многими инфекциями, с появлением антибиотиков и других активных средств, отчего изменились провокаторы шизофрении. |