Катаракта, глаукома, офтальмология. катаракта, глаукома. Заболевания хрусталика Катаракта нарушение прозрачности хрусталика. Классификация
Скачать 31.29 Kb.
|
ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА ■ Катаракта - нарушение прозрачности хрусталика. • Классификация: - Врожденные катаракты - мягкие (не имеют ядра). - Приобретенные катаракты - наличием ядра (т.е. они твердые). По локализации помутнений различают следующие разновидности катаракт: - передняя и задняя полярные, -передняя пирамидальная, -веретенообразная, -слоистая периферическая, - зонулярная, - задняя чашеобразная, - ядерная, -корковая, - тотальная По этиологии приобретенных катаракт выделяют: • старческие (сенильные); • осложненные • катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций, склеродермии); • катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ; • травматические катаракты Врожденные катаракты подразделяют: • по происхождению - на наследственные и внутриутробные; • по симметричности поражения - на двухсторонние и односторонние; • по степени снижения остроты зрения - 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III степень). Выделяют следующие формы врожденных катаракт: • Передняя полярная катаракта характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения. • Задняя полярная катаракта в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь. • Веретенообразная катаракта - врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому. • Слоистая катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои. • Полная катаракта - помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика. Старческая(сенильная)катаракта Различают корковую и ядерную старческую катаракту. Корковая (серая) катаракта • Начальная стадия - формирование в экваториальной зоне спицеобразных помутнений • Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы • Стадия зрелой катаракты. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет. • Стадия перезрелой катаракты характеризуется прогрессирующими процессами распада и дегенерации хрусталиковых волокон Ядерная (бурая) катаракта При ядерной катаракте первоначально развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе снижается. Осложненная катаракта Осложненная катаракта возникает при хронических вялотекущих увеитах, увеопатиях, дистрофиях сетчатки, глаукоме, высокой прогрессирующей миопии. Помутнение чаще всего начинается с субкапсулярных изменений в области заднего полюса линзы. Эти небольшие очаги, располагаясь центрально, способны значительно снижать остроту зрения. Жалобы резкое ухудшение зрительных функций в солнечную погоду, когда зрачки сужены, и испытывают облегчение, находясь в слабо освещенном помещении, где зрачки относительно расширены. Катаракта при сахарном диабете Катаракта может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. Помутнения обычно локализуются вдоль задней капсулы хрусталика и носят чашеобразный характер. Травматическая катаракта При тупой травме глаза возможно механическое повреждение хрусталика, что сопровождается развитием субкапсулярных помутнений в передней части линзы. Сильная контузия с повреждением связочного аппарата приводит к подвывиху или вывиху хрусталика в стекловидное тело либо в переднюю камеру глаза. Лечение Способы и методы лечения Медикаментозное лечение проводят только на начальной стадии, однако оно способно лишь несколько замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и неэффективно при ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют такие препараты, как Офтан Катахром, пиреноксин, азапентацен и др. Хирургическое удаление (экстракция) катаракты - единственный эффективный способ лечения. Показания к хирургическому лечению приобретенной катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности и в быту. Врожденная катаракта с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического лечения в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения составляет 0,1-0,3, хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте 2-5 лет. Существует два способа экстракции катаракт: экс- тракапсулярный и интракапсулярный. • Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным мешком • Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и кортикальных масс) с сохранением капсульного мешка и связочного аппарата. ГЛАУКОМА Глаукома - группа хронических заболеваний глаза, которые характеризуются повышением внутриглазного давления, прогрессирующей атрофией зрительного нерва и нарушением зрительных функций. Общий патогенез Нарушение оттока водянистой влаги приводит к повышению внутриглазного давления --->>> Постепенно решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, вызывая ущемление волокон и сосудов зрительного нерва глаукомная оптическая нейропатия, которая характеризуется экскавацией диска зрительного нерва на глазном дне и прогрессирующим нарушением зрительных функций. Классификация Выделяют следующие разновидности глаукомы: - по происхождению (первичную и вторичную) - по возрасту ( врожденную и глаукому взрослых); - по механизму развития ( открытоугольную, закрытоугольную и глаукому с дисгенезом угла передней камеры); - по уровню внутриглазного давления (гипертензивную и нормотензивную); - по степени поражения зрительного нерва (начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную стадии); - по течению болезни (стабилизированную и нестабилизированную). Стадии глаукомы. • Стадия 1(начальная). Сужение поля зрения с носовой стороны не превышает 10?, а экскавация диска зрительного нерва не доходит до его края. • Стадия II (развитая). Поле зрения в носовом сегменте сужено более чем на 10?, и составляет от 50 до 15?. Экскавация диска зрительного нерва носит краевой характер в том или ином его секторе. • Стадия III (далекозашедшая). Поле зрения концентрически сужено и с носовой стороны составляет менее 15?. При офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва. • Стадия IV (терминальная) характеризуется полной потерей зрения или сохранением светоощущения с неправильной проекцией. Уровень тонометрического внутриглазного давления. При постановке диагноза используют следующие градации внутриглазного давления: - «а» - давление в пределах нормы (менее 27 мм рт.ст.); - «b» - умеренно повышенное давление (27-31 мм рт.ст.); - «с» - высокое давление (больше 31 мм рт.ст.). Врожденная глаукома Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного внутриглазного давления постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и роговицы, диаметр которой достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривизны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также развитие косоглазия и амблиопии. Растяжение роговицы сопровождается отеком ее стромы и разрывами десцеметовой оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока становится видимым, возникает гидрофтальм и буфтальм (бычий глаз). Лечение хирургическое. На ранних стадиях проводят гониотомию (очищение трабекулярной зоны от мезодермальной ткани). В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции или деструктивные вмешательства на цилиарном теле. Открытоугольная глаукома Первичная открытоугольная глаукома развивается у взрослых и обусловлена патологией угла передней камеры глаза (трабекулярным блоком). Этиология и патогенез Причина заболевания окончательно не установлена. Считают, что трабекулярный блок обусловлен «засорением» трабекулярного аппарата (например, пигментными структурами). Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал. Под влиянием повышенного внутриглазного давления происходит прогиб трабекулярной диафрагмы в просвет склерального синуса, в результате чего возникает функциональный блок шлеммова канала. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и поражению зрительного нерва. Клиническая картина - лица старше 35-40 лет. - длительно протекает бессимптомно, что сопровождается прогрессирующим снижением зрительных функций. Тонометрически можно выявить повышенное внутриглазное давление утром, обнаружить разницу давления в двух глазах или суточные колебания давления в одном глазу более 5 мм рт.ст. Тонография позволяет обнаружить снижение коэффициента легкости оттока ниже 0,15 мм3/мин-мм рт.ст. При офтальмоскопии отмечают симптомы глаукомной оптической нейропатии - побледнение диска зрительного нерва, истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, полосчатые геморрагии на диске зрительного нерва или рядом с ним. Первичную открытоугольную глаукому необходимо дифференцировать с вторичными формами глаукомы и с офтальмогипертензией. Лечение Медикаментозная гипотензивная терапия • Препараты первого выбора: - β-адреноблокаторы (тимолол и бетаксолол), -аналоги простагландинов F2a(латанопрост и травопрост) - холиномиметики (пилокарпин). • Препараты второго выбора: -симпатомиметики (клонидин), -комбинированные препараты (тимолол и пилокарпин), - ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид и бринзоламид) - комбинированные препараты (тимолол + пилокарлин). Лазерная хирургия • Лазерная трабекулопластика - основной метод лазерного лечения открытоугольной глаукомы. Она заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы. Рубцевание приводит к натяжению трабекулярной диафрагмы и расширению ее отверстий, что улучшает отток водянистой влаги. • Лазерная циклокоагуляция выполняется на поздних стадиях глаукомы. Деструкция цилиарного тела приводит к снижению продукции водянистой влаги и уменьшению внутриглазного давления. Хирургическое лечение Цель фистулизирующих операций - создание нового пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наибольшее распространение из операций такого типа получила трабекулэктомия. Закрытоугольная глаукома Первичная закрытоугольная глаукома обусловлена препятствием на пути оттока водянистой влаги между задней камерой глаза и углом передней камеры (то есть закрытием угла для поступления в него влаги). Этиология и патогенез В этиологии первичной закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют следующие факторы: - анатомическое предрасположение (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала); крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала); - возрастные изменения; - функциональные изменения (расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов). Выделяют следующие патогенетические механизмы блокады угла передней камеры: - плотное прилегание края зрачка к передней поверхности хрусталика (зрачковый блок) способствует накоплению водянистой влаги в задней камере, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде угла передней камеры; - при расширении зрачка прикорневая складка радужки может закрыть фильтрационную зону узкого угла передней камеры; - скопление жидкости в заднем отделе глаза приводит к смещению стекловидного тела кпереди, при этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры (витреохрусталиковый блок). Клиническая картина В отличие от открытоугольной глаукомы, первоначально она протекает с ярко выраженной клинической картиной в форме острых и подострых приступов. Постепенно образование гониосинехий приводит к хроническому течению заболевания, клиническая картина которой подобна открытоугольной глаукоме. Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Приступ характеризуется появлением острой головной боли в соответствующей половине головы (а не в глазу). Боль сопровождается брадикардией, тошнотой, рвотой и может иррадиировать в сердце или живот (имитируя стенокардию или острые абдоминальные заболевания). Среди множества жалоб больные обычно не обращают внимания на снижение зрения пораженного глаза и появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре обращает на себя внимание смешанная инъекция глазного яблока застойного характера. Происходит отек роговицы с нарушением ее прозрачности и измельчание передней камеры за счет выпячивания радужки кпереди. Вследствие пареза зрачкового сфинктера развивается мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет. Детали глазного дна видны нечетко вследствие нарушения прозрачности роговицы; отмечают отек диска зрительного нерва и расширение вен сетчатки. Внутриглазное давление повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно глаз тверд, как камень Обратное развитие острого приступа связано со снижением продукции водянистой влаги цилиарным телом в результате угнетения его секреторной функции. Давление в задней камере снижается, корень радужки постепенно отходит от угла передней камеры. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии и секторальная атрофия стромы радужки. Длительный приступ глаукомы может привести к полной слепоте или сохранению светоощущения с неправильной проекцией. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы возникает при частичном блоке угла передней камеры. Лечение • Острый приступ глаукомы. Используют капли М-холиномиметиков: 1% раствор пилокарпина закапывают в течение первого часа каждые 15 мин, затем в течение 4 ч - каждые полчаса и на протяжении 12 ч - каждый час. В дальнейшем в зависимости от уровня внутриглазного давления частоту закапываний уменьшают до 3-6 раз в сутки. Пилокарпин вызывает стойкий миоз, при этом радужка становится тоньше и перестает блокировать угол передней камеры. Одновременно назначают препараты, снижающие продукцию водянистой влаги (0,5% раствор тимолола или 2% раствор дорзоламида). Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки и внутривенно фуросемид по 20-40 мг в сутки. При отсутствии купирования приступа в течение 3-4 ч внутривенно капельно вводят растворы маннитола из расчета 1,5 г на килограм массы тела; внутримышечно применяют смесь 2,5% раствора хлорпромазина, 2% раствора дифенгидрамина и 2% раствора промедола по 1 мл. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, проводят лазерную иридэктомию. • Подострый приступ глаукомы. Достаточно закапать 3-4 раза 1% раствор пилокарпина с интервалом в 1 ч. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25 г однократно. Для профилактики развития приступов глаукомы выполняют лазерную иридэктомию на обоих глазах. Лечение хронической закрытоугольной глаукомы. Используют гипотензивные и нейропротекторные препараты. • Препараты первого выбора: М-холиномиметики. Применяют 1-2% раствор пилокарпина (1-3 раза в сутки) или 1,5-3% раствор карбахола (1-2 раза в сутки). • Препараты второго выбора: 0,25-0,5% раствор тимолола или бетаксолола (1-2 раза в сутки), 2% раствор дорзоламида (3 раза в сутки), 0,5% раствор клонидина (2-3 раза в сутки). Существуют также комбинированные препараты - Тимодол+пилокарпин (фотил? и фотил-форте? (2 раза в сутки)). Вторичная глаукома В зависимости от причинного заболевания выделяют поствоспалительные, факогенные, сосудистые, дистрофические, травматические и неопластические вторичные глаукомы. Воспалительные и поствоспалительные глаукомы Обусловлены склеритами, кератитами, передними увеитами или их последствиями. Повышение внутриглазного давления у больных с воспалительными процессами обусловлено повышением давления в эписклеральных венах, отеком радужки и закрытием угла передней камеры либо вовлечением в воспалительный процесс трабекулы и шлеммова канала. Поствоспалительные глаукомы развиваются вследствие образования спаек на пути оттока внутриглазной жидкости - синехий. При развитии заращения зрачка развивается острое повышение внутриглазного давления, подобно острому приступу первичной закрытоугольной глаукомы. Однако, в отличие от него, наблюдается бомбаж радужки, неравномерная передняя камера, узкий или неправильной формы зрачок, круговая задняя синехия. Медикаментозная терапия вторичной открытоугольной глаукомы аналогична таковой при соответствующей первичной форме. Пациентам с поствоспалительной глаукомой противопоказаны миотики. В случае развития зрачкового блока выполняют лазерную иридэктомию. При неэффективности медикаментозной и лазерной терапии проводят хирургическое лечение. Факогенные глаукомы К глаукомам, обусловленным изменением строения или локализации хрусталика, относят факотопическую, факоморфическую и факолитическую. • Факотопическая глаукома возникает при нарушении расположения хрусталика • Факоморфическая глаукома обусловлена зрачковым блоком вследствие набухания хрусталика. • Факолитическая глаукома возникает в результате воспалительного процесса, обусловленного распадом хрусталика |