Главная страница
Навигация по странице:

  • По локализации помутнений

  • По этиологии приобретенных

  • Врожденные катаракты подразделяют

  • Старческая(сенильная)катаракта

  • Лечение хирургическое.

  • Открытоугольная глаукома

  • Закрытоугольная глаукома

  • Выделяют следующие патогенетические механизмы блокады угла передней камеры

  • Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

  • Подострый приступ

  • Пациентам с поствоспалительной глаукомой противопоказаны миотики

  • Катаракта, глаукома, офтальмология. катаракта, глаукома. Заболевания хрусталика Катаракта нарушение прозрачности хрусталика. Классификация


    Скачать 31.29 Kb.
    НазваниеЗаболевания хрусталика Катаракта нарушение прозрачности хрусталика. Классификация
    АнкорКатаракта, глаукома, офтальмология
    Дата31.03.2020
    Размер31.29 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлакатаракта, глаукома.docx
    ТипДокументы
    #114241

    ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА

    Катаракта - нарушение прозрачности хрусталика.

    Классификация:

    - Врожденные катаракты - мягкие (не имеют ядра).

    - Приобретенные катаракты - наличием ядра (т.е. они твердые).

    По локализации помутнений различают следующие разновидности катаракт:

    - передняя и задняя полярные,

    -передняя пирамидальная,

    -веретенообразная,

    -слоистая периферическая,

    - зонулярная,

    - задняя чашеобразная,

    - ядерная,

    -корковая,

    - тотальная

    По этиологии приобретенных катаракт выделяют:

    • старческие (сенильные);

    • осложненные

    • катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций, склеродермии);

    • катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ;

    • травматические катаракты

    Врожденные катаракты подразделяют:

    • по происхождению - на наследственные и внутриутробные;

    • по симметричности поражения - на двухсторонние и односторонние;

    • по степени снижения остроты зрения - 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III степень).

    Выделяют следующие формы врожденных катаракт:

    Передняя полярная катаракта характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения.

    Задняя полярная катаракта в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь.

    Веретенообразная катаракта - врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому.

    Слоистая катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои.

    Полная катаракта - помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика.

    Старческая(сенильная)катаракта

    Различают корковую и ядерную старческую катаракту.

    Корковая (серая) катаракта

    Начальная стадия - формирование в экваториальной зоне спицеобразных помутнений

    Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы

    Стадия зрелой катаракты. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет.

    Стадия перезрелой катаракты характеризуется прогрессирующими процессами распада и дегенерации хрусталиковых волокон

    Ядерная (бурая) катаракта

    При ядерной катаракте первоначально развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе снижается.

    Осложненная катаракта

    Осложненная катаракта возникает при хронических вялотекущих увеитах, увеопатиях, дистрофиях сетчатки, глаукоме, высокой прогрессирующей миопии. Помутнение чаще всего начинается с субкапсулярных изменений в области заднего полюса линзы. Эти небольшие очаги, располагаясь центрально, способны значительно снижать остроту зрения.

    Жалобы

    резкое ухудшение зрительных функций в солнечную погоду, когда зрачки сужены, и испытывают облегчение, находясь в слабо освещенном помещении, где зрачки относительно расширены.

    Катаракта при сахарном диабете

    Катаракта может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. Помутнения обычно локализуются вдоль задней капсулы хрусталика и носят чашеобразный характер.

    Травматическая катаракта

    При тупой травме глаза возможно механическое повреждение хрусталика, что сопровождается развитием субкапсулярных помутнений в передней части линзы. Сильная контузия с повреждением связочного аппарата приводит к подвывиху или вывиху хрусталика в стекловидное тело либо в переднюю камеру глаза.

    Лечение

    Способы и методы лечения
    Медикаментозное лечение проводят только на начальной стадии, однако оно способно лишь несколько замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и неэффективно при ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют такие препараты, как Офтан Катахром, пиреноксин, азапентацен и др.
    Хирургическое удаление (экстракция) катаракты - единственный эффективный способ лечения. Показания к хирургическому лечению приобретенной катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности и в быту. Врожденная катаракта с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического лечения в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения составляет 0,1-0,3, хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте 2-5 лет. Существует два способа экстракции катаракт: экс- тракапсулярный и интракапсулярный.

    Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным мешком

    Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и кортикальных масс) с сохранением капсульного мешка и связочного аппарата.

    ГЛАУКОМА

    Глаукома - группа хронических заболеваний глаза, которые характеризуются повышением внутриглазного давления, прогрессирующей атрофией зрительного нерва и нарушением зрительных функций.

    Общий патогенез

    Нарушение оттока водянистой влаги приводит к повышению внутриглазного давления --->>> Постепенно решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, вызывая ущемление волокон и сосудов зрительного нерва  глаукомная оптическая нейропатия, которая характеризуется экскавацией диска зрительного нерва на глазном дне и прогрессирующим нарушением зрительных функций.

    Классификация

    Выделяют следующие разновидности глаукомы:

    - по происхождению (первичную и вторичную)

    - по возрасту ( врожденную и глаукому взрослых);

    - по механизму развития ( открытоугольную, закрытоугольную и глаукому с дисгенезом угла передней камеры);

    - по уровню внутриглазного давления (гипертензивную и нормотензивную);

    - по степени поражения зрительного нерва (начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную стадии);

    - по течению болезни (стабилизированную и нестабилизированную).

    Стадии глаукомы.

    • Стадия 1(начальная). Сужение поля зрения с носовой стороны не превышает 10?, а экскавация диска зрительного нерва не доходит до его края.

    • Стадия II (развитая). Поле зрения в носовом сегменте сужено более чем на 10?, и составляет от 50 до 15?.

    Экскавация диска зрительного нерва носит краевой характер в том или ином его секторе.

    • Стадия III (далекозашедшая). Поле зрения концентрически сужено и с носовой стороны составляет менее 15?. При офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва.

    • Стадия IV (терминальная) характеризуется полной потерей зрения или сохранением светоощущения с неправильной проекцией.
    Уровень тонометрического внутриглазного давления. При постановке диагноза используют следующие градации внутриглазного давления:

    - «а» - давление в пределах нормы (менее 27 мм рт.ст.);

    - «b» - умеренно повышенное давление (27-31 мм рт.ст.);

    - «с» - высокое давление (больше 31 мм рт.ст.).

    Врожденная глаукома

    Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного внутриглазного давления постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и роговицы, диаметр которой достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривизны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также развитие косоглазия и амблиопии. Растяжение роговицы сопровождается отеком ее стромы и разрывами десцеметовой

    оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока становится видимым, возникает гидрофтальм и буфтальм (бычий глаз).
    Лечение хирургическое. На ранних стадиях проводят гониотомию (очищение трабекулярной зоны от мезодермальной ткани). В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции или деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

    Открытоугольная глаукома

    Первичная открытоугольная глаукома развивается у взрослых и обусловлена патологией угла передней камеры глаза (трабекулярным блоком).

    Этиология и патогенез

    Причина заболевания окончательно не установлена. Считают, что трабекулярный блок обусловлен «засорением» трабекулярного аппарата (например, пигментными структурами).

    Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал. Под влиянием повышенного внутриглазного давления происходит прогиб трабекулярной диафрагмы в просвет склерального синуса, в результате чего возникает функциональный блок шлеммова канала. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и поражению зрительного нерва.
    Клиническая картина

    - лица старше 35-40 лет.

    - длительно протекает бессимптомно, что сопровождается прогрессирующим снижением зрительных функций.

    Тонометрически можно выявить повышенное внутриглазное давление утром, обнаружить разницу давления в двух глазах или суточные колебания давления в одном глазу более 5 мм рт.ст. Тонография позволяет обнаружить снижение коэффициента легкости оттока ниже 0,15 мм3/мин-мм рт.ст.

    При офтальмоскопии отмечают симптомы глаукомной оптической нейропатии - побледнение диска зрительного нерва, истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, полосчатые геморрагии на диске зрительного нерва или рядом с ним.

    Первичную открытоугольную глаукому необходимо дифференцировать с вторичными формами глаукомы и с офтальмогипертензией.

    Лечение

    Медикаментозная гипотензивная терапия

    • Препараты первого выбора:

    - β-адреноблокаторы (тимолол и бетаксолол),

    -аналоги простагландинов F2a(латанопрост и травопрост)

    - холиномиметики (пилокарпин).

    • Препараты второго выбора:

    -симпатомиметики (клонидин),

    -комбинированные препараты (тимолол и пилокарпин),

    - ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид и бринзоламид)

    - комбинированные препараты (тимолол + пилокарлин).

    Лазерная хирургия

    • Лазерная трабекулопластика - основной метод лазерного лечения открытоугольной глаукомы. Она заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы. Рубцевание приводит к натяжению трабекулярной диафрагмы и расширению ее отверстий, что улучшает отток водянистой влаги.

    • Лазерная циклокоагуляция выполняется на поздних стадиях глаукомы. Деструкция цилиарного тела приводит к снижению продукции водянистой влаги и уменьшению внутриглазного давления.

    Хирургическое лечение

    Цель фистулизирующих операций - создание нового пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наибольшее распространение из операций такого типа получила трабекулэктомия.

    Закрытоугольная глаукома

    Первичная закрытоугольная глаукома обусловлена препятствием на пути оттока водянистой влаги между задней камерой глаза и углом передней камеры (то есть закрытием угла для поступления в него влаги).
    Этиология и патогенез

    В этиологии первичной закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют следующие факторы:

    - анатомическое предрасположение (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала);

    крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала);

    - возрастные изменения;

    - функциональные изменения (расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).

    Выделяют следующие патогенетические механизмы блокады угла передней камеры:

    - плотное прилегание края зрачка к передней поверхности хрусталика (зрачковый блок) способствует накоплению водянистой влаги в задней камере, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде угла передней камеры;

    - при расширении зрачка прикорневая складка радужки может закрыть фильтрационную зону узкого угла передней камеры;

    - скопление жидкости в заднем отделе глаза приводит к смещению стекловидного тела кпереди, при этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры (витреохрусталиковый блок).

    Клиническая картина

    В отличие от открытоугольной глаукомы, первоначально она протекает с ярко выраженной клинической картиной в форме острых и подострых приступов. Постепенно образование гониосинехий приводит к хроническому течению заболевания, клиническая картина которой подобна открытоугольной глаукоме.

    Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Приступ характеризуется появлением острой головной боли в соответствующей половине головы (а не в глазу). Боль сопровождается брадикардией, тошнотой, рвотой и может иррадиировать в сердце или живот (имитируя стенокардию или острые абдоминальные заболевания). Среди множества жалоб больные обычно не обращают внимания на снижение зрения пораженного глаза и появление радужных кругов при взгляде на источник света.

    При осмотре обращает на себя внимание смешанная инъекция глазного яблока застойного характера. Происходит отек роговицы с нарушением ее прозрачности и измельчание передней камеры за счет выпячивания радужки кпереди. Вследствие пареза зрачкового сфинктера развивается мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет. Детали глазного дна видны нечетко вследствие нарушения прозрачности роговицы; отмечают отек диска зрительного нерва и расширение вен сетчатки. Внутриглазное давление повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно глаз тверд, как камень Обратное развитие острого приступа связано со снижением продукции водянистой влаги цилиарным телом в результате угнетения его секреторной функции. Давление в задней камере снижается, корень радужки постепенно отходит от угла передней камеры. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии и секторальная атрофия стромы радужки. Длительный приступ глаукомы может привести к полной слепоте или сохранению светоощущения с неправильной проекцией.

    Подострый приступ закрытоугольной глаукомы возникает при частичном блоке угла передней камеры.

    Лечение

    • Острый приступ глаукомы.

    Используют капли М-холиномиметиков: 1% раствор пилокарпина закапывают в течение первого часа каждые 15 мин, затем в течение 4 ч - каждые полчаса и на протяжении 12 ч - каждый час. В дальнейшем в зависимости от уровня внутриглазного давления частоту закапываний уменьшают до 3-6 раз в сутки. Пилокарпин вызывает стойкий миоз, при этом радужка становится тоньше и перестает блокировать угол передней камеры.

    Одновременно назначают препараты, снижающие продукцию водянистой влаги (0,5% раствор тимолола или 2% раствор дорзоламида).

    Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки и внутривенно фуросемид по 20-40 мг в сутки. При отсутствии купирования приступа в течение 3-4 ч внутривенно капельно вводят растворы маннитола из расчета 1,5 г на килограм массы тела; внутримышечно применяют смесь 2,5% раствора хлорпромазина, 2% раствора дифенгидрамина и 2% раствора промедола по 1 мл. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, проводят лазерную иридэктомию.

    • Подострый приступ глаукомы. Достаточно закапать 3-4 раза 1% раствор пилокарпина с интервалом в 1 ч. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25 г однократно. Для профилактики развития приступов глаукомы выполняют лазерную иридэктомию на обоих глазах.

    Лечение хронической закрытоугольной глаукомы. Используют гипотензивные и нейропротекторные препараты.

    • Препараты первого выбора: М-холиномиметики. Применяют 1-2% раствор пилокарпина (1-3 раза в сутки) или 1,5-3% раствор карбахола (1-2 раза в сутки).

    • Препараты второго выбора: 0,25-0,5% раствор тимолола или бетаксолола (1-2 раза в сутки), 2% раствор дорзоламида (3 раза в сутки), 0,5% раствор клонидина (2-3 раза в сутки). Существуют также комбинированные препараты - Тимодол+пилокарпин (фотил? и фотил-форте? (2 раза в сутки)).

    Вторичная глаукома

    В зависимости от причинного заболевания выделяют поствоспалительные, факогенные, сосудистые, дистрофические, травматические и неопластические вторичные глаукомы.

    Воспалительные и поствоспалительные глаукомы

    Обусловлены склеритами, кератитами, передними увеитами или их последствиями. Повышение внутриглазного давления у больных с воспалительными процессами обусловлено повышением давления в эписклеральных венах, отеком радужки и закрытием угла передней камеры либо вовлечением в воспалительный процесс трабекулы и шлеммова канала. Поствоспалительные глаукомы развиваются вследствие образования спаек на пути оттока внутриглазной жидкости - синехий.

    При развитии заращения зрачка развивается острое повышение внутриглазного давления, подобно острому приступу первичной закрытоугольной глаукомы. Однако, в отличие от него, наблюдается бомбаж радужки, неравномерная передняя камера, узкий или неправильной формы зрачок, круговая задняя синехия.

    Медикаментозная терапия вторичной открытоугольной глаукомы аналогична таковой при соответствующей первичной форме. Пациентам с поствоспалительной глаукомой противопоказаны миотики. В случае развития зрачкового блока выполняют лазерную иридэктомию. При неэффективности медикаментозной и лазерной терапии проводят хирургическое лечение.

    Факогенные глаукомы

    К глаукомам, обусловленным изменением строения или локализации хрусталика, относят факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

    • Факотопическая глаукома возникает при нарушении расположения хрусталика

    • Факоморфическая глаукома обусловлена зрачковым блоком вследствие набухания хрусталика.

    • Факолитическая глаукома возникает в результате воспалительного процесса, обусловленного распадом хрусталика


    написать администратору сайта