ЗАБОЛ.КОСТЕЙ. Заболевания костной ткани
Скачать 195.5 Kb.
|
Заживление переломов. Восстановление кости после перелома происходит путем образования костной мозоли. Основными источниками регенерации костной ткани являются: внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, метаплазирующаяся в костную. Активное участие костных клеток в регенерации до сих пор убедительно никем не доказано. В первичной костной мозоли различают: а) периостальную, или наружную, костную мозоль, которая развивается из клеток камбиального слоя надкостницы; б) эндостальную, или внутреннюю, мозоль, источником образования которой служат клетки эндоста и костного мозга обоих отломков; в) промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндоста и периоста; г) парооссальную, или околокостную, мозоль, образующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Степень развития этой мозоли зависит от степени повреждения окружающих тканей. Процесс формирования костной мозоли проходит следующие фазы. Первая фаза — подготовительная. Непосредственно после травмы происходит кровоизлияние и выпот тканевой жидкости из поврежденных тканей в зону перелома; развиваются как ответная реакция на травму серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. Под влиянием ферментов, освобождающихся при гибели разных видов клеток, и клеток ретикулоэндотелиальной системы происходит фагоцитоз и цитолиз разрушенных клеток крови и местной ткани. Одновременно с этим в концах отломков развивается травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента кислой фосфатазы, а также местного ацидоза (рН достигает 5—5,4) происходит деминерализация концов отломков по линии излома. Таким образом, зона перелома подготовляется к регенерации, которая начинается уже через 48—72 ч после перелома. Вторая фаза начинается на третьи сутки процесса. Она характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Первоначальное развитие остеоидной ткани происходит в клеточных элементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некотором расстоянии от линии излома, где они не пострадали от травмы и сохранили свою жизнеспособность, и идет с периферии к центру с двух противоположных концов отломков. Вместе с этим остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста проникают в кровяной сгусток в зоне перелома; постепенно размножаясь, они прорастают его с густой сетью кровеносных капилляров. В результате вокруг отломков развивается своеобразная грануляционная ткань, которая представляет собой соединительнотканную мозоль. Клеточные элементы ее превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна — в основную субстанцию. В эту фазу, по данным гистохимических и радиоизотопных исследований А.Д. Белова, Р.Г. Мустакимова, В.А. Лукьяновского и др., в костеобразующих элементах (в клетках камбиального слоя надкостницы, эндоста, стенках гаверсовых каналов и внутрикост-ных сосудов, в костных полостях и канальцах) поврежденной кости и тканях формирующейся мозоли резко возрастает интенсивность белкового и фосфорно-кальциевого обменов, активность ферментов — трансаминаз и щелочной фосфатазы, участвующих в биосинтезе белков (мукополисахаридов, коллагена) и минерализации костной мозоли. Количество мукополисахаридов и микроэлементов (медь, кобальт, алюминий, магний, марганец, цинк и др.) достигает максимальных величин. Накопление микроэлементов в зоне перелома обеспечивает образование клеточных элементов регенерата, так как они входят в состав ряда ферментов и активируют окислительно-восстановительные процессы. Мукополисахариды участвуют в процессе минерализации формирующейся мозоли, они избирательно связывают ионы Са и Р04, образуя кристаллы гидроксиапатита. В дальнейшем минеральный компонент взаимодействует с коллагеном. В сыворотке крови значительно повышается биосинтез и скорость распада альфа-, бета- и гамма-глобулинов, возрастают содержание фосфора и кальция, активность щелочной фосфатазы и комплексообразующие свойства белков с фосфорно-кальциевыми солями. Третья фаза начинается на 10—12-е сутки и характеризуется окостенением мозоли. Остеоидная ткань, развившаяся со стороны периоста, эндоста и костного мозга на некотором отдалении от линии излома, в первую очередь подвергается оссификации. В области самого же перелома и в близлежащих участках соединительнотканная мозоль в зависимости от условий сращения дифференцируется или сразу в костную ткань, или вначале в хрящевую, а затем в костную. При подвижности отломков в случае недостаточной иммобилизации происходит развитие хрящевой ткани. Степень ее развития находится в прямой зависимости от степени подвижности отломков и их смещения. Важную роль в процессе оссификации мозоли играют остеобласты, которые вырабатывают фермент — щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Активность щелочной фосфатазы в эту фазу поднимается максимально; она участвует в синтезе внеклеточной матрицы и мукополисахаридов, в образовании фибриллярных белков, способствует отложению минеральных солей и связыванию их альбуминоидами остеоидной ткани. Угольная кислота оказывает влияние на выделение из крови двойной соли — карбонат-фосфаткальция. Исследования с применением радиоактивных изотопов фосфо-ра-32 и кальция-45 показывают максимальное поглощение фосфорно-кальциевых солей тканями формирующейся костной мозоли (рис. 58). В интактных костях скелета происходит повышение фосфорно-кальциевого обмена и перераспределение минеральных солей в зону перелома. Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении неполноценна. С восстановлением опорно-двигательной функции она подвергается статико -динамической перестройке. Четвертая фаза — окончательная перестройка костной мозоли. В эту фазу происходит так называемое обратное развитие мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам ста тики и динамики. Данный процесс продолжается длительное время. При правильном соотношении отломков он заканчивается быстрее, чем при смещенных отломках. Костные балки мозоли, не функционирующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление укрепляются. Со временем место бывшего перелома по своей архитектонике приближается к нормальной кости. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5—8 мес с момента клинического выздоровления животного. Видовые особенности заживления переломов. Лошади и собаки после перелома трубчатых костей строго оберегают поврежденную конечность и не включают ее в опорную функцию до тех пор, пока отломки не будут прочно фиксированы костной мозолью. Крупный рогатый скот, овцы и свиньи оберегают травмированную конечность только в первые 3—5 дней. В последующие сроки они начинают слегка функционально нагружать ее. У лошадей и собак перелом кости сопровождается развитием обширного серозного воспалительного отека, а у крупного рогатого скота, овец и свиней зона воспалительного отека, как правило, более или менее локализована. Явление пролиферации в месте травмы у лошадей и собак выражено слабо; соединительнотканная мозоль формируется к 10— 15-м суткам. У крупного рогатого скота, овец и свиней они проявляются с 8—10-х суток после перелома в виде плотных обширных разрастаний фиброзной соединительной ткани, которые удовлетворительно удерживают отломки. Следовательно, у крупного рогатого скота, овец и свиней пониженная общая реактивность на костную травму в значительной степени компенсируется бурной местной пролиферативной реакцией. Сращение отломков наступает у лошадей и собак к 35—45-м суткам, у крупного рогатого скота, овец и свиней — к 25—35-м суткам. Условия, замедляющие и стимулирующие образование костной мозоли. Заживление переломов и продолжительность формирования костной мозоли зависят от своевременности и качества оказания помощи, характера и локализации перелома, возраста и общего состояния животного и многих других причин. Причины задержки заживления переломов можно разделить на общие и местные. Из общих причин следует указать истощение животного, инфекционные заболевания, рахит, остеомаляцию, авитаминозы, беременность, расстройство функции щитовидной и паращитовидной желез. Из местных причин отрицательное влияние на консолидацию отломков оказывают: значительное расхождение концов отломков; попадание мягких тканей между отломками; обширные разрушения кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга; проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах); плохая иммобилизация отломков; гнойный остит и остеомиелит. При замедленном формировании костной мозоли необходимо устранить причины, задерживающие заживление перелома, и назначить средства общего и местного воздействия, активизирующие развитие остеоидной ткани и ее обызвествление. К средствам общего воздействия относятся рациональное кормление, введение аскорбиновой кислоты, кальциферола, минеральные добавки, функциональная терапия (пассивные движения, проводка и дозированная работа). Кроме того, делают новокаино-иую блокаду и тканевую терапию. Из средств местного воздействия показаны физические методы лечения — массаж, облучение лампой соллюкс, ультрафиолетовое облучение, диатермия, кальций-электрофорез. Из биологических средств в место переломов вводят кровь, костные опилки, измельченную надкостницу (лизаты), экстракты из эмбриональных тканей и другие препараты. С целью снятия ретракции мышц и болевой реакции, а также чтобы стимулировать регенерацию костной ткани, рекомендуют инъецировать спиртново-каиновый раствор (2%-ный раствор новокаина на 30%-ном растворе спирта) в костномозговой канал и между отломками в первый день после травмы и через 5—6 дней — повторно, в зону перелома. Особое внимание заслуживает применение травертинов в качестве минеральной подкормки животным с целью нормализации минерального обмена и стимуляции заживления переломов. Дача травертинов с кормом в дозе 0,2—0,5 г на 1 кг массы животного в течение 30 дней с момента травмы ускоряет консолидацию перелома на 5—10 дней. Хорошие результаты получают у овец и телят с переломами длинных трубчатых костей при двукратном введении в микродозах (0,01 микрокюри на 1 кг массы) радиоактивного фосфора-32 в зону перелома. Внутримышечные инъекции пирогенала в дозе 1,5 гаммы (15 МПД) на 1 кг массы животного в течение первых 20—30 дней с интервалом в 48 ч способствуют повышению биосинтеза белков сыворотки крови, интенсивности белково-минерального обмена, активности щелочной фосфатазы в костях и ускоряют заживление перелома. Осложнения при заживлении переломов. Наиболее опасными осложнениями при заживлении переломов являются остеомиелиты при открытых и огнестрельных переломах, контрактуры и ложные суставы. Ложный сустав (псевдоартроз) — стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, возникшая в результате нарушения процесса образования мозоли. При рентгенографии выявляют: отсутствие костной мозоли; большее или меньшее расхождение отломков; закругленность их концов и закрытие костномозгового канала компактным слоем костного вещества. Концы отломков покрыты тонким хрящевым слоем, вокруг них имеется своеобразная вновь сформированная сумка. Необходимо различать ложный сустав от замедленного заживления перелома. В тех случаях, когда по истечении срока, достаточного для образования костной мозоли, на месте перелома имеется подвижность, а на рентгенограмме характерных симптомов ложного сустава не определяется, говорят о замедленном заживлении перелома. По патологоанатомической картине различают: фиброзные ложные суставы — концы отломков соединяются между собой фиброзной тканью, имеющей поперечное направление волокон к оси кости; болтающиеся ложные суставы — отломки сильно разъединены в результате больших дефектов кости и имеют подвижность в больших пределах; фибросиновиальные, или истинные, ложные суставы — происходит моделирование концов отломков по форме сустава, покры тие их хрящом и соединение фиброзной капсулой, содержащей серозно-мукозную жидкость. Причины развития псевдоартрозов: дефект кости на месте перелома, отсутствие своевременной и правильной репозиции и иммобилизации отломков, интерпозиция мягких тканей, длительное нагноение при открытых переломах, нарушение процесса регенерации кости. Клинические признаки псевдоартрозов характеризуются: безболезненной подвижностью, деформацией и отсутствием воспалительной реакции на месте перелома и атрофией мышц. Рентгенологически находят закрытие костномозговой полости и округление концов отломков на месте бывшего перелома, отсутствие процесса регенерации. Прогноз в смысле восстановления функции неудовлетворительный; для жизни благоприятный. Лечение — оперативное; оно состоит в резекции концов отломков и остеосинтезе. * Травертины — пористые известняки, образующиеся из осадков теплых и горячих углекислых источников. Они богаты кальцием (до 37—40 %), содержат ряд микроэлементов (магний, марганец, медь, барий, цинк, кобальт и др.). Кроме того, в 1 т травертина содержится 0,05—0,2 мг радия. |