ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (лекция). Заболевания роговой оболочки

• Название: Заболевания роговой оболочки
• Дата: 28.02.2021
• Размер: 80.5 Kb.
• Имя файла: ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (лекция).doc
• Тип: Лекция; #180180

ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (лекция 5)
План лекции:

1. 
   Общая симптоматика болезней роговицы.
   
2. 
   Классификация воспаления роговицы (кератитов).
   
3. 
   Экзогенные кератиты: этиология, клиника, лечение.
   
4. 
   Эндогенные кератиты: этиология, клиника, диагностика, лечение, исходы кератитов:
   

А. Герпетический кератит;

Б. Туберкулезный кератит;

В. Сифилитический кератит.

5. 
   Воспаление склеры и эписклеры.
   

Среди глазных болезней заболевания роговой оболочки составляют ¼ часть. Болезнями роговицы обословленно ухудшение или потеря зрения у значительного числа слепых и слабовидящих (до 50%). Объясняется это тем, что:

1. 
   роговица как самая наружная оболочка подвержена действию физических, механических и химических факторов внешней среды;
   
2. 
   вследствие оногенетического родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой, сосудистым трактом роговица легко вовлекается в процесс при заболеваниях этих оболочек;
   
3. 
   постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальном мешке нередко оказывается опасным даже при минимальном травмировании роговицы;
   
4. 
   следует учитывать и то, что роговица является бессосудистой тканью. Условия ее питания значительно хуже, чем других оболочек глаза. Содержимое питательных материалов в ней минимально, что не может не сказываться на процессах регенерации.
   

Среди заболеваний роговицы встречаются: врожденная патология, воспалении, дистрофические изменения, новообразования.
1 вопрос.

Общая симптоматика болезней роговой оболочки.
В норме роговица обладает присущими только ей свойствами. Нормальная роговица прозрачная, блестящая, зеркальная, сферичная, обладает высокой чувствительностью. Нарушение хотя бы одного из этих свойств приводит к возникновению патологического состояния:

1. 
   Патологические процессы в роговице приводят к нарушению ее прозрачности. Основными причинами помутнения являются: а/. воспаление и его исходы, б/. дистрофии; в/. новообразования.
   
2. 
   Воспалительный очаг, возникающий в роговице, вызывает раздражение нервных окончаний, что влечет за собой типичную ответную реакцию: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под веком (роговичный синдром). При наличии такого синдрома следует тщательно осматривать роговицу.
   
3. 
   Воспалительный инфильтрат в роговице сопровождается покраснением глаза. При этом в процесс вовлекаются глубокие сосуды перилимбальной области, которые имеют ярко фиолетовое окрашивание и носят название перикорнеальной инъекции. Насыщенность инъекции по направлению к сводам конъюнктивы «гаснет».
   
4. 
   Воспалительные инфильтраты в роговице могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными, монетовидными, ландкартообразными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов, диффузно закрывать всю роговицу. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет серый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при васкуляризации –ржавый оттенок. Редко воспалительные очаги рассасываются бесследно, чаще они подвергаются изъязвлению.
   
5. 
   Соответственно инфильтрату исчезают блеск и зеркальность роговицы, возникают шероховатость и истыканность ее поверхности.
   
6. 
   Границы воспалительного фокуса в роговице всегда не четкие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани.
   
7. 
   При заболеваниях в роговицу могут врастать новообразованные сосуды.в таких случаях говорят о васкуляризации роговицы. Различают 3 вида васкуляризации – поверхностную, глубокую и смешанную.
   

Поверхностная васкуляризация свойственна поверхностным кератитам, сосуды при этом проникают в роговицу из конъюнктивы. пРоходя через лимб они растут под эпителием, сохраняя ярко-красную окраску. Не испытывая сопротивления со стороны эпителия , сосуды свободно ветвятся и анастомозируют друг с другом. В них виден ток крови.
Глубокие сосуды проникают в роговицу как бы из под лимба. Они являются продолжением глубоких эписклеральных и склеральных сосудов, скрытых за непрозрачной ткани склеры. Проникая в строму роговицы они испытывают сопротивление, почти не ветвятся и не анастомозируют, имеют вид щеточек и метелочек. Слой роговицы, расположенный над глубокими сосудами, стушевывают их окраску, в результате чего они приобретают кирпичный оттенок.

При смешанной васкуляризации в роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие сосуды.

Проникновение сосудов в роговицу рассматривается как проявление защитного механизма, как реакция на заболевание.
Обратимость воспалительных процессов зависит от :

1. 
   характера инфильтрата;
   
2. 
   его этиологии;
   
3. 
   вирулентности микроорганизма;
   
4. 
   степени вовлечения роговицы;
   
5. 
   сопротивления организма в целом.
   

Если целость стромы не нарушена (при эрозиях), то процесс может закончиться восстановлением прозрачности роговицы.

2 вопрос.

Классификация кератитов.
А. Экзогенные кератиты:

1. 
   Эрозия роговицы.
   
2. 
   Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
   
3. 
   Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
   
4. 
   Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.
   
5. 
   Грибковые кератиты или кератомикозы.
   

Б. Эндогенные кератиты:

1. 
   Инфекционные кератиты:
   

а/. герпетические;

б/. туберкулезные: гематогенные и аллергические;

в/. сифилитические.

2 . Нейропаралитические кератиты;

2. 
   Авитаминозные кератиты.
   
3. 
   Невыясненной этиологии.
   

3 вопрос.

Экзогенные кератиты.
Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
Гнойная язва роговой оболочки. Примером гнойной язвы является – ползучая язва роговой оболочки.

Возбудителем гнойной язвы может быть диплококк, стрептококк, стафилококк, гонококк Нейсера, палочка Лефлера, синегнойная палочка, диплобацилла Моракса-Аксенфельда. Для проникновения микроорганизма в роговицу достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии, чтобы произошло инфицирование.

Различают несколько стадий развития язвы:

1 стадия – инфильтрации;

2 стадия – стадия распада и равития язвы;

3 стадия – стадия регресса или фасетки, дно язвы очищается, скраев ее начинает стремительно разрастаться эпителий, который выстилает дно дефекта;

4 стадия – стадия исхода, дефект заполняется рубцовой тканью, разрастание которого происходит под эпителием, образуется рубец роговицы.

У гнойной язвы есть особенности ее развития

1. 
   В стадии распада язвы в процесс вовлекается радужка, при этом во влаге передней камеры появляется экссудат, который нагнаивается и оседает на дно камеры в виде гипопиона. При этом усиливаются явления воспаления – роговичный синдром, отек и гиперемия век.
   
2. 
   В последующем присоединяется циклит, развивается иридоциклит.
   
3. 
   Язва имеет особенный вид: располагается в центре, один край подрыт, серповидной формы- это прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление ткани. Одновременно другая, противоположная зона язвы очищается и покрывается эпителием.
   

В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны, которая устойчива к литическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима, поэтому при гнойном расплавлении стромы роговицы в центре язвы появляется проминирующий черного цвета пузырек растянутой десцеметовой мембраны (десцеметоцелле). Возникает угроза прободения. При малейшем надавливании на глаз язва может перфорировать.

Далее процесс может пойти в двух направлениях:

1. 
   После вскрытия передней камеры влага обновляется, обменные процессы активизируются и может наступить обратное развитие язвы с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой.
   
2. 
   Инфекция может попасть в глубокие ткани и привести к гнойному расплавлению стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойному воспалению всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.
   

Лечение – больные с ползучей язвой подлежат немедленной госпитализации. Прежде чем начать лечение берут соскоб с поверхности язвы в области подрытого его края, чтобы выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Лечение зависит от стадии заболевания.

В стадии инфильтрации и распада язвы назначают антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, фторхинолоны) в виде инстилляций, мазей, ГЛП, инъекций под конъюнктиву, парабульбарно, в/м, в/в, per os. Ферменты для лизиса гнойного экссудата, мидриатики для профилактики осложнений иридоциклита.

В стадии фасетки, для улучшения эпителизации, назначают кератопластические препараты (витамины, биостимуляторы, облепиховая мазь), per os, в/м витамины гр. В, С, РР, осмотерапия (глюкоза), лазерстимуляция. Для остановки васкуляризации- кортикостероиды.

В стадии рубцевания (для нежного рубцевания)- рассасывающая терапия (ферменты, биостимуляторы, антиоксиданты, медолечение).
4 вопрос.

Эндогенные кератиты.

А. герпетический кератит.
Проблема офтальмогерпеса в виду особой тяжести, рецидивирующего течения, чрезвычайной вариабельности клиники актуальна во всем мире. По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают одно из самых 1 мест среди других заболеваний роговицы.
Классификация герпетических кератитов.

1. 
   Первичные герпетические кератиты:
   

А). Герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый);

Б). Эпителиальный кератит;

В). Кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

2. 
   Послепервичные герпетические кератиты:
   

Поверхностные формы:

А). Эпителиальный кератит;

Б). Субэпителиальный точечный кератит;

В). Древовидный кератит.

Глубокие (стромальные) формы кератитов:

А). Метагерпетический (амебовидный) кератит;

Б). Дисковидный кератит;

В). Глубокий диффузный кератит;

Г). Кератоиридоциклит.

Послепервичные кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.
Этиопатогенез. Возбудителем является вирус простого герпеса (ВПГ), который проникает в организм в раннем детском возрасте. В случаях достаточной активности вируса при первичном его внедрении в конъюнктивальный мешок возникают поражения конъюнктивы и роговицы, типичные для первичного герпеса.

Однако, чаще вирус герпеса после попадания в организм длительное время остается латентным. Одним из резервуаров латентного вируса является эпителий конъюнктивы. Активизации возбудителя способствуют любые стрессовые ситуации: лихорадочные состояния, микротравмы роговицы, переохлаждение, перегревание. Провоцирующая роль стресса связана с выбросом в кровь стероидных гормонов, которые ослабляют защитные механизмы организма и подавляют продукцию интерферона. Активизация латентного вируса приводит к развитию различных форм послепервичного герпеса.
1. Первичные герпетические кератиты.
А. Первичный герпетический блефароконъюнктивит. Характерно появление мелких пузырьков между ресницами. Течение острое, типичен сопутствующий конъюнктивит, котрорый яаще протекает в фолликулярной форме, реже в пленчатой форме, при котором пленки фибрина легко снимаются, процесс односторонний, сопровождается аденопатией.
Б). Эпителиальный кератит сочетается с конъюнктивитом. Появляются точечные беловатые или сероватые очажки помутнения и образуются пузырьки, которые приподнимают эпителий, отторжение эпителия приводит к развитию эрозии, быстро наступает заживление.
В). Кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией –при этом наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующим отторжением. Одновременно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язв. В роговицу врастают поверхностные сосуды. Сопутствует фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. Возникает стойкое помутнение роговицы.
2.Послепервичные герпетические кератиты.
Общие признаки послеперичных герпетических кератитов:

1. 
   Частая связь с предшествующим общим инфекционным заболеванием;
   
2. 
   Отсутствие конъюнктивита;
   
3. 
   Редкость эпителиальных точечных кератитов;
   
4. 
   Частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов;
   
5. 
   Снижение чувствительности роговицы;
   
6. 
   Слабая тенденция к новообразованию сосудов;
   
7. 
   Замедление регенерации;
   
8. 
   Склонность к рецидивам;
   
9. 
   Поражается один глаз.
   

Поверхностные формы кератитов:
А , Б. Эпителиальный и субэпителиальный точечный кератит: клиника этих кератитов аналогична соответствующим клиническим проявлениям первичного герпеса, дифференциально-диагностическими признаками является отсутствие конъюнктивита и регионарной аденопатии.
В. Древовидный кератит является одной из самых частых форм послепервичного герпеса. Он сопровождается умеренно выраженными субъективными ощущуниями, перикорнеальной инъекцией. В эпителии роговицы появляются мелкие пузырьки и поверхностные инфильраты серого цвета, которые соединяясь образуют причудливые фигуры в виде фигуры веточки дерева, оленьего рога. Слущивание эпителия приводит к образованию язвы. Древовидный кератит протекает вяло и упорно, часто сопровождается иридоциклитом.

Глубокие (стромальные) формы кератитов.
А. Метегерпетический кератит. Древовидный кератит в некоторых случаях распространяется в глубь паренхимы и трансформируется в метагерпетический кератит, образуется язва с ландкартообразными очертаниями. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Метагерпетический кератит всегда сопровождается иридоциклитом. Протекает длительно, вяло, склонен к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе образуется обширное помутнение снижающее зрение.
Б. Дисковидный кератит. Начинается с отека эпителия в центральной зоне роговицы, который быстр распространяется на строму, в центре которого быстро формируется круглый очаг серовато-белого цвета. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. Васкуляризация роговицы появляется поздно. Всегда при дисковидном кератите наблюдается иридоциклит. Течение упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее зрение.
В, Г. Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита, поэтому чаще называют увеакератитом, который сопровождается диффузным помутнением ровицы с отеком эпителия и стромы.нередко увеакератит сопровождается повышением ВГД. Течение длительное. В итого формируется грубый рубец.

Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинической картине, но и вирусологических и цитологических исследованиях. Цитологическая диагностика основана на изучении соскоба с конъюнктивы и роговицы.

Лечение. Такое же как и лечение вирусных конъюнктивитов, кроме этого назначается общее противовирусные препараты (вирусостатические и вирусоцидные), назначаются мидриатики, иммунокоррекция, лазерстимуляция, при поверхностных кератитах- криотерапия (обдувание и аппликации), при глубоких кератитах- кортикостероиды под зонтиком противовирусных препаратов, с последующей кератопластической и рассасывающей терапией.

Профилактика – в межрецидивном периоде (через 6-12 месяцев после послежней атаки) назначают противогерпетическую поливакцину, в/к 0,1 в область предплечья, №10 с интервалом в 2-3 дня.

Поверхностные кератиты относительно быстро поддаются лечению. Глубокие кератиты лечатся длительно и упорно.
Опоясывающий лишай роговицы (herpes zoster cornea) возникает при поражении 1 ветви тройничного нерва специфическим вирусом, родственным вирусу ветрянной оспы

Кератиту предшествуют сильные невральгические боли в области кожи лба, верхнего века, резко снижена чувствительность роговицы. Характерное высыпание герпетических пузырьков отграничено по средней линии лба и носа. Herpes zoster проявляется в виде поверхностных и глубоких кератитов с изъязвлением и без него. Наиболее типичной формой является кератит, имеющий сходство с дисковидным, сопровождается иридоциклитом, возможны склериты, невриты ЗН и паралич глазодвигательных мышц.

Лечение симптоматическое, полезны новокаиновые блокады по ходу височной артерии.

Б. Туберкулезные кератиты.
Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий и туберкулезно-аллергичесике – как местное проявление сенсибилизации организма.
1. Туберкулезно-аллергические кератиты имеют несколько названий: фликтенулезный, скрофуллезный, экзематозный кератит. Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 3-15 лет, но может наблюдаться и у взрослых на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических узлов.

На роговой оболочке образуются сероватые полупрозрачные очаги круглой формы, напоминающие пузырек – фликтену. На самом деле это не пузыре, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиальных клеток.

Число, величина и локализация очагов может быть разнообразная. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают множественными. Единичные (солитарные) фликтены достигают 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои роговицы. Вслед за фликтеной в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен в роговице сопровождается выраженным роговичным синдромом, который ведет к мацерации и отеку век, носа, губ. Могут появляться трещины в углах рта. Очень редко флитена рассасывается без следа, но чаще она подвергается распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, на этом месте формируется ограниченный рубец. Заболевание протекает остро, склонно к рецидивам, поэтому вся роговица мутнеет, снижая зрение. В редких случаях может быть перфорация фликтены и образуется сращенное бельмо.

2.Гематогенно туберкулезный кератит. В развитии этого кератита большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Гематогенные кератиты протекают вяло, без острых воспалительных явлений. Поражаются глубокие слои паренхимы до десцеметовой мембраны, характерна поверхностная и глубокая васкуляризация.

Наиболее часто встречаются:

1. 
   Глубокий диффузный кератит;
   
2. 
   Глубокий инфильтрат роговицы;
   
3. 
   Склерозирующий кератит.
   

Лечение: проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию в контакте с фтизиатром на фоне правильно организованного диетического питания, витаминотерапии, климатотерапии.
В. Сифилитический кератит.
Паренхиматозный или интерстициальный кератит –поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Заболевание в настоящее время редкое и наблюдается чаще как позднее проявление врожденного сифилиса, возникающее иногда через 2-3 покаления. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет).

Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти в 80-100%. Сифилитическому кератиту у 60-70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остемиелиты, глухота.

Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травмы глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.
Клиника паренхиматозного кератита неоднородна, формы ее разнобразны. В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, отсутствие рецидивов, благоприятный исход. Выделяют 3 периода в течении паренхиматозного кератита:

1. 
   Инфильтрации (5 нед.);
   
2. 
   Васкуляризации (6-8 ед.);
   
3. 
   Рассасывания (1-2 года)
   

Диагностику проводят проводят с глубоким диффузным туберкулезным кератитом.

Лечение проводят этиологическое в венерологическом отделении.
Исходы заболеваний роговой оболочки.
Инфильтраты, фликтены, не распространяющиеся за боуменову мембрану, могут тсчезать бесследно. Глубокие инфильтраты, переходящие зону боуменовой мембраны, оставляют после себя необратимые стойкие помутнения роговицы. По степени распространенности и интенсивности различают: пятнышко (macula), облачко (nubecula), бельмо (leucoma).
5 вопрос.

Воспаление склеры и эписклеры.
Эписклерит – воспаление поверхностных (наружных) рыхлых слоев склеры, обильно снабженных кровеносными сосудами.

Склерит – воспаление среднего и внутреннего слоев склеры, бедных собственными кровеносными сосудами.

Классификация склеритов

по этиологии:

А. Грануломатозные (метастатические, гематогенные):

1. 
   Бактериальные: туберкулезные, сифилитические, стафилококковый, стрептококковый при сепсисе, фурункулезе, тонзилитах, остеомиелитах.
   
2. 
   Вирусные;
   

Б. Негрануломатозные (токсико-аллергические, в результате аутоиммунной реакции) – коллагенозы.

По локализации:

1. 
   Передние в зоне кровоснабжения передних ресничных артерий;
   
2. 
   Задние в зоне кровоснабжения задних ресничных артерий.
   

По клиническому течению:

.1. Острые, характерно для гнойных склеритов;

3. 
   Хронические, чаще встречающиеся.
   

Клиника: появляется локальная гиперемия, при эписклерите имеющая фиолетовый оттенок, при склеритеголубоватый оттенок, при пальпации эта область болезненна.

Осложнения: может подключиться кератит, иридоциклит, при абсцессе склеры может быть прободение ее с развитием эндофтальмита и панофтальмита. При массивной воспалительной инфильтрации склеры наблюдается некроз клеточных элементов и коллагеновых волокон склеры с последующим развитием рубцовой ткани, истончением и эктазией склеры (выпячивание).

Лечение этиологическое с назначением кортикостероидов, десенсибилизирующей терапии, сухое тепло.