|
|
Зачет 1 Устройство и режим работы инфекционного стационара
Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как: утренняя тошнота; снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса; более быстрая утомляемость; изменение поведения, появление новых черт личности. Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.
Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит). У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память. Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.
При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения. Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.
Диагностика:
Поставить диагноз можно по данным таких исследований:
-печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
-коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО;
- анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина;
- УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
- биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)
Лечение:
Первый шаг в лечении – диета.
Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки. Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.
Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:
Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.
Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.
Сорбентов: "Полисорб", "Белый уголь", "Энтеросгель", "Фильтрум СТИ". Их также вводят в максимально возможной дозировке.
Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.
Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.
Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся.
28. Отек-набухание головного мозга: этиология, клиника, лечение.
Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве.
Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием.
Данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга , поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.
4 типа ОНГМ:
Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство ( в толщу белого вещества ), вызывая увеличение его объема.
ЧМТ
Опухолях мозга
Инфекционно-аллергических поражениях ЦНС
Геморрагических инсультах и др.
Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом ( экзо- и эдногенном) воздействии на клетки головного мозга , в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6-8 ч. Прежде всего за счет реактивности ионного насоса, которая м.б. достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит , отек приобретает вазогенный характер.
Отравление
Ишемии мозга на фоне ишемического инсульта
Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга ( она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани.
Метаболические энцефалопатии ( почечная и печеночная недостаточность , гипергликемия и др.)
Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне
Причины:
ЧМТ
Инсульт
Опухоли и абсцесс ГМ
Энцефалиты и менингиты
При гипоксии
При различных формах окклюзионной гидроцефалии
Различных синдромах нарушения осмотического равновесия
Общих интоксикациях , инфекциях, ожогах тела
Злокачественной гипертонической болезни и др.
Поздние признаки:
АГ
Децеребрационная регидность
Расширение зрачков
Судороги
Вклинение ствола ГМ
Мониторинг и лечение :
Возвышенное положение головного конца кровати на 30 град.
Минимизировать тактильное и трахеальное раздражение, включая санацию дыхат. путей
Избегать гипо- и гиперволемии, АГ
Избегать гиперкапнии, гипоксемии
Мониторинг и поддержка ВЧД менее 15 мм рт. ст.
Болюсное введение (20 мин) маннитола 0,5- 1 г/кг в/в. Возможно применения ГЭК 10% или гипертонические ГЭК 10%
Дексаметазон в/в
Салуретики в/в
Кратковременная гипервентиляция
Искусственная гипотермия до 32 град.
Седация барбитуратами ( Тиопентал)
Непрерывная вено-венозная гемофильтрация
29. Острая дыхательная недостаточность: этиология, клиника, лечение
Острая дыхательная недостаточность — остро развившийся патологический синдром, при котором развивается выраженный дефицит кислорода
ОДН при инфекц. заболеваниях:
Нарушение трахеобронхиаль. проход:
- острый стеноз гортани
- стенозирующий ларинготрахеобронхит
Нейропаралитическое рас-во дыхания
Нарушения альвеолярно-капилярного обмена: восполит. процессы в легких, отек легких
Поражение ЦНС ( энцефалиты , комы)
Наруш. иннерв. дых. Путей ( ботулизм, столбняк, полиомиелит)
Воспал. груд. клет. (плевриты)
Стадии ОДН:
Начальная: нехватка воздуха, увелич. ЧДД, неадекв. реакция на легкие физ. Нагрузки, распозн. измер. О2 в крови
Клинически: видна, характерна выраженной одышкой, сниж. глуб. Дыхания
Декомпинсир.: удушье, цианоз, пульс нитевидный, сниж. АД, кома, угнетение сознания
Лечение:
Этиотропная терапия основного заболевания
Борьба со вторичной инфекцией
Борьба с токсикозом
Восст. проходимости дыхат. путей
Стимуляции кашля
Оксигенотерапия
Нарушение КОС
Борьба с отеком легких
Катетеризация трахеи
Санация трахебронх. дерева
Постуральный дренаж
Лечебная бронхоскопия
ИВЛ
30. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, лечение
ОПН- внезапное нарушение функции почек со сниж процессов фильтраций и реабсорбций, приводящий к раст-ву водного электролит., азотистого и других видов обмена
Патогенез:
- низкая скорость кровотока в почках
- повреждение канальцев нефронов или нар-ия оттока мочи от почки из-за обструкции
3 формы ОПН:
Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.
Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.
Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:
Начальная фаза ОПН
Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.
Олигоанурическая фаза ОПН
Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.
Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.
Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.
Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.
Лабораторные исследования
Биохимический анализ крови
Инструментальные исследования
УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозревании на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию – при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.
Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов.
Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии.
Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.
Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.
ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии
31. Анафилактический шок- острая тяжелая системная , угрожающая жизни реакция гиперчувствительности, сопровождающая выраженными нарушениями гемодинамики, приводящая к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех ЖВО. В его основе лежит первичное поражение сосудистой стенки , увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови в венозных капиллярных бассейнах, снижение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Этиология: ЛС, пищевые продукты, яды перепончатокрылых, причина не опред. Классификация: по типу теч. - Молниеносная (неск. мин) ; Острая доброкачественная (от 30-60 мин) ;Затяжная (неск. часов), Рецидивираящая, Абортивное . Клиника: 1. При остром развитии реакции через несколько минут -часов после введения предполагаемого аллергена: а) поражение кожи и слиз. в виде крапивницы, зуда и/или эритемы, отека губ, языка, небного язычка. б) респираторные проявления в)внезапное снижение АД- развитие коллапса, паралича сфинктеров г) персистирующая . 2.Наряду с этим , 1 из вариантов течения АШ может служить острое изолированное снижение АД, через несколько мину-часов после воздействия известного аллергена. Лечение : обкалываем адреналином место введения. Если нет эффекта, то в/в 0,1-0,5 мг разведенного в 10 мл 0,9% NaCl необходимости продолжаются в/в капельном введении в концентрации 0,1мг/мл. Повторное введние через 10-20 мин. (до 3х раз). Госпитализация.
32. Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности. На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения, которые представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы. Список: сыпной и возвратный тифы, грипп, полиомиелит, малярия, холера, чума, желтая и геморрагические лихорадки ( Лаеса, Марбург, Эбола, Западного Нила)
33.Аскаридоз. Возбудитель аскарида.Продолжительность жизни - 11-13 мес. ИИ: человек. Пероральный гельминтоз. Через загрязненные продукты. Клиника: Миграционная стадия: сухой кашель, реже с мокротой и кровью, боли в области грудной клетки , одышка, насморк, субфибрилитет , недомогание, высыпания на коже, кожный зуд, увеличение печени и селезенки, синдром Леффлера, продолжительность ст. до 2-3нед. МБ бессимптомное течение. Кишечная стадия: ухудшение аппетита, тошнота , рвота, боли , вздутие , диарея, повышенная утомляемость, снижение работоспособности , головокружения , снижение М тела, гипохромная анемия, задержка умственного и физического развития. Мб без симптомов. Диагностика: Миграционная ст. ОАК, рентген легких , серодиагностика (ИФА, РЛА). Кишечная: исследование кала на яйца гельминтов. При развитии осложнений - УЗИ и КТ. Для контроля эффективности этиотропного лечения 3х кратное исследование кала с интервалом в 2 нед. Лечение: в амбулаторных или в условиях дневного стационара. Этиотропная терапия( Альбендазол, Мебендазол, ПИрантел, Декарис) Спец.терапия виде диеты. Антигистаминные , пробиотики и ферментные преп.
34.Энтеробиоз. Возбудитель острица. Максимальная продолжительность жизни - 1мес. ИИ: Человек, контагиозный гельминтоз. МП: фекально-оральный, контактно-бытовой. Высокая контагиозность. Чаще болеют дети, среди взрослых -жен. Повсеместные распространенные, преимущественно в странах с умеренным климатом. Клиника- зуд в области периональных складок, особенно вечером и ночью. Локализация вокруг кожи заднего прохода , промежность, половых губ, раздражительность, у детей невростатический синдром, мб дерматит, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит. У взрослых мб бессимптомное течение. Диагностика. Метод выбора для выявления яиц остриц. Рекомендуется проводить 3-5 исследование с интервалом от 2-3 до 7-10 дней. Лечение Амбедизол, Мебивазол, Пирантел. Повторный курс антигельминтной терапии через 2-3 нед. Гигиена
35. Описторхоз. Кошачья двуустка. Паразитирует в внутриклеточных и внепеченочных желчных протоках , желчном пузыре , протоках поджелудочной железы. Продолжительность жизни 15-20 дней. ИИ : Инвазивные люди, животные, рыбу. МБ повторные заражения. Клиника. Острый период- ИП: 2-6 нед. Лихорадка 38-39(1-3 нед.) Интоксикация . Миалгии, артралгии, боли в правом подреберье , тошнота , рвота, неустойчивый стул, увеличение печени , желтуха. Длительность от 2-3 нед. до 2 мес. Хронический период: Тяжесть , боли в эпигастрии, боли в животе, плохая переносимость острой и жирной пищи, увеличение и уплотнение печени, головная боль, головокружение, осложнение длит. хрон. гепатит с исходом в цирроз печени. Диагностика: Серологический анализ: ИФА. Паразитологичная диагностика.Неспецифические методы лаб-го и инструм-го обследования. Лечение: Госпитацизация , при хрон.-лечение в условиях дневного стационара. Этиотропная терапия: Празинквантем. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
36. Трихинеллез. Возбудитель-трихинелла, живородящие нематоды. Эпидемиология: домашние животные , чаще свиньи. Человек является биологическим тупиком. Групповой характер заболеваемости. Фазы патогенеза: Кишечная, миграционная, тканевая. При этом происходит сенсибилизация организма. Нарушается водно-электролитный баланс. Сыпь как крапивница , геморрагии , мышечный синдром, абдоминальный синдром. Клиника: Инкубационный период от 5 дней до 6 нед. Симптомы поражения кишечника. Лихорадка. Отеки лица и век в сочетании с конъюнктивитом. Боли в мышцах. Эозинофилия и лейкоцитоз . Поражение легких. Кожная сыпь. Диагностика и лечение: Серологические методы исследования: ИФА и РНГА. Противопаразитарные ст. Трихинеллеза: Альбендазол, Мебидазол. Антигистаминные , НПВС, ГКС, Дезинтоксикация.
|
|
|
Скачать 152.05 Kb.