задачи по ГТ для 33ГКБ. Задачи 1

• Название: Задачи 1
• Анкор: задачи по ГТ для 33ГКБ.doc
• Дата: 19.12.2017
• Размер: 436.5 Kb.
• Имя файла: задачи по ГТ для 33ГКБ.doc
• Тип: Документы; #12163
• Категория: Медицина
• страница: 7 из 9

Вопросы

1. Какая стадия и возможная причина хронической почечной не­достаточности?

2. Оцените состояние водно-электролитного обмена?

3. Назначить и обосновать диету данному больному.

4. В анализе мочи — лейкоциты покрывают поля зрения повторно;

при посеве — рост кишечной палочки.

5. Нужно ли и какое именно гипотензивное лечение? Какое антибактериальное лечение показано?

6. Какие другие мероприятия показаны больному?

7. Какие мероприятия нужны при развитии терминальной почеч­ной недостаточности?
Развернутая стадия (II), почечнокаменная болезнь, хрониче­ский пиелонефрит,

Имеется гипогидратация (сухость и снижение тургора кожи, полиурия). Все электролиты в пределах нормы. Диета должна содержать не менее 2500 кал, из них 50 г белка, 185 г жиров, 60% полиненасыщенных, 250 г углеводов. Жид­кость не менее 3 л, соль не ограничивается. Указанный калораж (35 кал/кг должного веса) необходимо обеспечить, имея в виду похудание больного. Белок, в том чис­ле полноценный, не менее 0,7 г/кг при клубочковой фильтра­ции не ниже 30 мл/мин. Обильное питье—в связи с полиурией

и гипогидратацией. Соль не-должна ограничиваться в связи с опасностью гиповолемии и аггравации почечной недостаточно­сти.

4. Вероятно—обострение хронического пиелонефрита, что может быть причиной нарастания ХПН. Антибактериальное лечение по­казано, т. к. может способствовать некоторой обратимости ХПН. Учитывая данные посева мочи, препаратами выбора будут ам-пициллин, цефалоспорины или бисептол в половинных дозах, например ампициллин 0,5—1,0Х3.

5. Клофелин 0,075 мгХ2—3 раза/сут. При недостаточном эффекте можно увеличить дозу до 0,15 мгХЗ или добавить антагонисты кальция или каптоприл.

Гипотензивное лечение необходимо, т. к. артериальная гипер-тензия усиливает почечную недостаточность, вызывает пере­грузку сердца.

Выбор препаратов—по противопоказаниям: бета-блокаторы не показаны в связи с бронхиальной астмой, допегит, резерпин — депрессивные состояния, фуроземид—гипогидратация, риск ги-понатриемии, гипотиазид — риск гипокалиемии. Наиболее по­казан клофелин или апрессин.

6. Целесообразен прием фосфатсвязывающих гелей (альмагель), препаратов кальция и витамина Д (кальциферол).

7. При снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин пока­зан хронический гемодиализ.

Перитонеальный гемодиализ не показан в связи с перенесен­ным ранее перитонитом.


№49

Больной 50 лет, госпитализирован по поводу повторных при­ступов интенсивных болей в левой поясничной области с иррадиа­цией в паховую область.

Подобные боли были 2 г назад, когда при в/в урографии на­ходили камень в левом мочеточнике, который отошел самостоя­тельно, состав — оксалат кальция. В последующем соблюдал дие­ту с ограничением кальция. Страдает глаукомой 5 лет, язвенной болезнью желудка — 6 лет, боли в костях голеней — 2 года.

При обследовании: возбужден, температура 36,8°, АД 180/105 мм рт. ст. Симптом поколачивания слева положительный.

Вопросы

1. Какие аналгетики должны быть использованы для купирова­ния криза (морфий, промедол, атропин, баралгин, аналгин)?

2. Какие дополнительные меры могут быть полезными в острый период (форсированный диурез, ограничение жидкости, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, гипоурикемические)

3. Какие дополнительные исследования целесообразно сделать для установления возможной причины почечнокаменной болезни?

4. Результаты исследований: креатинин крови 80 мкмоль/л, мо­чевая кислота 0,86 ммоль/л, кальций 3,35 ммоль/л, щелочная фосфатаза 250 ЕД.

5. О каком заболевании можно думать?

Какие изменения могут быть выявлены при рентгенографии ко­стей? Как объяснить другую патологию, имеющуюся у больно­го?

6. Какое радикальное лечение может быть предпринято?

7. Какая тактика консервативного лечения?
1. Наркотические, т. к. атропин и баралгин противопоказаны в свя­зи с глаукомой. Аналгин недостаточен.

2. В острый период целесообразно ограничение жидкости для уменьшения давления в мочевых путях и нестероидные проти­вовоспалительные средства—для уменьшения возможного вос­палительного отека слизистой оболочки мочеточника, возникаю­щего при механическом раздражении ее камнем.

3. Химический анализ конкрементов или кр-исталлов; анализы кро­ви и мочи на содержание кальция, фосфора, мочевой кислоты, рентгенография костей.

4. Первичный гиперпаратиреоз (высокое содержание кальция и щелочной фосфатазы).

5. Кистозная остеодистрофия. Язвенная болезнь, боли в костях, артериальная гипертензия могут быть проявлениями гиперпара-тиреоза.

6. Операция паратиреоидэктомии.

7. Обильное питье (до 2,5—3 л), с добавлением соли, ограниче­ние потребления кальция (молока и молочных продуктов). Обильное питье и добавление соли увеличивают мочевую экскрецию кальция и снижают его концентрацию в моче (при от­носительной плотности 1010 камнеобразования не происходит). Дополнительно могут использоваться пероральные фосфаты (фосфалюгель).

№ 50

Мужчина 22 лет обратился по поводу неприятных ощущений в левом подреберье особенно при физической нагрузке.

В прошлом были повторные простудные заболевания. Брат больного был оперирован в возрасте 16 лет по поводу камня желч­ного пузыря и желтухи.

Объективно: рост 165 см, масса тела 59 кг. Субиктеричность склер. Селезенка на 2 см ниже края реберной дуги. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 115 г/л. Эр. 4,5•10^1I/л, ретикулоциты 14%, лей­коциты, тромбоциты—норма.

Билирубин 36 мкмоль/л, свободный 31 мкмоль/л. Проба Кумбса отрицательная.

Вопросы

1. Как объяснить увеличение селезенки?

2. Каков характер заболевания: приобретенный или врожденный?

3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза, ка­кие результаты ожидаются?

4. Какие осложнения могут быть?

а) почечнокаменная бо­лезнь, г) разрыв селезенки,

б) некроз головки бедрен­ной кости, д) острая почечная недо­статочность.

в) гемолитический криз,

5. Тактика лечения:

а) кортикостероиды, г) иммунодепрессанты,

б) препараты железа, д) только наблюдение.

в) спленэтомия,

6. Какова вероятность наследственной передачи болезни?

1. Повышенный гемолиз: субиктеричность, увеличение непрямого билирубина, ретикулоцитоз.

2. Врожденный: наличие аналогичного заболевания у брата, т. е. семейный характер болезни—наследственная гемолитическая анемия, возможно Минковского-Шоффара. Отрицательная про­ба Кумбса говорит против аутоиммунного происхождения геми-лиза.

3. Морфология эритроцитов — микросфероцитоз. Осмотическая ре-зистентность эритроцитов—снижение. Гемоглобин плазмы кро­ви — снижение, уровень железа — повышение.

4. в, г. — за счет массивного внутрисосудистого гемолиза.

б и г — наблюдается при серповидно-клеточной анемии, дрепаноцитозе.

5. в.-

Спленэктомия — метод выбора при наследственном сфероцитозе. Она не устраняет сфероцитоза, но позволяет уменьшить деструкцию эритроцитов и предупредить гемолитические кризы.

6. 50%.

Передача болезней по аутосомно-доминантному типу.
№51

Больная 60 лет, жалобы на слабость и одышку в течение 2 мес. Иногда отмечает головокружение, полуобморочное состоя­ние.

Страдает рядом заболеваний: язвенной болезнью 12-nepcTHOi'r кишки, получала циметидин; гипертонической болезнью, лечилась леводопой. 5 лет назад был приступ почечной колики.

Объективно: бледность и субиктеричность склер. Лимфоузлы не увеличены. Печень, селезенка не пальпируются. АД 160/90 мм рт. ст.

ан. крови: Нв—82 г/л, эритроциты 2,4•10^Il/л, гематокрит 25%, ретикулоциты 18%, лейкоциты 15,5- W/л, нейтрофилов 85%, тромбоциты 30,0-Ю^л.

Вопросы

1. Дайте гематологическую характеристику анемии.

2. Какая наиболее вероятная причина анемии?

а) острая постгеморрагическая, г) апластическая,

б) хроническая постгеморрагическая, д) B₁₂-дефицитная.

в) гемолитическая,

3. Какие дополнительные исследования необходимы для подтверж­дения диагноза?

4. Какие ожидаются данные этих исследований?

5. Какой медикамент может вызвать анемию?

а) допегит, г) циметидин,

б) вероширон, д) никакой.

в) леводопа,

6. Ваши назначения:

а) препараты железа, в) преднизолон,

б) витамин B₁₂, г) циметидин.
1. Анемия тяжелая, гиперрегенераторная, с лейкоцитозом и тром-боцитопенией.

2. Гемолитическая, приобретенная, аутоиммунная.

Основания: наличие желтушности без увеличения печени и се­лезенки, выраженный лейкоцитоз и ретикулоцито?. Учитывая возраст и отсутствие основного заболевания, как причины ге­молиза, следует установить приобретенный аутоиммунный ха­рактер анемии (возможно, медикаментозного происхождения).

3. Билирубин прямой и непрямой, железо сыворотки крови, про­ба Кумбса.

4. Увеличение непрямого (свободного) билирубина и уровня же­леза; положительная проба Кумбса.

5. а, б.

Верошпирон вызывает гемолиз у 0,3% больных. 20% больных получающих допегит, имеют положительную пробу Кумбса.

6. в, г.

Гемотрансфузии (эритроцитная масса) показаны в связи с признаками циркуляторной недостаточности.

№ 52

Больная 63 лет, жалобы на общую слабость и одышку при ходьбе, постелено нарастающие в теечние нескольких месяцев.

Анамнез без особенностей. Питание достаточное, вредных при­вычек нет. Медикаменты не принимала.

Объективно: бледность и субиктеричность слизистых и кожи. Седые волосы. Язык гладкий, красный.

ан. крови: Нв 8,3 г/л, Эр. 2,3•10¹²/л, ретикулоциты 2%, тром­боциты И-Ю^л, лейкоциты 3,5-Ю^л. Анизо-пойкилоцитоз, поли-сегментированые нейтрофилы. Железо сыворотки крови 27 мкмоль/л, билирубин 32 мкмоль/л, непрямой—27 мкмоль/л.

Проба Кумбса отрицательная.

Вопросы

1. Какая анемия наиболее вероятна и почему?

2. Какие особенности эритроцитов могут быть обнаружены?

3. Какие могут быть изменения при неврологическом обследова­нии?

4. Какие возможные особенности миелограммы?

5. Какова тактика лечения?

6. Каковы критерии эффективности лечения?

1. В₁₂-дефицитная анемия (Аддисон-Бирмера): постепенное нача­ло, пожилой возраст, отсутствие кровотечений и пролиферативных синдромов, глоссит, панцитопения, признаки повышенного гемолиза эритроцитов (увеличение непрямого билирубина).

2. Макроцитоз, мегалоциты, мегалобласты.

Мегалобласты — эритробласты большого размера с асинхро-низмом в созревании ядра (задержка) и цитоплазмы (норма). богатой гемоглобином.

3. Нарушения глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей.

4. Гиперцеллюлярный костный мозг, богатый эритробластически-ми элементами, в том числе мегалобластами.

5. Монотерапия витамином В₁₂ в больших дозах (1000 мкг/сут в/м) для восстановления депо витамина в печени.

6. Ретикулоцитарный криз на 4—6 день.
№53

Больная 65 лет. Жалобы на одышку при ходьбе, общую сла­бость, плохой аппетит, чуство онемения в конечностях, шаткую походку.

Больна 6 мес.

Объективно: бледность кожных покровов и слизистых, с жел­тушным оттенком. Тоны сердца приглушены, дующий систоличе­ский шум на верхушке. Пульс 88/мин, ритмичный. АД 140/80 мм рт. ст. Язык со сглаженными сосочками, печень у края реберной дуги. При неврологическом исследовании — нарушение глубокой чувствительности.

ан. крови: Нв 85 г/л, цв. пок. 1,2, тромбоциты 45,3- l0⁹/л, леик. 4,l•10⁹/л, б. О, э. О, пал. 6, сегм. 68, л. 20, мон. 4, СОЭ 31 мм/час.

Железо сыворотки крови 25 мкмоль/л, билирубин 25 мкмоль/л, своб. 24 мкмоль/л.

Вопросы

1. Какое заболевание следует предполагать?

2. Какие дополнительные данные следует ожидать при более пол­ном описании мазка крови?

3. Какое исследование необходимо для уточнения первичного или вторичного характера заболевания?

4. Назначьте лечение на первые 2 мес: препарат, доза, способ и частота введения.

5. Контроль лечения? Критерии эффективности лечения?

6. Поддерживающее лечение?

7. Контрольные исследования?


1. В12-дефицитную анемию средней степени тяжести.

Основания: гиперхромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

2. Макроцитоз, мегалоциты и мегалобласты, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

3. Рентгеноскопия желудка или гастроскопия для исключения ра­ка желудка.

4. Витамин B₁₂ по 500—1000 мкг в/м Граз в день в течение 3— 4 нед, затем по 2 раза в неделю.

5. Динамика жалоб, окраска кожных покровов и слизистых, ан. крови (включая тромбоциты и ретикулоциты) 1 раз в 1—2 нед. Гемоглобин, число и размер эритроцитов, ретикулощиты (рети-кулоцитарный криз через 4—6 дней).

6. Витамин B₁₂ 500—1000 мкг 1 раз в месяц пожизненно, без пе­рерывов.

7. Ан. крови 2 раза в год, гастроскопия — 1 раз в год (риск рака желудка)

№ 54

Больной 20 лет. В течение 3 дней беспокоил кашель, насморк, субфебрильная температура. Принимал амидопирин. На 4-й день заметил подкожные кровоизлияния на коже груди и конечностях, были повторные носовые кровотечения.

Объективно: распространенные петехиальные и подкожные кровоизлияния- Положительные симптомы жгута и щипка. В остальном без особенностей.

Вопросы

1. Наиболее вероятная причина геморрагического синдрома?

а) геморрагический васкулит, г) острый лейкоз,

б) гемофилия, д) апластическая анемия.

в) тромбоцитспеническая пурпура,
2. В анализе крови: Нв 105 г/л, лейкоциты 5,8-Ю^л, формула не изменена, тромбоциты 15-ЮУл. Диагноз?

3. Какие ожидаются изменения основных показателей сверты­ваемости крови?

4. Какое исследование необходимо для определения центрально­го или периферического характера тромбоцитопении?

5. Тактика лечения?

6. Что делать при неэффективности назначенного лечения?
1. в, г, д.

Все три заболевания не могут быть сразу исключены, однако

против острого лейкоза—отсутствие пролиферативных синдро­мов, против апластичской анемии — нет указаний на анемию.

2. Тромбоцитопеническая пурпура.

3. Удлинение времени кровотечения, снижение ретракции кровя­ного сгустка.

4. Мислограмма, число мегакариоцитов. Миелограмма может показать наличие апластической анемии, лейкоза, карциноматоза, В₁₂-дефицитиой анемии.

5. Возможно иммунная тромбоцитопения как реакция на прием амидопирина.

6. Преднизолон не укорачивает продолжительность тромбоцито­пения, но благоприятно влияет на проницаемость капилляров и уменьшает деструкцию вводимых тромбоцитов. Продолжи­тельность лечения 2—4 нед с быстрым снижением дозы.

7. Иммунодепрессанты, спленэктомия.

№ 55

Мужчина 26 лет, госпитализирован по поводу кровотечения из десен, лихорадки, общей слабости, одышки при ходьбе.

Заболел неделю назад. Прием медикаментов или профессио­нальную интоксикацию отрицает.

Объективно: температура 39°. Бледность, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Множественные петехии и подкож­ные кровоизлияния. Пульс 110/мин. АД 110/60 мм рт. ст. На верхушке сердца дующий систолический шум. Печень и селезен­ка не прощупываются.

ан. крови : Нв 56 г/л, лейкоциты 2•10⁹/л, эоз 1%, баз. 1%, нейтр. 30%, лимф. 62%, мои. 6%, ретикул. 0,1%, тромбоциты 20-109/л.

Вопросы

1. Вероятный диагноз:

а) агранулоцитоз, г) лимфогранулематоз,

б) острый лейкоз, д) тромбоцитопеническая пурпура.

в) апластическая анемия,

2. Что ожидается в миелограмме?

3. Какие другие дополнительные исследования?

4. Какие направления лечения необходимы?
1. б.

Агранулоцитоз и тромбоцитопения у больного имеются, но со­ставляют только часть всей клинической картины. Для апласти­ческой анемии имеется характерная панцитопения, но систем­ное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки это предполо­жение исключает. Для лимфогранулематоза характерно также быстрое прогрессирующее течение с панцитопенией. Если это лейкоз, то лейкопеническая (алейкемическая) форма.

2. Гиперцеллюлярный костный мозг с преобладанием лейкобластических (бластных) элементов определенного вида и угнете­нием эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

3. Рентгенография грудной клетки—для выявления возможного инфекционно-воспалительного процесса. Посев крови — для вы­бора антибактериальной терапии.

4. По возможности асептические условия, гемотрансфузии, анти­биотики, индукция костномозговой ремиссии путем курсовой комбинированной химиотерапии.

№ 56

Больной 65 лет, обратился по поводу увеличения лимфоузлов разных групп, что он заметил несколько недель назад.

Наблюдается по поводу гипертонической болезни, получает бета-блокаторы.

Объективно: прощупываются увеличенные лилофоузлы (шей­ные, подмышечные, паховые), безболезненные, подвижные, тесто-ватой консистенции. Бледность кожных покровов и слизистых. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 88 г/л, лейкоциты УЗ-Ю^л, пал. 2%, сегм. 8%, лимф. 90%, тромбоциты 100 • Ю^л,

ретикулоциты 5%.