14 патфиз. Закономерности развития хронического воспаления в тканях челюстнолицевой области
 Скачать 82.36 Kb.
|
1 2 Клиническая картина. При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нередко выраженные боли в причинном зубе, усиливающиеся при накусывании, Боль строго локализована без иррадиации. При длительном давлении на зуб боли несколько стихают. Общее состояние не страдает. Припухлость мягких тканей не наблюдается. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвижность зуба и болезненная вертикальная перкуссия. При переходе серозного воспаления в гнойное интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадируют по ходу ветвей тройничного нерва. Резкие боли усиливаются при любом прикосновении к зубу, увеличивается подвижность зуба. Больной отмечает, что зуб как бы вырастает Слизистая оболочка альвеолярного отростка в пределах причинного зуба гиперемирована, пальпация в области верхушки корня зуба болезненная. Появляется отек окружающих мягких тканей. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Из-за нарушения сна и приема пищи появляется слабость, недомогание, головная боль повышение температуры тела. В анализах крови отмечается лейкоцитоз ( до 9-11, 10-9), палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограммах при серозном и гнойном периодонтите периодонтальная щель не изменена и не отмечается, деструкции костной ткани. Патологическая картина. При серозном периодонтите характеризуется гиперемией тканей периодонтита, появлением очагов кровоизлияния, отечностью и серозной эксудацией в окружности верхушки корня. Обнаруживается периваскулярные лимфогистоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. При гнойном периодонтите нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, происходит расплавление тканей периодонта и формируются гнойники. Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, окружающих его: костной ткани стенок альвеолы, периоста альвеолярного отростка, околочелюстных мягких тканей, регионарных лимфатических узлов. В костномозговых пространствах отмечается отек костного мозга и инфильтрация его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания. Происходит вскрытие костномозговых полостей в сторону периодонта. Однако омертвение костных балок не наблюдается. В надкостнице и окружающих мягких тканях отмечаются признаки реактивного воспаления. Дифференциальную диагностику острого периодонтита необходимо проводить с острым пульпитом, периоститом, остеомиелитом, нагноившейся кистой, гайморитом. Хронический периодонтит (верхушечный) – хроническое воспаление периодонта, возникающее как переход острого процесса в хронический или формирующийся, минуя острую стадию. Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса – пульпитов, периодонтитов – нельзя назвать совершенными. Полноценность пломбирования каналов зуба составляет 65-68%. Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается неполноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 месяцев, а у 68% - только через 1-2 года и более. Изучение эффективности консервативных методов лечения зубов показал, что только у 51,5% больных удается ликвидировать очаги хронического воспаления. Несовершенство терапевтических методов лечения пульпитов, периодонтитов приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, и становятся очагами хронической интоксикации и сенсибилизации организма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей. Морфологическая и клиническая картина хронических периодонтитов разнообразна . Различают фиброзный, гранулематозный и гранулирующий периодонтиты. Клиническая картина. При фиброзном периодонтите больные жалоб не предъявляют. При жевании и накусывании болей нет. При обследовании зуб чаще всего лечен (пломба) или имеется некроз пульпы. Диагноз ставится на основании рентгенологического обследования. На рентгенограмме периодонтальная щель в области верхушки корня расширена, в некоторых местах определяется ее сужение, или при оссификации полностью отсутствует. Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути проникновения в организм микробов, токсинов и продуктов распада. При этом возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. Клиническая картина. Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонта в большинстве случаев клинически себя не проявляет. В отдельных (при обострении) могут быть небольшие боли при накусывании на больной зуб, гиперемия и отечность десны в проекции верхушки корня зуба или редко – свищевой ход со скудным отделяемым. Гранулема, как правило, растет медленно. При росте ее в вестибулярную сторону, разрушается наружная стенка лунки зуба и тогда обнаруживается безболезненное выбухание без четких границ (поднадкостничная гранулема). На рентгенограмме при гранулематозном периодонтите определяется у верхушки корня пораженного зуба очаг деструкции костной ткани округлой или овальной формы до 0,5 см в диаметре, с довольно четкими контурами. А.А.Тимофеев (1997) различает апекальные, апиколатеральные, латеральные и межкорневые гранулемы. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из канала зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает опикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений краевого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры во время терапевтического лечения. Патологическая анатомия. В окружности верхушки корня отмечается разрастание грануляционной ткани. По периферии грануляционная ткань созревает, образуя фиброзную капсулу. В верхушечной части корня, прилежащей к разрастанию грануляций, обнаруживаются участки рассасывания цемента, а иногда и дентина. На участках корня, соприкасающихся с капсулой гранулемы, нередко отмечается новообразование цемента, иногда избыточное. В зависимости от строения гранулемы различают : 1)простую гранулему, состоящую из элементов соединительной (грануляционной) ткани; 2)эпителиальная гранулема, в которой между участками грануляционной ткани, находятся тяжи эпителия (остатки зубообразующего эпителия); 3)кистовидную гранулему (кистогранулему) – вследствие дистрофии и распада клеточных элементов в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланая эпителием. По данным Е.В.Боровского диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5 –0,8 см. Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Клиническая картина. Жалобы различны и зависят от степени выраженности воспалительных явлений. Чаще больной жалуется на болезненность при приеме твердой и горячей пищи. При обострении воспалительного процесса усиливается интенсивность боли при надавливании на него при накусывании. «Причинный» зуб обычно имеет кариозную полость с гангренозно распавшейся пульпой или ранее леченной (запломбированной), при обострении перкуссия болезненная. Слизистая оболочка альвеолярного отростка в проекции верхушки «причинного» зуба слегка отечна и гиперемирована, при надавливании тупым инструментом на десну остается отпечаток инструмента и побледнение сменяется длительной гиперемией (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные или болевые ощущения, а при наличии узуры кости может возникнуть ощущение дефекта кортикальной пластинки челюсти. Нередко на десне в проекции верхушки корня зуба можно обнаружить свищ с выделением гноя, а иногда с разрастанием грануляций вокруг свища. При стихании острых воспалительных процессов свищ закрывается и на его месте образуется рубец. В далеко зашедших случаях воспаление может наступить некроз верхушки корня и тогда на десне образуется эрозия, через которую видна серая резорбированная верхушка корня. При прогрессирующем распространении гранулирующего процесса может возникать ряд осложнений: 1)вследствие распада тканей и наличия гнойного экссудата проходит всасывание токсических продуктов характера биогенных аминов, что может быть причиной хронического одонтогенного хрониосепсиса, интоксикации и сенсибилизации организма. 2)при гранулирующем периодонтите зубов на верхней челюсти (премоляров, моляров) грануляции могут проростать ко дну верхнечелюстной пазухи, являясь причиной возникновения синусита (гайморита). 3)при распространении хронического гранулирующего очага под надкостницу и в мягкие ткани, окружающие челюсти - под слизистую и подкожную клетчатку, возникает одонтогенная гранулема . На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба определяется участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами в виде языков пламени. В некоторых случаях наблюдается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на межкорневую и костную перегородку во многокорневых зубах или на альвеолы соседних зубов. Патологическая анатомия. В околоверхушечной области корня зуба выявляется разрастание грануляционной ткани, постепенно увеличивающееся и распространяющееся на прилежащие участки периодонта и стенки альвеолы. Увеличение очага сопровождается рассасыванием костной ткани в окружности воспалительного очага и замещением костного мозга гранулярующей тканью. Одновременно наблюдается резорбция цемента и дентина. Нередко при обострении в центральных отделах очага возникают очаги гнойного расплавления грануляционной ткани. При обострении воспалительного процесса прооходит разрастание грануляций, что приводит к образованию узур в компактной пласнке альвеолярного отростка (чаще с вестибулярной стороны) и формируется свищевой ход. Обострившийся хронический периодонтит. Хронический гранулематозный и особенно гранулирующий периодонтиты периодически обостряются. Клинические признаки обострения обеих форм однотипные. Вначале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Интенсивность боли нарастает, появляется иррадиация их по ходу ветвей тройничного нерва: в височную область, ухо, глаз, затылок. При поражении моляров нижней челюсти могут появиться затрудненное открывание рта, болезненное глотание. Нарушается общее состояние больного: слабость, нарушается сон, повышается температура тела, появляется асимметрия лица за счет отечность мягких тканей вокруг патологического очага, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, становятся болезненными. При осмотре полости рта выявляется пораженный зуб с частично или полностью разрушенной коронкой, болезненной перкуссией. Слизистая оболочка в области пораженного зуба гиперемирована, отечна. Анализ крови: увеличение количества лейкоцитов до 8-11 . 109 \л. Увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилов) за счет сегментоядерных (70-72%) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов, ускорение СОЭ до 12-16 мм\час. Обострившийся хронический периодонтит протекает с более выраженными клиническими проявлениями, так как при хроническом гранулематозном и, особенно, гранулирующем периодонтите разрушается целость кортикальной пластинки лунки зуба и воспалительный процесс при обострении быстро распространяется на окружающие ткани, осложняясь периоститом, остеомиелитом, абсцессами и флегмонами. Одонтогенная гранулема лица, подкожная гранулема лица. Синонимы этого заболевания: мигрирующая гранулема, подкожная мигрирующая гранулема, ползучая мигрирующая гранулема, одонтогенная гранулема лица и наиболее часто – подкожная гранулема лица. Миграции этого заболевания клинически не наблюдается, поэтому термин “мигрирующая” в последнее время исчез из названия подкожной гранулемы лица. Одним из осложнений хронического гранулирующего периодонтита и сравнительно реже – хронического перикоронарита – является подкожная гранулема, которая возникает в результате прорастания грануляций из одонтогенного очага под надкостницу и в мягкие ткани, окружающие челюсть. Различают три типа одонтогеной гранулемы: поднадкостничную, подслизистую и подкожную. Чаще всего это заболевание встречается в возрасте 20-30 лет, чаще у мужчин и локализуется в подчелюстной области, в области щеки и реже в подбородочной области.. Причинными зубами, вызвавшими образование одонтогенной гранулемы, являются чаще всего моляры: чаще нижней челюсти, реже верхней. Клиническое течение при гранулирующем периодонтите, осложненном одонтогенной гранулемой, более спокойное . Жалоб на боль в зубе или очаге в мягких тканях больные чаще всего не предъявляют. При поднадкостничной одонтогенной гранулеме наблюдается выбухание кости альвеолярного отростка с вестибулярной стороны округлой формы, соответственно верхушка корня пораженного зуба. Слизистая оболочка над этим выбуханием чаще не изменена, иногда могут быть вялые воспалительные явления. Подслизистая одонтогенная гранулема имеет вид ограниченного плотного очага, расположенного в подслизистом слое, переходной складки или щеки в непосредственной близости от зуба, явившегося источником распространения грануляций. Очаг в подслизистой ткани и причинный зуб связывает тяж. Слизистая оболочка под очагом не спаяна с ним. Нередко наблюдается обострение процесса и нагноение подслизистой гранулемы, сопровождается появлением боли в очаге поражения. При этом слизистая оболочка спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет, происходит абсцедирование подслизистого очага, образование свища с гнойным скудным отделяемым, что ведет к стиханию острых воспалительных явлений. Чаще свищевой ход рубцуется и развитие подслизистой гранулемы снова принимает спокойное течение. Подкожная гранулема характеризуется наличием округлой формы инфильтрата в подкожной клетчатке . В развитии одонтогенной подкожной гранулемы лица различают два периода: скрытый период, при котором изменений со стороны кожи лица еще не отмечается (процесс носит начальный характер), и второй период – период кожных проявлений. Эти периоды охватывают 4 клинические формы: начальная, стационарная, ползучая и абсцедирующая. Начальная форма характеризуется отсутствием изменений со стороны кожи. Однако при пальпации под кожей на уровне причинного зуба определяется безболезненный инфильтрат; величина его не превышает размеров горошины. При осмотре со стороны полости рта изменений слизистой оболочки не отмечается, но под слизистой полости рта хорошо прощупывается плотный тяж, идущий от альвеолы “причинного” зуба к опухолевидному подкожному образованию. Стационарная форма. При ней характерно развитие процесса на ограниченном участке. Кожа на этом участке истончается, принимает синюшно-багровый цвет, сморщивается, становится дряблой. В дальнейшем образуется свищ с кровянистым или кровянисто-гнойным скудным отделяемым. Такое состояние гранулемы может сохраниться без существенных изменений в течение многих месяцев и даже лет. Ползучая форма. Наиболее характерным для этой формы является то, что после сформирования подкожной гранулемы и образования свища этот участок претерпевает обратное развитие, а в рядом расположенных участках процесс как бы обостряется и возникают новые очаги и свищи. Такой “ползучий” характер заболевания захватывает иногда большие участки кожи, обезображивая лицо. Абсцедирующая форма – нередко является конечной формой стационарной или ползучей формы заболевания, но может с самого начала протекать в виде абсцедирующей формы. Для нее характерно наличие ограниченного образования округлой или овальной формы. Кожа в области образования сине-багрового цвета. Больной иногда жалуется на боли и зуд в области очага поражения и повышение температуры до 37-37,2 град. Несмотря на некоторое отличие клинической картины разных форм одонтогенной подкожной гранулемы лица, для них всех характерно наличие трех признаков: больной зуб с деструкцией костной ткани в периапикальной области, разрастание грануляций в подкожной клетчатке и наличие тяжа, идущего от альвеолы больного зуба к подкожной грануломе. Дифференциальную диагностику следует проводить с актиномикозом, остеомиелитом челюстей, воспалением подкожных лимфатических узлов. Лечение заключается в удалении “причинного” зуба и выскабливании грануляций в области дна лунки. При небольших очагах поражения следует их полностью иссечь, а также тяж, идущий от зуба к подкожному очагу. При обширном процессе следует иссечь измененную часть кожи, выскабливать гранулему и на рану наложить сближающие швы. Образовавшуюся рубцовую деформацию, возникшую на месте оперативного вмешательства, следует устранить последующей костно-пластической операцией. Заключение. В эпоху расцвета клеточной патологии Virchow (1885) и его последователи смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По его теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение ( аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике. Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И. И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительнопатологического изучения этого процесса. Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание. Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала. Список литературы
1 2 |