14 патфиз. Закономерности развития хронического воспаления в тканях челюстнолицевой области
 Скачать 82.36 Kb.
|
1 2 Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России (ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России) Кафедра патологической физиологии Заведующий кафедрой патофизиологии, профессор Е.В. Щетинин Д О К Л А Д Тема: «Закономерности развития хронического воспаления в тканях челюстно-лицевой области » Выполнил Студент 236и группы Гылыджов Дайанч Проверил Ассистент кафедры патофизиологии Гатило Юрий Юрьевич г.Ставрополь,2018 Содержание Введение 1.Хроническая воспаления в тканях челюстно-лицевой области 2.Классификация хронического воспаления в тканях челюстно-лицевой области 3.Этиология и патогенез воспалительных изменений Заключение Список литературы Хроническое воспаление это сумма тканевых ответов против длительноприсутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующихпатологических процессов: Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной тканиотносится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровеньиммуноглобулинов в сыворотке. Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которыеактивируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрытыопсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен противчужеродных неантигенных частиц. Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степениесть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки илимогут быть обширными. Восстановление: восстановление тканей, поврежденных постоянноприсутствующим повреждающим агентом, характеризуется формированием новых кровеносных сосудов, фибробластической пролиферацией и накоплением коллагена (фиброз). Острое воспаление, какаутохтонный процесс, самопроизвольно заканчивается при условии искоренения причинного агента. Однако, если возбудитель, подобно бруцеллам при мальтийской лихорадке, персистирует в тканях (илиесли причинный агент воспаления является неметаболизируемым, как кристаллы кремния при силикозе, инородные тела в тканях, не удаленные при обработке ран секвестры), то создаются условия дляпродолжения альтерации и экссудации на фоне развернувшихся пролиферативных процессов. К такому жерезультату процесс приходит в том случае, если он вызван атакой иммунной системы противконституционального аутоантигена, который не может быть радикально устранён (например, при системнойкрасной волчанке). При хроническом течении воспаления отмечается ряд важных особенностей: • Происходит мононуклеарная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами и макрофагами. Особенноэто характерно для аутоиммунных хронических воспалений. При тироидите Хашимото щитовидная железаподвергается инфильтрации аутореактивными лимфоцитами, которые постепенно разрушают ткань железы. При многих хронических воспалениях происходит накопление и длительное активное функционированиемакрофагов в очагах воспаления. Этому способствуют факторы, ингибирующие миграцию макрофагов — окисленные липиды, а также пептиды, выделяемые Т-лимфоцитами (MIF). Нейтрофильная инфильтрацияне характерна для таких хронических воспалений и присутствует лишь при хроническом гнойномвоспалении (остеомиелит, пиелонефрит) в виде зон, соседствующих с типичной макрофагально-лимфоцитарной реакцией. В таких случаях эти зоны могут отграничиваться в абсцессы, отличающиеся прихроническом воспалении толстой капсулой. • Макрофаги пролиферируют на месте воспаления. Цитокины, выделяемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, взаимно активируют эти два вида клеток, создавая порочный круг, поддерживающий существование воспаления. Важнейшую роль в этом играют лимфокины—γ-интерферон иинтерлейкин-4, активирующие макрофаги. Последние, в свою очередь, выделяют также цитокины (факторнекроза опухолей (кахексин), интерлейкины-1 и -6), активирующие лимфоциты и другие элементы испособствующие преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки, а также их слиянию в гигантскиемногоядерные клетки, присутствие которых характерно для многих очагов хронического воспаления. Исключительная роль макрофагов при хроническом воспалении позволила Котрану, Кумару, Шёну иРоббинсу (1994) дать им еще одну образную характеристику «примадонн хронического воспаления». Восновном, макрофаги при хроническом воспалении осуществляют фагоцитоз (как правило, иммунный или, для воспалений, вызванных неантигенными инородными частицами, например, тальком — неиммунный). • При хроническом воспалении сенсибилизированные лимфоциты располагают достаточным временем длятого, чтобы претерпеть клональную пролиферацию, мигрировать в его очаг и оказать свои эффекторныеиммунные воздействия. Поэтому, хотя иммунологические механизмы, принципиально, принимают участие ив любом остром воспалении, зачастую их вклад очевиден лишь при гиперергической интенсивности или жепри наличии достаточной продолжительности процесса, что характерно для подострых и хроническихвоспалений. Хроническое воспаление может, вообще говоря, сопровождаться любымииммунопатологическими реакциями и их комбинациями: иммунокомплексными (как при диффузныхгломерулонефритах), цитотоксическими (как при хроническом агрессивном гепатите), анафилактическими(как при некоторых пневмомикозах), но наиболее характерно развитие гиперергических реакцийзамедленного типа. При персистировании антигенов в организме происходит хроническая аттракция иактивация макрофагов и лимфоцитов в очагах хронического воспаления, и морфологическим эквивалентомэтих процессов, характеризуемых как продуктивное хроническое воспаление, является возникновениегранулём. Очень большую роль при этом играют перечисленные выше цитокины, взаимно активирующиемакрофаги и лимфоциты. Известно, что антитела к фактору некроза опухолей TNFα в экспериментеингибируют образование гранулём. Возможно, именно кахексин является главным медиаторомгранулёматоза — не случайно, практически, при всех хронических гранулёматозных процессах пациентсущественно худеет. В центре иммунной («эпителиоидной») гранулёмы имеются очаг казеозного(творожистого) или гуммозного, отличающегося более твердой и тягучей «резиноподобной» консистенцией, некроза, а также продукты слияния хронически стимулированных макрофагов — гигантские многоядерныеэпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса. Для них типично периферическое расположениемногочисленных ядер. Вокруг находятся стимулированные макрофаги с пенистой цитоплазмой, свидетельствующей об интенсивных секреторных процессах и, нередко, с персистирующими в них живымивозбудителями. Цитологическую картину гранулёмы дополняет перифокальное скопление активированныхТ-лимфоцитов. В неинфекционных гранулёмах, вызванных персистированием неантигенного инородногоматериала (тальк), а также в гранулёмах, спровоцированных ГЗТ против гаптенов (бериллиоз), казеозногонекроза не наблюдается. Впрочем, казеоз не характерен и для ряда инфекционных гранулёмнебактериальной природы (лихорадка Q, бруцеллез). В неинфекционных гранулёмах, содержащихнеразрушаемые инородные частицы, также имеются многоядерные гигантские клетки, но расположениеядер в них, в отличие от эпителиоидных клеток, случайное. • Происходит изменение структуры органов вследствие неполной регенерации, фиброплазии и некроза, которые всегда присутствуют в очагах хронического воспаления. В результате в органе могут образоватьсяполости, окруженные пиогенными капсулами — абсцессы, возникнуть рубцы, нарушиться органнаямикроархитектура, как это происходит, например, при бронхоэктатической болезни или при циррозе печени. В случае поверхностного расположения воспалительного очага возможно формирование язвы — кратерообразного дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис и представляющегособой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям, вплоть до очень грубых(каллёзных) структурных изменений. Подобные очаги хронического воспаления существуют при язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Для хронического, волнообразно протекающего воспаленияхарактерно накопление регенератов (паннус при ревматоидном артрите, кондиломы при сифилисе, полипозслизистых оболочек и т. п.). Хроническое воспаление может следовать вслед за острым воспалительнымответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или оно может протекать безклинически видимой острой стадии. Хроническое воспаление диагностируется благодаря егоморфологическим особенностям. Оно отличается от острого воспаления отсутствием основных признаковтипа покраснения, припухлости, боли и увеличения температуры. Активная гиперемия, экссудация жидкостии эмиграция нейтрофилов при хроническом воспалении не выражены. Патогенез его отличается от остроговоспаления тем, что оно длится достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация. Большинство агентов, приводящих к развитию хронического воспаления, вызывают прогрессивный и частообширный некроз ткани, который сопровождается замещением фиброзной тканью. Выраженность фиброзав тканях зависит от продолжительности хронического воспаления. Клеточный компонент является одной изчастей иммунного ответа. В большинстве случаев постоянное повреждение тканей создается антигеннымагентом, что ведет к активации иммунитета. Гранулемы инородных тел образуются при прямом неиммунномфагоцитозе инертных (неантигенных) инородных частиц. Специфические особенности хроническоговоспаления, возникающего в ответ на различные патогенные агенты, зависят от выраженности каждого изпроцессов, описанных выше. Например, агент, который стимулирует массивный выброс цитокинов, будетвызывать хроническое воспаление, характеризуемое накоплением многочисленных макрофагов. Оно будетотличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических Tлимфоцитов, которое характеризуется присутствием только Tлимфоцитов. Таким образом, изменения в организме итканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего его. Хроническое воспаление обычновозникает в ответ на повреждающий агент, который является антигенным, например, микроорганизм, номожет также развиваться в ответ на "собственный антиген", образующийся из поврежденных тканей. Дляразвития иммунного ответа необходимо несколько дней. Постоянное присутствие в участке поврежденияантигена ведет к накоплению там активированных Tлимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Таккак эти клетки всегда определяются в тканях при хроническом воспалении, то клетки исполнительного звенаиммунного ответа также называют клетками хронического воспаления. Хотя иммунная система активируетсясразу после повреждения, необходимо несколько дней для развития иммунного ответа, потому чтонесенсибилизированные лимфоциты, которые впервые встречаются с антигеном, должны пройти несколькоциклов деления, прежде чем увеличение числа лимфоцитов исполнительного звена можно будетопределить в тканях. Простое острое воспаление обычно приводит к удалению антигена до появленияпризнаков наличия иммунного ответа в тканях. Макрофаги (моноциты) привлекаются в очаг из крови такимихемотаксическими факторами, как C5a и TGF-а. Местная "активация" происходит под влияниеммногочисленных цитокинов, особенно - интерферона и IL-4. Макрофаги, в свою очередь, выделяютразнообразные факторы, которые активируют развивающийся иммунный ответ, включая цитокины (IL-1, IL-6и TNF, компоненты комплемента, простагландины и различные факторы роста типа FGF (фактор ростафибробластов), PDGF (тромбоцитарный фактор роста) и TGF (трансформирующий фактор роста). Многочисленные протеазы и гидролазы способствуют фагоцитарному и бактерицидному действию. Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие видыпролиферативного воспаления: - межуточное (интерстициальное); - гранулематозное; - воспаление собразованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное (интерстициальное) пролиферативноевоспаление Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованиемклеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить:сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и неформируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление. Негранулематозноехроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответана разные антигенные агенты. Наиболее частые причины негранулематозного хронического воспаления, 1)характеризующееся лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани с некрозом и последующимфиброзом: Хронические вирусные инфекции (цитотоксические В- и Т-клеточные ответы): - Хроническийвирусный гепатит - Хронические вирусные инфекции центральной нервной системы Аутоиммунныезаболевания (цитотоксические В- и Т-клеточные ответы): - Аутоиммунный тиреоидит Хашимото - Хронический аутоиммунный атрофический гастрит - Ревматоидный артрит - Хронический язвенный колитХронические токсические заболевания (некроз клеток в результате действия токсина, преобразующегонормальные клеточные молекулы в антигены): - Хронический алкогольный панкреатит - Хроническиеалкогольные заболевания печени 2)Характеризующееся диффузным скоплением макрофагов снакоплением многочисленных внутрицитоплазматических микроорганизмов; - недостаточность Т-клеточногоиммунитета: - Лепроматозная форма лепры - Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare убольных СПИДом - Риносклерома (Klebsiella rhinoscleromatis) - Лейшманиоз 3)Характеризующеесяприсутствием многочисленных эозинофилов в ассоциации с другими клетками воспаления - Метазоальныепаразитарные инфекции - Повторяющийся тип I гиперчувствительности, например, бронхиальная астма, аллергические носовые полипы, атопический дерматит Причинами межуточного пролиферативноговоспаления являются: Хронические вирусные инфекции Постоянное инфицирование паренхиматозныхклеток вирусами вызывает иммунный ответ, главными компонентами которого являются B-клетки ицитотоксические T-клетки. В поврежденной ткани обнаруживается накопление лимфоцитов иплазматических клеток, которые оказывают цитотоксические влияния на клетку, содержащую вирусныйантиген, вызывая ее некроз. Это цитотоксическое влияние оказывают или T-киллеры или цитотоксическиеантитела, взаимодействующие с факторами системы комплемента. Некротизированные паренхиматозныеклетки замещаются фиброзной тканью, возникающей при пролиферации фибробластов и накопленииколлагена. Хронические аутоиммунные болезни. Подобный тип иммунного ответа, опосредованныйцитотоксическими антителами и T-киллерами, возникает при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Антигеном является молекула клетки хозяина, которая воспринимается иммунной системой как чужеродная. Патологический результат подобен негранулематозному хроническому воспалению, возникающему прихронических вирусных инфекционных болезнях, с некрозом клеток, фиброзом, лимфоцитарной иплазмоцитарной инфильтрацией ткани. Хронические химические интоксикации. Постоянное воздействиетоксических веществ, например, алкоголя, вызывает хроническое воспаление, особенно в поджелудочнойжелезе и печени. Токсическое вещество не является антигеном, но может приводить к повреждению тканей(молекул хозяина) таким образом, что они становятся антигенными и вызывают иммунный ответ. Однако вэтих случаях проявления токсического некроза клеток и восстановления путем фиброза доминируют надпроявлениями иммунного ответа и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация не сильно выражены. Хронические невирусные инфекции. Специфический тип негранулематозного хронического воспаленияиногда наблюдается при инфицировании некоторыми микроорганизмами (табл. 4), которые 1) выживают иразмножаются в цитоплазме макрофагов после фагоцитоза и 2) вызывают очень слабый T-клеточный ответ. Главным механизмом защиты является фагоцитоз макрофагами. Этот тип инфекции характеризуетсянакоплением в ткани большого количества пенистых макрофагов, расположены диффузно безформирования гранулем. Также в ткани могут определяться небольшие количества плазматических клеток илимфоцитов. Бактерицидная способность макрофагов снижена из-за недостаточного T-клеточного ответа, вследствие чего микроорганизмы размножаются в клетке. Обычно в цитоплазме определяются большиеколичества микроорганизмов. Накопление в поврежденной ткани инфицированных макрофагов вызывает ееузелковое уплотнение, что является типичной клинической характеристикой для этого типа хроническоговоспаления. Лепра - это наглядный пример того, как иммунный ответ влияет на тип хроническоговоспаления. У пациентов с высоким уровнем T-клеточного иммунитета против возбудителя лепры возникаютэпителиоидные гранулемы, и размножение микроорганизмов эффективно подавляется (туберкулоидный типлепры). У пациентов с низким уровнем T-клеточного иммунитета микроорганизмы беспрепятственноразмножаются в макрофагах, которые накапливаются диффузно в ткани, что ведет к прогрессированиюболезни (лепроматозный тип лепры). Аллергическое воспаление и паразитарные инфекции. Эозинофилыдовольно часто участвуют в острых реакциях гиперчувствительности и накапливаются в большихколичествах в тканях при хронических или повторных аллергических реакциях. Предполагается, чтоэозинофилы участвуют в защите против инфекций, вызванных различными паразитами. Эозинофилыпривлекаются хемотаксинами C5a-комплемента и факторами, которые выбрасываются тканевымибазофилами и, в свою очередь, высвобождающими разнообразные ферменты и белки. Эозинофилы имеютFc-рецепторы с высоким аффинитетом (сродством) к IgA и рецепторы с низким аффинитетом к IgE. Эозинофилы развиваются из предшественников в костном мозге вместе с тканевыми базофилами ибазофилами крови и, как предполагается, играют роль в активации выброса и разрушения гистамина. Тканевые базофилы и базофилы крови имеют высокоаффинные Fc-рецепторы к IgE. Гранулематозноехроническое воспаление Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированиемэпителиоидноклеточных гранулем. Гранулема - это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофагиактивируются лимфокинами специфических T-клеток; гранулема инородных тел, в которой осуществляетсянеиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами. Эпителиоидно-клеточнаягранулема Ц это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки (активированныемакрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальнымиклетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима иразнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофаговвызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычноокружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенностьэпителиоидных клеточных гранулем Ц формирование гигантских клеток типа Лангханса, которыеобразуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки. Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия: когда макрофаги успешнофагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистаяцитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция); когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждения и образованиягранулем. Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях (табл. 4). Различаютинфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифическиегранулемы. Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления, при котором поего морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическимгранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Неинфекционные гранулемывстречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях(олеогранулемы), вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы присаркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др. Первоначально микроскопические, гранулемыувеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемынередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью. В большом количествеинфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развиваетсяказеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюдатермин "гуммозный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается. Когдачужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертныйи неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуютсягранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемыхчастиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которыехарактеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как вгигантских клетках типа Лангханса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью. Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохофагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковыхволокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени Ц признаки неправильногоприготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, ахлопок попадает из материала, используемого Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области занимают довольно большой удельный вес и составляют около 25-30 % всех стоматологических заболеваний. В абсолютном большинстве случаев (90-96 %) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является одонтогенная инфекция (Ю.И.Бернадский, 1985,1994; А.А.Тимофеев, 1989,1995) и только в 4-10 % случаев микроорганизмы могут быть занесены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных небных миндалин, инфицированных ран и др.), гематогенным, лимфогенным и контактными путями. В последние годы число больных с воспалительными заболеваниями значительно увеличилось. Так, по данным клиники челюстно-лицевой хирургии Киевского государственного университета усовершенствования врачей с 1969 по 1994 г.г. отмечен рост больных с этими заболеваниями с 53,5 % до 68,4 %, отмечается более тяжелое клиническое их течение, увеличение процента осложнений (переход в хроническую форму, сепсис, медиастинит, тромбоз вен лица и мозговых синусов, менингит, абсцесс мозга и др.), увеличение летальных исходов у больных с этими осложнениями до 0,13-0,3 %. Причинами увеличения численности больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ) и возрастание тяжести ее течения, по мнению В.А.Козлова (19 86) явились, во-первых, значительное изменение микрофлоры, вызывающей воспалительные заболевания одонтогенного генеза; во-вторых, снижение лечебной эффективности антибиотиков широкого спектра деятельности; в-третьих, заметное увеличение группы больных пожилого и преклонного возраста, имеющих «фоновые» заболевания; в-четвертых, несовершенство методов консервативного лечения осложненных форм кариозной болезни, в результате чего открытые дренированные очаги одонтогенной инфекции превращаются в закрытые, недренированные. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области отличаются большим разнообразием клинического течения. Кроме того, нет единого взгляда на трактовку нозологических форм воспалительных заболеваний. Эти факторы послужили поводом для предложений различных классификаций. В настоящее время существуют три основных научных воззрения на классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Представители одного научного воззрения (П.П.Львов, А.А.Лимберг, В.М.Уваров, В.И.Лукьяненко и др.) все одонтогенные воспалительные заболевания считали проявлением остеомиелитического процесса. Они считали, что острый периодонтит является начальной фазой остеомиелита, а острый периостит они трактовали как ограниченную форму остеомиелита челюсти. По мнению В.М.Уварова, критерий дифференциальной диагностики между острым периодонтитом, периоститом и остеомиелитом весьма относительный и их следует рассматривать как единое заболевание – остеомиелит, находящееся на той или иной степени развития и распространения. Представители другого научного воззрения (Б.Б.Брансбург, И.Г.Лукомский, I.Meye) выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных процессов челюстей в самостоятельные нозологические формы, а периостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита. Наиболее многочисленная группа ученых (А.И.Евдокимов, Г.А.Васильев. Ю.И.Бернадский, А.М.Солнцев, М.М.Соловьев, А.А.Тимофеев) являются сторонниками третьей точки зрения на классификацию острых воспалительных процессов, выделяя периодонтиты, периоститы и остеомиелиты в самостоятельные нозологические формы. Широкое распространение в практической медицине нашла классификация А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева, детально разработанная на основании характерных данных патологоанатомической картины и особенностях клинической симптоматики. Согласно ей, все одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области делятся на: периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, флегмоны и абсцессы. Кроме этой, существуют еще классификации Н.А.Груздева (1978), А.Г.Шаргородского и Л.М.Ценова (1979), А.Г.Шаргородского (1995). Целесообразной, на наш взгляд, является классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, предложенная А.М.Солнцевым и А.А.Тимофеевым (1989). А.Одонтогенные воспалительные заболевания 1) Челюстей: 1.Периодонтит (острый, хронический, обострившийся) 2.Периостит (острый, хронический, обострившийся) 3.Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся) 4.Альвеолит (острый, хронический) 5.Гайморит (острый, хронический, обострившийся) П) Мягких тканей: 1.Лимфаденит (острый и хронический) 2.Воспалительный инфильтрат 3.Абсцессы 4.Флегмоны 5.Подкожная гранулома лица 6.Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы) Б.Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний 1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга 2.Медиастинит 3.Сепсис (острый и хронический) 4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др. Достоинством этой классификации является то, что она объединяет все заболевания воспалительного генеза челюстей, мягких тканей лица и шеи и их осложнения. Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации. Из одонтогенных очагов по данным АА.Тимофеева (1988) наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%) , т.е. наиболее патогенные их формы. Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Так, Н.И.Баженову с соавт. (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области. В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистой оболочке полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма они могут приобретать патогенные свойства и вызывать гнойно-воспалительные процессы. Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо определить качественный и количественный состав микрофлоры, их резистентность к антибиотикам, а также их вирулентность, токсикогенность и инвазивность. В ответ на микробную агрессию организм больного отвечает включением системы различных приспособительных и защитных реакций организма, определяемых как реактивность. Реактивность организма в основном определяется состоянием неспецифических и специфических защитных факторов. Неспецифические реакции являются первичным и обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от их видовой принадлежности и играют определенную роль при защите от условно –патогенных микроорганизмов. Специфические реакции, или иммунитет, определяет возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей –микробов. Эти две системы работают во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и разных фазах иммуногенеза. Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления зависит настолько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. В зависимости от соотношения этих факторов выделяют 3 типа клинического течения воспалительных процессов: 1. при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низким уровнем сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция носит компенсаторный характер и протекает по типу нормэргической; 2. при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и низкой вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления ;. 3. при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоэргической. При гиперэргической и гипоэргической форме воспаление из защитной реакции превращается в патологическую. Периодонтит –воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели. Периодонтит представляет собой соединительное образование, покрывающее корень зуба и заполняющее щель между корнем и внутренней стенкой альвеолы. Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти 0,15-0,22мм. на верхней несколько больше ( 0,20 –0,25 мм). Периодонтит состоит пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, а также эластические, ткани приходят сосуды и нервы, а также имеется разнообразные клеточного состава; цементобласты, остеобласты, остеобласты, фибробласты, плазматические и тучные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки, представляющие собой остатки зубообразующего эпителия. Периодонт выполняет разнообразные функции: барьерную, фиксирующую, амортизирующую, пластическую, рефлексогенную. В зависимости от этиологического фактора, обусловившего развитие периодонтита, они делятся на инфекционные, химические (токсические, медикаментозные) и травматические. По месту локализации воспалительного процесса различают периодонтиты верхушечные ( апекальные) и краевые (маргинальные). Медикаментозно-токсический (химический) периодонтит может возникнуть при лечении пульпита, когда при обработке канала применяются сильнодействующие лекарственные вещества или аллергической реакции на эти вещества. Травматический периодонтит развивается в результате однократной или хронической травмы, а также вследствие ранения апикальной части периодонта инструментом (корневой иглой, пульэкстрактором , дрильбором. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты. Наиболее приемлемой и получившей распространение является классификация И.Т.Лукомского(1955), который в зависимости от клинической картины и патологических изменений все периодонтиты делит: 1. Острый периодонтит: 1.серозный (ограниченный и разлитой ) 2.гнойный (ограниченный и разлитой ) П. Хронический периодонтит: 1..гранулирующий 2.гранулематозный 3.фиброзный Ш. Хронический периодонтит в стадии обострения. Этиология, патогенез . Возбудителем периодонтита чаще всего является стафилококки в монокультуре или в сочетании с другой микрофлорой (аэробной и анаэробной). Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным или лимфогенным путем, по протяжению. В патогенезе периодонтита большое значение играет аллергическая перестройка реактивности периодонта и всего организма больного возникающая под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада. В последние годы ведущую роль в сенсибилизации придают анаэробным стрептококкам и бактериоидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем. Острый периодонтит 1 2 |