Занятие 1.1.1 (1). Занятие 1 Содержание и задачи, методы патологической анатомии. Дистрофия. Диспротеинозы Мотивационная характеристика темы
 Скачать 41.54 Kb.
|
|
Занятие № 1.1.1. Содержание и задачи, методы патологической анатомии. Дистрофия. Диспротеинозы Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения общего курса патологии, особенно таких тем, как расстройства кроволимфообращения, гипоксия, процессы адаптации, хроническая ишемическая болезнь сердца, ревматизм, болезни печени и желчевыводящей системы, болезни почек, инфекционные и паразитарные болезни и др. Знание вопросов данной темы необходимо для обучения на клинических кафедрах. Цель занятия: А) цель изучения темы: знать причины, механизмы развития, проявления и значение нарушений обмена веществ и патологического обызвествления. Давать обоснования проявлениям нарушения обмена веществ в клетках и тканях, патологическому обызвествлению. Б) Общая (учебная) цель занятия: Научиться определять причины, механизмы развития и функциональное значение накоплений эндогенных продуктов, патологического обызвествления, гиалиновых изменений. Научиться отличать их от других патологических процессов на основании их макро- и микроскопической картины. Студент должен знать: термины, используемые в курсе патологической анатомии; принципы клинико-анатомического анализа биопсийного, операционного и секционного материала; современные теоретические и экспериментальные методы исследования в морфологической науке. Студент должен уметь: применить термины, используемые в курсе патологической анатомии; визуально оценивать и контролировать изменения в органах и тканях трупа, обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления; интерпретировать результаты современных теоретических и экспериментальных методов исследования. Студент должен владеть: терминологией, современными классификациями патологических процессов и болезней; макроскопической и микроскопической диагностикой патологических процессов; навыками поиска необходимой информации по тематике исследований. Вопросы для подготовки к занятию Причины и механизмы нарушений обмена веществ в клетках и тканях. Характеристика внутриклеточных накоплений как одного из видов повреждения. Причины и механизмы развития нарушений белкового обмена. Морфологические проявления и функциональное значение нарушений белкового обмена. Причины и механизмы развития нарушений липидного обмена. Морфологические проявления и функциональное значение нарушений липидного обмена. Классификация патологического обызвествления. Причины и механизмы развития патологического обызвествления. Морфологическая характеристика и функциональное значение различных видов патологического обызвествления. Оснащение занятия Макропрепараты: стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная печень»), жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, атеросклероз аорты: жировые пятна и полоски, атеросклеротические бляшки; петрификат в легком (очаги Ашоффа–Пуля). Микропрепараты: гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почки (окраска гематоксилином и эозином), жировая дистрофия печени (окраска гематоксилином и эозином, суданом III), жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III), отложение липоидов в стенке артерии при атеросклерозе (окраска суданом III), обызвествление стенок артерий (окраска гематоксилином и эозином). Электронограммы:жировая дистрофия миокарда, известковые метастазы в миокарде. План изучения темы: 1. Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов – 10 мин. 2. Разбор основных положений темы – 90 мин. 3. Самостоятельная работа студентов – 70 мин. А) проверка базовых знаний – 10 мин. Б) изучение макропрепаратов – 10 мин. В) изучение микропрепаратов – 30 мин. Г) решение ситуационных задач – 20 мин. 4. Подведение итогов – 10 мин. Общая продолжительность занятия – 180 мин. Самостоятельная работа студентов А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы. Общая химия – номенклатура химических соединений. Химические свойства веществ и соединений. Биология – строение клетки, строение мембран клетки, митоз, амитоз. Биохимия – классификация строение белков, метаболические пути и механизмы регуляции обмена. Гистология – особенности микроскопического и ультраструктурного строения клетки. Латынь - основные термины, используемые при изучении темы. Полученные знания необходимы при изучении общей, частной патологии и болезней, сопровождающихся повреждением клеток и тканей в клинике. Б) Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний. 1. Изменения ядер эпителия канальцев почки при некрозе: 1) лизис, 2) рексис, 3) пикноз, 4) вакуолизация, 5) смещение к базальной мембране. 2. Что является ориентирами печеночной дольки: 1) синусоиды, 2) триада, 3) купферовские клетки, 4) центральная вена. 3. В каком отделе печеночной дольки условия кровоснабжения гепатоцитов хуже даже в условиях нормы: 1) периферическом, 2) центральном? 4. Вставьте пропущенное слово: Мембрана ультраструктур и самой клетки состоит из ___________. 5. Назовите исходы некрозов: 1) организация, 2) вакуолизация, 3) петрификация, 4) карнификация, 5) канализация, 6) киста. _____________ Ответы: – 1. 2 – 2,4. 3 – 2. 4 – липопротеидов. 5 – 1,3,6. Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов. Основная литература (О.Л.) Струков А.И. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков. – М.: Литера, 2010 г., 2012 г. Патологическая анатомия (электронный ресурс): учебник / Под ред. В.С. Паукова – 6-е изд., переработанное и дополненное. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013 (сайт www.Studemedlib.ru). Дополнительная литература (Д.Л.) Пальцев М.А. Атлас по патологической анатомии / М.А. Пальцев, А.Б. Пономарев. А.В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с. Пальцев М.А. Патологическая анатомия в 2 т.: учебник. Т.1. Общий курс / М.А. Пальцев, Н.М. Аничкин. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – 504 с. Пальцев М.А. Патологическая анатомия в 2 т.: учебник. Т.2; Ч.II / М.А. Пальцев, Н.М. Аничкин. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – 304 с. Патологическая анатомия: атлас / ред. О.В. Зайратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 960 с. Патологическая анатомия: национальное руководство с приложением на компакт-диске / ред. М.А. Пальцев, ред. Л.В. Кактурский, ред. О.В. Зайратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1264 с. Патология: учебник для вузов: в 2-х т. с приложением на компакт-диске, т. 1 / ред. М.А. Пальцев, ред. В.С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 512 с. Патология: учебник для вузов: в 2-х т. с приложением на компакт-диске, т. 2 / ред. М.А. Пальцев, ред. В.С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 488 с. Патология: учебное пособие / ред. А.И. Тюкавкин, ред. А.Г. Васильев, ред. Н.Н. Петрищев. – М.: Академия, 2012. – 528 с. Методические указания (МУ) Атлас по патологической анатомии. Атлас по орофациальной патологии. Сборник ситуационных задач по общей патологической анатомии. Сборник ситуационных задач по частной патологической анатомии. Словарь терминов по патологической анатомии. Базы данных, информационно-справочные и поисковые системы «Консультант студента. Электронная библиотека медицинского ВУЗа» (доступ на сайте http://www.studmedlib.ru в электронном зале библиотеки Тюменского ГМУ); «Консультант-врача. Электронная медицинская библиотека» (ЭБС) http://www.rosmedlib.ru Основные понятия и положения темы При нарушениях обмена веществ в клетках и межклеточном веществе наблюдаются количественные (накопления различных веществ) и качественные структурные изменения. К факторам, нарушающим ауторегуляцию и приводящим к накоплениям, относятся токсичные вещества (в том числе токсины микроорганизмов), физические и химические агенты, приобретенные или наследственные ферментопатии, вирусы. Патологический процесс, при котором различные вещества накапливаются в клетках, внеклеточном веществе или стенках сосудов и повреждают их, в классической патологической анатомии называется дистрофией. Этот вид повреждения может быть как обратимым, так и необратимым. В зависимости от нарушений того или иного вида обмена веществ выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии. В основе диспротеинозов лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки, в результате в цитоплазме появляются эозинофильные гиалиноподобные (напоминающие по виду гиалиновый хрящ) белковые глыбки и капли. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже – в печени и совсем редко – в миокарде. Гиалиново-капельная дистрофия – характерное проявление нефротического синдрома, при этом в эпителии канальцев наряду с белковыми включениями могут обнаруживаться капли липидов в связи с гиперлипидемией. В исходе гиалиново-капельной дистрофии развивается фокальный, а затем тотальный коагуляционный некроз. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться разные липиды: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в паренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего жировые изменения встречаются в печени, миокарде, мышцах и почке. Специфическая окраска на жиры требует специальной фиксации или использования срезов замороженной ткани. Судан III окрашивает липиды в желто-оранжевый цвет. Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением их запасов в жировых клетках жировых депо. Ожирение, или тучность, – увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Нарушение обмена холестерина и его эфиров проявляется широко распространенным заболеванием – атеросклерозом. При сахарном диабете и гликогенозах (болезнях накопления, тезаурисмозах) нарушается метаболизм глюкозы или гликогена. Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией. Различают две формы патологического обызвествления: дистрофическое и метастатическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется. Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Практическая работа Изучите макропрепараты: Макропрепарат«Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, „гусиная" печень)» – изучите и опишите состояние печени при жировом гепатозе, отметьте: 1) размер органа, 2) состояние поверхности, 3) консистенцию, 4) вид и 5) цвет на разрезе. Макропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» – изучите макроскопические проявления жировой дистрофии миокарда, отметьте: 1) размер сердца, 2) размер камер сердца, 3) консистенцию сердца, 4) особенности вида миокарда под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка (см. «Атлас», рис. 1.9). Макропрепарат «Ожирение сердца» – изучите, обратив внимание на: 1) размеры сердца, 2) увеличение количества жира под эпикардом, и 3) в строме сердца отметьте, что в правом отделе сердца изменения выражены больше. Макропрепарат «Атеросклероз аорты: жировые пятна и полоски, атеросклеротические бляшки» – изучите вид интимы аорты при атеросклерозе (см. «Атлас», рис. 1.12). Изучите микропрепараты: Микропрепарат«Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почки)» (окраска гематоксилином и эозином) – изучите и опишите белковые накопления в эпителии проксимальных извитых канальцев почки и отметьте: 1) характер включений в цитоплазме клеток эпителия канальцев, 2) их вид и цвет при окраске гематоксилином и эозином, 3) объем клеток эпителия, 4) состояние границ клеток эпителия, 5) состояние просвета извитых канальцев (см. «Атлас», рис. 1.16). Укажите, какой клинический синдром сопровождается появлением белковых капель в эпителии проксимальных канальцев почки; объясните механизм его развития. Микропрепарат № 21 «Жировая дистрофия печени» (окраска гематоксилином и эозином) – изучите микроскопические проявления жирового гепатоза, опишите изменения. Укажите: 1) вид жировых включений в цитоплазме гепатоцитов, 2) размер жировых включений в периферическом отделе дольки (см. «Атлас», рис. 14.1). Укажите клиническое значение жировой дистрофии печени, состояния, которые могут приводить к развитию этого процесса. Микропрепарат № 22 «Жировая дистрофия миокарда» (окраска Суданом III) – изучите микроскопические проявления жировой дистрофии миокарда, отметьте: 1) размер липидных включений в кардиомиоцитах, 2) цвет включений, 3) очаговый характер изменений, особенность расположения кардиомиоцитов с липидными включениями (см. «Атлас», рис. 1.10). Укажите клиническое значение жировой дистрофии миокарда, состояния, которые могут приводить к развитию этого процесса. Микропрепарат № 25 «Отложение липоидов в стенке артерии при атеросклерозе» (окраска Суданом III) – изучите: 1) вид и 2) локализацию липидных включений в стенке артерии при атеросклерозе. Микропрепарат «Обызвествление стенок артерий» (окраска гематоксилином и эозином) – опишите изменения миокарда при метастатическом обызвествлении. Укажите: 1) вид и 2) цвет включений, 3) локализацию включений, 4) отсутствие клеточной реакции на отложение солей кальция (см. «Атлас», рис. 1.25). Электронограмма'>Изучите электронограммы: Электронограмма «Жировая дистрофия миокарда» – опишите, обратив внимание на: 1) капли жира в цитоплазме кардиомиоцитов, 2) разрушение митохондрий (см. «Атлас», рис. 1.11). Электронограмма«Известковые метастазы в миокарде» – изучите вид отложений кальция (см. «Атлас», рис. 1.26). Решение ситуационных задач Ситуационная задача № 1 Больная А. 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Масса тела превышена на 45 %. На вскрытии выявлен инфаркт головного мозга на фоне атеросклероза церебральных артерий, атеросклероз с поражением аорты и всех ее ветвей. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности. Обнаружены изменения сердца, печени, почек. Вопросы к ситуационной задаче № 1 Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический процесс. Опишите микроскопические изменения печени, окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза. Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые могут привести к нарушению сократительной способности миокарда. Опишите микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза, причину возникновения данного патологического процесса. Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза. Назовите патологический процесс, приведший к уплотнению атеросклеротических бляшек. Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 1 Обнаружен стеатоз печени. Печень увеличена, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии – избыточная мобилизация жиров из жировой ткани и гиперлипидемия, что характерно для больных сахарным диабетом. В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны прозрачные вакуоли, при окраске Суданом III жир в вакуолях окрашен в желто-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах периферических отделов долек, в средней и центральной части – вакуоли более мелкие. Может быть обнаружено сочетание двух процессов: ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца характерно увеличение количества жира под эпикардом и в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид «тигрового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность, связанная с очаговым накоплением липидов в кардиомиоцитах. Морфологическим эквивалентом сердечной недостаточности является жировая дистрофия миокарда. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах, расположенных по ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистрофии – гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой. Атеросклероз – проявление нарушения обмена холестерина и его эфиров. Дистрофическое обызвествление. Глоссарий Диспротеиноз – белковая дистрофия. Дистрофия – морфологическое нарушения обмена веществ в клетках, тканях и органах. Липоидоз – жировая дистрофия. Стеатоз – жировая дистрофия органа. Стеатонекроз – жировой некроз ткани. Тезаурисмозы – болезни накопления, развивающиеся в результате генетических ферментопатий. |