ДИСТРОФИИ 2021-5. Занятие 2. Преподаватель Лебедева Т. Н. Повреждением или альтерацией
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
Тема. Повреждения. Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии. Теоретическое занятие №2. Преподаватель Лебедева Т.Н. Повреждением или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов. При повреждении меняется метаболизм в клетках, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается их функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. Характер повреждения зависит от многих причин: Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов. Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему). Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам. Различают виды повреждений: Дистрофия Некроз Апоптоз Смерть – вариант повреждения, которая наступает при глубоких необратимых повреждениях. Дистрофии Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущий к структурным и функциональным изменениям. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество веществ свойственных этой ткани или образуются вещества, не встречающиеся в норме. Классификация дистрофии: 1. По локализации: паренхиматозные стромально-сосудистые смешанные 2. По виду обмена веществ: белковые жировые углеводные минеральные 3. В зависимости от происхождения: наследственные приобретённые Механизмы дистрофии: Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Декомпозиция (фанероз) - распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях. Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других (прим.: белки вместо углеводов). Извращённый синтез - синтез аномальных веществ в клетке , не встречающихся в норме. Пусковым механизмом дистрофии является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем. Паренхиматозные дистрофии Возникают при нарушении обмена веществ в паренхиматозных органах: сердце, печень, почки, селезёнка. Паренхима органа — совокупность клеток, обеспечивающих основные его функции (например, кардиомиоциты — паренхиматозные элементы сердца... Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)-связаны с нарушением обмена белка. под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)• Сопровождаются появлением в цитоплазме клеток включений белковой природы. 1  . Зернистая дистрофия (мутное набухание) - чаще всего в печени, сердца, почках. Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо –мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются большое количество белковых зёрен. Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность. Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс, при устранении причины функции клеток восстанавливаются. Причины: Расстройство кровообращения Инфекция Интоксикация  2. Гиалиново-капельная дистрофия - Появление в цитоплазме клеток крупных сливающихся белковых капель. Чаще в почках, реже в печени и миокарде. Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. Причины: Хроническое заболевание почек, печени, сердца, снижение их функций. В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка, разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.  Гидропическая (водяночная) дистрофия – Появление в клетках кожи, миокарда, печени, почек, надпочечников вакуолей(пузырей), наполненных цитоплазматической жидкостью. Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются. Ярко выраженную гидропическую дистрофию называют баллонной. При ней вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро на периферию клетки. Клеточное ядро гибнет и развивается некроз клетки. Гидропическая дистрофия - это тяжелый необратимый вид дистрофии всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. Причины: Нарушение водно-солевого обмена Гипопротеинемия -Отёки - Инфекции и интоксикации 4. Роговая дистрофия - Появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его нет - на слизистых оболочках. Причины: Хронические воспаления Вирусные инфекции Гиповитаминоз Исход: возможно восстановление кожи при устранении причины, при лейкоплакии -(внешне патология похожа на небольшое белое пятно, возвышающееся над оболочкой органа) -поражение слизистых оболочек, могут превращаться в злокачественные новообразования).  Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) Х  арактеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира, появлением накоплением капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек.Причины: Инфекция Интоксикация 1. Жировая дистрофия печени - Это накопление жира в печёночных клетках как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выведением липидов гепатоцитами. В  цитоплазме гепатоцитов развивается в начале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем - в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. Причины: Избыточное поступление жирных кислот в клетку при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении. Снижение окисления жирных кислот в митохондриях при гипоксии, токсических воздействиях. Снижение выведения жиров из печёночной клетки. В тяжелых случаях, например при алкоголизме печень при жировой дистрофии большая, дряблая, глинистого вида - "гусиная печень". Функция печени снижается. 2. Жировая дистрофия миокарда - Развивается в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. В клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение). Которые заполняют всю саркоплазму и приводят к гибели клеток. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, тусклый глинистого вида. Иногда под эндокардом желудочков видны желтоватые поперечные полоски, соответствующие расположению венул и напоминающие шкуру тигра-«тигровое сердце». Причины: Гипоксия Интоксикация Ж.Д. миокарда сопровождает все заболевания, связанные с кислородным голоданием (ишемия сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, заболевания легких). 3  . Жировая дистрофия почек - Жиры появляются в эпителии почечных канальцев нефронов. Почки увеличиваюся, становятся дряблыми, корковое вещество набухшее, серое, с жёлтым крапом на разрезе.Паренхиматозные углеводные дистрофии Появляется в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление его в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина поджелудочной железой глюкоза недостаточно усваивается клетками и повышается концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче(глюкозурия). Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена. Кроме того углеводные дистрофии проявляются как избыточное накопление слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов) на слизистых оболочках в результате их воспаления. М  езенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в соединительной ткани, составляющей строму органов (каркас) и входит в состав стенок сосудов  Белковая стромально-сосудистая дистрофия, разновидности: 1) Мукоидное набухание - повышение проницаемости стенок сосудов и выход из них альбуминов. Набухание коллагеновых волокон соединительных тканей при различных заболеваниях. Встречается в стенках артериол, артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде. При этом органы внешне не изменены., их функции снижены незначительно. Механизм развития - инфильтрация. 2) Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенок сосудов, дисфункция основного вещества и волокон с резким повышением сосудистой проницаемости и выходом белка фибриногена, который превращается в фибрин. Коллагеновые волокна пропитываются фибрином, затем вначале резко набухают, возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Процесс завершается фибринозным некрозом, который образует очаги полного разрушения соединительной ткани. Функция органов страдает, так как при фибриноидном некрозе стенок сосудов в них нарушается кровоток.. Например, при фибриноидном некрозе капилляров почек развивается острая почечная недостаточность. Механизмы фибриноида – декомпозиция и инфильтрация. Фибринозный перикардит «волосатое сердце» -крупозное фибринозное воспаление серозных оболочек эпикарда и перикарда- легко отделяемые без образования дефекта серозной оболочки (бурого при небольшом пропитывании кровью) 3. Гиалин -белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, липиды, ииуноглобулины. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии. Гиалиноз – образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Чаще развивается в стенках сосудов, что ведёт к их повреждению и резкому сужению просветов сосудов - атеросклероз. Гиалиноз–необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такие артериолы становятся хрупкими, часто разрываются - инсульт (в мозг кровоизлияние в мозг) Гиалиноз почечных клубочков приводит к их гибели, склерозу и сморщиванию почек, к почечной недостаточности. 4. Амилоидоз - появление в строме и стенках сосудов белка амилоида, не встречающегося в норме. Это чужеродный белок, но иммунная система на него не реагирует. Поэтому он накапливается в органах и тканях. В результате - атрофия паренхимы органов и недостаточность их функции. Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс. Жировые мезенхимальные дистрофии Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира - общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза. Причины ожирения - нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни. Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Мезенхимальные жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появления жира в тех тканях, где его в норме нет. В связи с этим выделяют: - ожирение - истощение, или кахексию; при кахексии масса тела снижается на 50% и более - атеро Атеро -заболевание, в развитие которого большую роль играет нарушение обмена холестерина и его производных При общем ожирении развивается ожирение сердца, оно а увеличивается в размерах, Под эпикардом отложение жира, жировая клетчатка прорастает в миокард, кардиомиоциты атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Нарушение обмена жира в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза. Виды ожирения в зависимости от причин и механизма развития: 1. Алиментарное - при избыточном потреблении жирной пищи, гиподинамии 2. Церебральное - при травме или опухоли головного мозга 3. Эндокринное- при эндокринных расстройствах 4. Наследственные По повышению массы тела больного выделяют 4 степени ожирения: 1 степень – избыточная масса тела до 30% 2 степень – до 50% 3 – до 99% 4 – от 100 и более%  |