ЛС, влияющие на функции ЦНС1. Занятие 6 Заключительное занятие по теме Лекарственные средства, влияющие на центральную нервную систему Контрольные вопросы А. Классификации
 Скачать 320.2 Kb.
|
1 2 Ж. Определить вещества и группы веществ: 1. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. Обладает выраженным болеутоляющим свойством. Вызывает состояние, обозначаемое как «диссоциативная анестезия». В качестве побочного эффекта возможны галлюцинации. 2. При однократном введении в вену вызывает наркоз продолжительностью 20-30 мин. Кратковременность эффекта обусловлена перераспределением вещества в организме – накоплением в жировой ткани. Анальгезия во время наркоза выражена слабо. 3. Вводится ингаляционно, обладает высокой наркотической активностью, вызывает брадикардию, снижает артериальное давление, сенсибилизирует миокард к адреналину. 4. Вводится ингаляционно, обладает низкой наркотической активностью, обычно применяется в комбинации с активными средствами для наркоза, последействия практически не вызывает, обладает выраженным анальгетическим действием, может применяться для купирования боли при инфаркте миокарда. 5. После введения в вену вызывает наркоз через 1-2 мин, длительность наркоза около 30 мин, депонируется в жировой ткани, противопоказан при нарушениях функций печени. 6. Вводится внутривенно, действует 5-10 мин, вызывает «диссоциативную анестезию», обладает выраженным болеутоляющим действием, может вызвать галлюцинации. 7. Вызывают снотворный эффект, усиливая ГАМК-ергические процессы в головном мозге за счет повышения чувствительности ГАМК А - рецепторов к медиатору. Умеренно нарушают структуру сна. При длительном применении могут вызвать лекарственную зависимость. 8. Снотворное средство. Мало влияет на структуру сна. Агонист бензодиазепиновых рецепторов, по химической структуре не является производным бензодиазепина. 9. Производное бензодиазепина, антагонист бензодиазепиновых рецепторов. Предупреждает или прекращает эффекты бензодиазепиновых снотворных средств и анксиолитиков. 10. Препарат выбора при тригеминальной невралгии; блокатор натриевых каналов мембран нейронов. Применяют также при эпилепсии. 11. Эффективен при хронических болевых синдромах. Усиливает нисходящие тормозные влияния на передачу ноцицептивных сигналов в спинном мозге, в основном, за счет нарушения нейронального захвата 81 соответствующих медиаторов. 12. Агонист опиоидных мю-рецепторов. Оказывает выраженное болеутоляющее действие, угнетает дыхание. Продолжительность эффекта при введении под кожу или в мышцу 4-5 ч. При систематическом применении может вызвать лекарственную зависимость. 13. По анальгетической активности превосходит морфин, действует кратковременно (≤ 30 мин при введении в вену). Препарат выбора для нейролептаналгезии. 14. Сопоставим с морфином по болеутоляющему эффекту. Меньше, чем морфин, угнетает дыхание и перистальтику кишечника. Обладает меньшим наркогенным потенциалом. Частичный агонист опиоидных мю-рецепторов. 15. Алкалоид опия; оказывает болеутоляющее действие, вызывает эйфорию, миоз, угнетает дыхание; применяется при травматических и послеоперационных болях. 16. Опиоидный анальгетик; уступает морфину по анальгетической эффективности; слабее, чем морфин, стимулирует гладкую мускулатуру внутренних органов, эффекты препарата устраняются налоксоном. 17. По анальгетической активности и способности угнетать дыхание превосходит морфин, действует кратковременно; применяется для нейролептаналгезии. 18. Неопиоидный (ненаркотический) анальгетик; оказывает болеутоляющее и жаропонижающее действие, противовоспалительными свойствами практически не обладает. 19. Болеутоляющее средство, ингибирует ЦОГ-3 в ЦНС. Мало влияет на слизистую желудка, функцию почек. При передозировке возможно поражение печени. 20. Средство для лечения болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. 21. Агонист дофаминовых рецепторов. Применяют для лечения болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма. 22. Улучшает дофаминергическую передачу в базальных ядрах при паркинсонизме, увеличивая количество медиатора. Часто вызывает нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. 23. Применяют для уменьшения побочных эффектов леводопы, обусловленных избыточным образованием дофамина в периферических тканях. Ингибитор ДОФА-декарбоксилазы, не проникает через гематоэнцефалический барьер. 24. Применяют для купирования эпилептического статуса. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС за счет повышения чувствительности ГАМК-рецепторов к медиатору. 25. Обладает противоэпилептическим, снотворным и седативным свойствами; стимулирует ГАМК-ергические процессы в мозге; 82 вызывает выраженную индукцию микросомальных ферментов печени. 26. Обладает противоэпилептическим, снотворным, центральным миорелаксирующим и анксиолитическим свойствами; стимулирует ГАМК-ергические процессы в мозге, применяется для купирования эпилептического статуса. 27. Блокирует дофаминовые рецепторы в ЦНС. Уменьшает продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации), оказывает седативное действие. Может понизить артериальное давление. В качестве побочных характерны эффекты, обусловленные блокадой М- холинорецепторов. Вызывает экстрапирамидные нарушения. 28. Оказывает антипсихотическое действие; меньше, чем аминазин, влияет на вегетативные функции (адрено- и холиноблокирующее действие). Чаще, чем аминазин, вызывает экстрапирамидные нарушения. 29. Угнетает выраженность продуктивной и негативной симптоматики психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. 30. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации); обладает седативным и противорвотным эффектами, вызывает экстрапирамидные нарушения, снижает артериальное давление, уменьшает или «извращает» вазопрессорное действие адреналина. 31. Антипсихотическое средство; психоседативный эффект меньше, чем у аминазина; в меньшей степени снижает артериальное давление, часто вызывает экстрапирамидные расстройства. 32. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации), редко вызывает экстрапирамидные нарушения, может вызвать агранулоцитоз. 33. Вызывает антидепрессивный и седативный эффекты, неизбирательно угнетает нейрональный захват моноаминов (норадреналина и серотонина). 34. Обладает антидепрессивным и психостимулирующим свойствами, избирательно угнетает нейрональный захват серотонина, не оказывает атропиноподобного действия. 35. Оказывает антиманиакальное действие без выраженного психоседативного эффекта, имеет длительный латентный период (2-3 недели) и малую терапевтическую широту; применяется для предупреждения и лечения маниакальных состояний. 36. Обладает анксиолитическим, снотворным и противосудорожным свойствами; вводится внутрь и внутривенно; применяется при неврозах, бессоннице, для купирования эпилептического статуса. 37. Анксиолитик бензодиазепиновой структуры, оказывает слабый седативный и снотворный эффекты; применяется при неврозах, может использоваться в дневное время. 38. Антидепрессант. Ингибирует преимущественно нейрональный захват серотонина. Мало влияет на вегетативные функции (адрено- и холиноблокирующее действие). 83 39. Средство для ингаляционного наркоза. Наркотическая активность мала, но обладает выраженными болеутоляющими свойствами. Мало влияет на функции внутренних органов. 40. Усиливает дофаминергические процессы в базальных ядрах при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Избирательно ингибирует МАО-В. Обычно применяют совместно с более эффективными противопаркинсоническими средствами. 41. Избирательно и обратимо ингибирует МАО-А, с чем связывают антидепрессивное действие. 42. Уменьшают чувство эмоционального напряжения, беспокойства, тревоги, страха. Оказывают также седативный, снотворный, противосудорожный, мышечно-расслабляющий эффекты. Усиливают ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 43. Седативный и снотворный эффекты менее выражены, чем у диазепама («дневной» анксиолитик). 44. Улучшают процесс обучения у детей с отставанием умственного развития. Улучшают высшую нервную деятельность, пострадавшую в результате интоксикации, травмы мозга, инсульта. Лечебный эффект развивается медленно. 45. Противоэпилептическое средство, препарат выбора для сис- тематического лечения малых приступов эпилепсии. Блокатор кальциевых каналов в ЦНС. 46. Обладает психостимулирующим свойством. Стимулирует также жизненно важные центры продолговатого мозга. Антагонист пуринергических рецепторов. 47. Психотропное средство. Не влияет на психические процессы у здоровых людей. Применяют для систематического лечения маний, а также для предупреждения маниакальной и депрессивной фаз маниакально- депрессивного психоза. 48. Антидепрессант, ингибитор нейронального захвата норадреналина и серотонина. Обладает выраженным седативным свойством. Побочные эффекты обусловлены отчасти блокированием холино- и адренорецепторов. 49. Антипсихотическое средство, блокатор дофаминовых рецепторов. Эффект относительно кратковременный. Препарат выбора при нейролептаналгезии. 50. Стимулирует умственную и физическую работоспособность, мало влияет на сердечно-сосудистую систему; применяется при типологической сонливости, при астенических состояниях; побочные явления – бессонница, беспокойство. 51. Обладает антигипоксической активностью; применяется при явлениях умственной недостаточности, связанной с хроническими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга. 84 З. Фронтальные вопросы (укажите правильное утверждение): 1. 1.Продолжительность действия тиопентал-натрия – 3-5 мин. 2.Азота закись применяют для обезболивания в послеоперационном периоде. 3. Кетамин – неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. 2. 1. Азота закись – наиболее активное средство для ингаляционного наркоза. 2. У тиопентал-натрия слабые анальгетические свойства. 3. Фторотан огнеопасен. 3. 1. Кетамин – средство для неингаляционного наркоза. 2. Длительность действия тиопентал-натрия – 1,5-2 ч. 3. Фторотан сенсибилизирует миокард к адреналину. 4. 1. Азота закись обладает выраженным болеутоляющим действием. 2. Фторотан менее активен, чем азота закись. 3. Фторотан огнеопасен. 5. 1. Фторотан – средство для неингаляционного наркоза. 2. Тиопентал- натрий депонируется в жировой ткани. 3. Пропофол – средство для ингаляционного наркоза. 6. 1. Продолжительность действия кетамина 3-5 мин. 2. Для азота закиси характерно продолжительное последействие. 3. Азота закись уступает по активности фторотану. 7. 1. Азота закись сенсибилизирует миокард к адреналину. 2. Для тиопентал-натрия характерна выраженная стадия возбуждения. 3. Фторотан понижает артериальное давление. 8. 1. Золпидем – барбитурат. 2. Этаминал-натрий – алифатическое соединение. 3. Феназепам – агонист бензодиазепиновых рецепторов. 4. Золпидем – «небензодиазепиновый» агонист бензодиазепиновых рецепторов. 9. 1.Этаминал-натрий не обладает наркогенным потенциалом. 2. Барбитураты не нарушают структуру сна. 3. Фенобарбитал применяют для лечения эпилепсии. 10. 1. Барбитураты вызывают феномен «отдачи». 2. Диазепам угнетает ГАМК-ергические процессы в мозге. 3. Золпидем ослабляет: ГАМК- ергические процессы в ЦНС. 11. 1. Нитразепам – барбитурат. 2. Золпидем оказывает незначительное влияние на структуру сна. 3. Этаминал-натрий усиливает ГАМК- ергические процессы в ЦНС. 12. 1. Флумазенил – антагонист золпидема. 2. Бензодиазепины меньше, чем барбитураты, укорачивают фазу «быстрого» сна. 3. Феназепам ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 13. 1. Нитразепам – производное бензодиазепина. 2. Этаминал-натрий выделяется почками преимущественно в неизмененном виде. 3. Золпидем взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами. 4.Диазепам вызывает расслабление скелетных мышц. 14. 1. Этаминал-натрий – барбитурат. 2. Нитразепам меньше, чем бар- битураты, нарушает структуру сна. 3. Диазепам оказывает анксиолитическое действие. 4. Золпидем мало влияет на структуру сна. 85 5. Барбитураты снижают активность микросомальных ферментов печени. 15. 1. Нитразепам – производное бензодиазепина. 2. Этаминал-натрий в значительной степени метаболизируется в печени. 3. Феназепам – барбитурат. 4. Флумазенил – антагонист барбитуратов. 16. 1. Золпидем ослабляет ГАМК-ергичекие процессы в ЦНС. 2. Феназепам – анксиолитик, обладающий выраженным снотворным действием. 3. Нитразепам повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору. 4. Феназепам обладает наркогенным потенциалом. 17. 1. Опиоидные анальгетики активируют антиноцицептивную систему мозга. 2. Неопиоидные анальгетики угнетают дыхание. 3. Парацетамол угнетает синтез простагландинов в мозге. 18. 1. Трамадол – анальгетик преимущественно периферического действия. 2. По анальгетической активности морфин уступает фентанилу. 3. Налоксон – антагонист опиоидных рецепторов. 19. 1. Фентанил – антагонист опиоидных рецепторов. 2. Налоксон – антагонист опиоидных анальгетиков. 3. Парацетамол – ингибитор ЦОГ преимущественно в очаге воспаления. 20. 1. Морфин – алкалоид опия. 2. Промедол – опиоидный анальгетик. 3. Налоксон угнетает дыхание. 21. 1. Аналептики ослабляют угнетающее влияние морфина на дыхание. 2. Налоксон ослабляет анальгетический эффект морфина. 3. Амитриптилин – опиоидный анальгетик. 22. 1. Бупренорфин – агонист-антагонист опиоидных рецепторов. 2. Морфин блокирует проведение болевых импульсов в афферентных путях мозга. 3. Фентанил действует более 12 ч. 23. 1. Морфин может вызвать эйфорию. 2. Опиоидные анальгетики не вызывают лекарственную зависимость. 3. Налоксон применяют при остром отравлении морфином. 24. 1. Промедол – неопиоидный анальгетик. 2. Морфин может вызвать эйфорию. 3. Парацетамол не обладает противовоспалительным действием. 4. Карбамазепин применяют при тригеминальной невралгии. 25. 1. Фентанил превосходит морфин по анальгетической активности. 2. Амитриптилин применяется при нейропатической боли. 3. Кетамин – опиоидный анальгетик. 26. 1. Парацетамол обладает противовоспалительным действием. Морфин угнетает секрецию пищеварительных желез. 3. Фентанил применяют для нейролептаналгезии. 27. 1. Буторфанол может вызвать галлюцинации. 2. Налоксон применяется в качестве антагониста морфина. 3. Карбамазепин часто вызывает лекарственную зависимость. 28. 1. Галоперидол оказывает антидепрессивное действие. 2. Имизин оказывает седативное действие. 3. Амитриптилин оказывает психостимулирующее действие. 86 29. 1.Аминазин применяют для устранения продуктивной симптоматики психозов (бреда, галлюцинаций). 2. Сульпирид применяют для лечения депрессий. 3. Мапротилин применяют для лечения депрессий. 30. 1. Лития карбонат – средство для предупреждения и лечения маний. Сульпирид – антидепрессант. 3. Моклобемид – антипсихотическое средство. 4. Фторфеназин – антипсихотическое средство. 31. 1. Хлорпротиксен – антипсихотическое средство. 2. Имизин – средство для лечения маний. 3. Амитриптилин – антипсихотическое средство. 4. Галоперидол – антипсихотическое средство. 5. Лития карбонат обладает выраженным психоседативным действием. 32. 1. Сульпирид – «атипичное» антипсихотическое средство. 2. Флуоксетин угнетает нейрональный захват норадреналина. 3. Лития карбонат – антипсихотическое средство. 4. Амитриптилин не обладает психостимулирующим действием. 33. 1. Клозапин редко вызывает лекарственный паркинсонизм. 2. Мап- ротилин угнетает нейрональный захват серотонина. 3. Флуоксетин оказывает выраженное атропиноподобное действие. 4. Дроперидол применяют для нейролептаналгезии. 34. 1. Феназепам может вызывать лекарственную зависимость. 2. Диазепам применяют для купирования эпилептического статуса. 3. Пирацетам вызывает снотворный эффект. 35. 1. Диазепам активирует ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 2. Бромиды обладают седативной активностью. 3. Феназепам обладает снотворным действием. 4. Пирацетам вызывает лекарственную зависимость. 36. 1. Пирацетам стимулирует когнитивные функции. 2. Мезапам – «дневной» анксиолитик. 3. Буспирон стимулирует серотонин-ергические процессы в мозге. 4. Кофеин – агонист аденозиновых рецепторов. И. Решение задач: 1) Отметить ответы (А-Д), соответствующие вопросам (1-5) 1. Агонист опиоидных рецепторов. 2. Антагонист опиоидных рецепторов. 3. Средство, стимулирующее дофаминергические процессы в головном мозге. 4. Средство, угнетающее дофаминергические процессы в головном мозге. 5. Центральный холиноблокатор для лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма. А. Леводопа Г. Налоксон Б. Морфин Д. Галоперидол В. Циклодол 2) Отметить ответы (А-Е), соответствующие вопросам (1-5) 1. Средство для купирования болей при инфаркте миокарда. 2. Неопиоидный анальгетик центрального действия. 87 3. Средство для лечения психических заболеваний, сопровождающихся бредом и галлюцинациями. 4. Средство, применяемое преимущественно для лечения неврозов. 5. Средство для лечения депрессий. А. Леводопа Г. Аминазин Б. Морфин Д. Парацетамол В. Диазепам Е. Флуоксетин 3) Отметить ответы (А-Е), соответствующие вопросам (1-5) 1. Снотворное средство из группы агонистов бензодиазепиновых рецепторов. 2. Средство для лечения маний. 3. Парциальный (частичный) агонист опиоидных рецепторов. 4. Средство для купирования эпилептического статуса. 5. Средство, стимулирующее сосудодвигательный и дыхательный центры. А. Кордиамин Г. Золпидем Б. Диазепам Д. Лития карбонат В. Моклобемид Е. Бупренорфин 4) Отметить ответы (А-Е), соответствующие вопросам (1-5) 1. Средство для наркоза – антагонист NMDA-рецепторов. 2. Средство при передозировке опиоидных анальгетиков. 3. Ноотропное средство. 4. Средство, оказывающее центральное мышечно-расслабляющее действие. 5. Средство для временного повышения умственной и физической работоспособности. А. Сиднокарб Г. Феназепам Б. Промедол Д. Налоксон В. Кетамин Е. Пирацетам 88 5) Оценить правильность утверждений и их логическую связь В каждом из положений (№ 1-14) следует указать 6 : а) правильно ли первое (I) утверждение; б) правильно ли первое (II) утверждение; в) имеется ли логическая связь между первым и вторым утверждением (I II). I II 1. Фенобарбитал эффективен при лечении эпилепсии, потому что фенобарбитал оказывает снотворное действие. 2. Леводопа оказывает лечебный эффект при паркинсонизме, потому что леводопа повышает содержание дофамина в стриопаллидарной системе. 3. Морфин вызывает анальгезию, потому что морфин блокирует опиоидные рецепторы в путях проведения боли. 4. Налоксон применяют при отравлениях опиоидными анальгетиками, потому что налоксон стимулирует центр дыхания. 5. Анксиолитики вызывают рас- слабление скелетных мышц, потому что анксиолитики угнетают нервно- мышечную передачу. 6. Азота закись оказывает выраженный болеутоляющий эффект, потому что азота закись стимулирует опиоидные рецепторы. 7. Морфин угнетает дыхание, потому что морфии блокирует опиоидные рецепторы нейронов центра дыхания. 8. Селегилин применяют для лечения паркинсонизма, потому что селегилин увеличивает содержание дофамина в базальных ганглиях за счет ингибирования МАО-А. 9. Диазепам усиливает ГАМК- ергические процессы в ЦНС, потому что диазепам является агонистом ГАМК-реценторов. 10. Аминазин вызывает экстрапирамидные нарушения, потому что аминазин блокирует дофаминовые рецепторы гипоталамо- гипофизарной системы. 11. При лечении паркинсонизма леводопой часто возникает рвота, потому что леводопа непосредственно возбуждает нейроны центра рвоты. 12. Золпидем стимулирует ГАМК- ергические процессы в головном мозге, потому что золпидем является агонистом ГАМК-рецепторов. 13. Флумазенил оказывает анксиолитический эффект, потому что флумазенил блокирует бензо- диазепинсвые рецепторы в ЦНС. 14. Кетамин оказывает болеутоляющий эффект, потому что кетамин является антагонистом возбуждающих аминокислот в путях проведения болевых сигналов. 6 Правильность отмечают знаком (+), неправильность (-). Например: I (+), II (+), I II (-). 89 6) Как изменяется эффект вещества I на фоне действия вещества II* 7 ? I II II + I Усиление или увеличение продолжительности эффекта Ослабление эффекта Тиопентал-натрий (наркотическое действие) Бемегрид Тиопентал-натрий (наркотическое действие) Аминазин Морфин (анальгезия) Налоксон Морфин (угнетение дыхания) Налоксон Фентанил (анальгезия) Дроперидол Аминазин (экстрапирамидные нарушения) Циклодол Леводопа (тошнота, рвота) Карбидопа Диазепам (угнетение ЦНС) Флумазенил 7 Правильный ответ отметить знаком (+). 1 2 |