|
Ответы на коллоквиум по микробиологии. Ответы на микробу 2 коллок. Занятие инфекция, иммунитет, аллергия
Лечебное дело, педиатрия
Контрольное занятие «ИНФЕКЦИЯ, ИММУНИТЕТ, АЛЛЕРГИЯ»
Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса.
Ответ: Под инфекционным процессом понимается совокупность патологических
изменений в организме, возникающих под действием патогенных
микроорганизмов в определённых условиях внешней среды и при наличии
защитных реакций организма на это воздействие
Условия для развития инфекционного
заболевания
• - достаточная доза микроорганизмов
• - естественный путь проникновения
• - характеристики возбудителя, его болезнетворные свойства, способность
преодолевать защитные механизмы хозяина;
• - состояние организма хозяина (наследственность, пол, возраст, состояние
иммунной, нервной и эндокринной систем, образ жизни, природные и
социальные условия жизни человека и др.).
Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Облигатно-патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
Ответ: Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании.
Понятие вирулентности. Для того, чтобы патогенный микроорганизм мог вызвать инфекционную болезнь он должен обладать еще одной характеристикой - вирулентностью - способностью не только проникать в макроорганизм, размножаться в нем, но и подавлять его защитные механизмы, следствием чего и является развитие инфекционной болезни. Вирулентность - признак не видовой, как патогенность, а штаммовый, т.е. присущ не всему виду, а конкретным штаммам. Вирулентность можно также определить как фенотипическое проявление патогенного генотипа микроорганизмов. Как количественный признак вирулентность, в отличие от качественного - патогенности, имеет единицы измерения. Она измеряется количеством, т. е. дозой микроорганизмов, вызывающих определенной биологический эффект. Это могут быть:
DCL (dosis certae letalis) - это абсолютно летальная доза - минимальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100 % взятых в опыт лабораторных животных;
DLM (dosis letalis minima) - это минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95 % взятых в опыт лабораторных животных;
LD50 - это минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50 % взятых в опыт лабораторных животных (используется для измерения вирулентности наиболее часто).
Условно-патогенные микроорганизмы - вызывают инфекционный процесс при определенных условиях, т.е. когда они попадают во внутреннюю среду организма в больших количествах и на фоне снижения резистентности макроорганизма;
Облигатно-патогенные микроорганизмы – это микроорганизмы, у которых их способность вызывать инфекционный процесс — постоянный видовой признак.
Генетический контроль факторов патогенности у микроорганизмов. Гетерогенность микробных популяций по признаку вирулентности и факторам патогенности. Роль вне хромосомных элементов в экспрессии факторов патогенности у микроорганизмов.
Ответ: Островки патогенности – разновидность генетических островков, содержащих от одного до нескольких десятков генов, кодирующих факторы патогенности, и способных к одновременной горизонтальной внутривидовой и межвидовой передаче . Островки патогенности присутствуют только у вирулентных микроорганизмов в составе плазмид или бактериальной хромосомы, и отсутствуют у непатогенных штаммов того же или близкородственных видов. Впервые ОП были описаны в 1980 г. у уропатогенных E. coli
Для различных видов условно-патогенных микроорганизмов — обитателей организма человека характерны их многочисленность, гетерогенность популяций, участие в составе разных микробиоценозов.
Гетерогенность популяций особенно выражена в устойчивости к антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, бактериоцинам, фагам, физическим факторам. Высокая гетерогенность антигенной структуры создает сложности при идентификации выделенных культур.
Основные причины гетерогенности популяций условно-патогенных микроорганизмов в патологических очагах заключаются в том, что инфицирование человека происходит уже гетерогенным пулом возбудителя, а в процессе болезни возникает суперинфицирование больничными биоварами.
Популяции условно-патогенных микроорганизмов не только гетерогенны, но и изменчивы. Главная направленность изменений состава популяции в процессе лечения — это переход от чувствительных вариантов к множественно устойчивым, от внебольничных к больничным. Элиминация отдельных эковаров из популяции вызывается иммунными факторами хозяина, антимикробными и иммуностимулирующими терапевтическими средствами и, возможно, внутривидовой конкуренцией.
Внехромосомные факторы наследственности бактерий представлены плазмидами, вставочными последовательностями и транспозонами. Все они образованы молекулами ДНК, различающимися между собой по молекулярной массе, кодирующей ёмкости, способности к автономному реплицированию и др.
Плазмиды бактерии. Виды плазмид. Функции плазмид бактерий.
Плазмиды — фрагменты ДНК с молекулярной массой порядка 106108 D, несущие от 40 до 50 генов. Выделяют автономные (не связанные с хромосомой бактерии) и интегрированные (встроенные в хромосому) плазмиды.
• Автономные плазмиды существуют в цитоплазме бактерий и способны самостоятельно репродуцироваться; в клетке может присутствовать несколько их копий.
• Интегрированные плазмиды репродуцируются одновременно с бактериальной хромосомой. Интеграция плазмид происходит при наличии гомологичных последовательностей ДНК, при которых возможна рекомбинация хромосомной и плазмидной ДНК (что сближает их с профагами).
• Плазмиды также подразделяют на трансмиссивные (например, F- или R-плазмиды), способные передаваться посредством конъюгации, и нетрансмиссивные.
Плазмиды выполняют регуляторные или кодирующие функции. Регуляторные плазмиды участвуют в компенсировании тех или иных дефектов метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в повреждённый геном и восстановления его функций. Кодирующие плазмиды привносят в бактериальную клетку новую генетическую информацию, кодирующую новые, необычные свойства (например, устойчивость к антибиотикам).
В соответствии с определёнными признаками, кодируемыми плазмидными генами, выделяют следующие группы плазмид:
F-плазмиды. При изучении процесса скрещивания бактерий оказалось, что способность клетки быть донором генетического материала связана с присутствием особого F-фактора [от англ. fertility, плодовитость]. F-плазмиды контролируют синтез F-пилей, способствующих спариванию бактерий-доноров (F+) с бактериями-реципиентами (F"). В связи с этим можно указать, что сам термин «плазмида» был предложен для обозначения «полового» фактора бактерий (Джошуа Лёдерберг, 1952). F-плазмиды могут быть автономными и интегрированными. Встроенная в хромосому F-плазмида обеспечивает высокую частоту рекомбинации бактерий данного типа, поэтому их также обозначают как Hfr-плазмиды от англ. high frequency of recombinations, высокая частота рекомбинаций].
R-плазмиды [от англ. resistance, устойчивость] кодируют устойчивость к лекарственным препаратам (например, к антибиотикам и сульфаниламидам, хотя некоторые детерминанты устойчивости правильнее рассматривать как связанные с транспозонами [см. ниже]), а также к тяжёлым металлам. R-плазмиды включают все гены, ответственные за перенос факторов устойчивости из клетки в клетку.
Неконъюгативные плазмиды обычно характерны для грамположительных кокков, но встречаются также у некоторых грамотрицательных микроорганизмов (например, у Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae). Они обычно имеют небольшие размеры (молекулярная масса примерно 1 — 10*106 D). Обнаруживают большое количество мелких плазмид (более 30 на клетку), так как только наличие такого количества обеспечивает их распределение в потомстве при клеточном делении. Неконъюгативные плазмиды могут быть также перенесены из клетки в клетку при наличии в бактерии одновременно конъюгативных и неконъюгативных плазмид. При конъюгации донор может передать и неконъюгативные плазмиды за счёт связывания генетического материала последних с конъюгативной плазмидой.
Плазмиды бактериоциногении кодируют синтез бактериоцинов — белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Многие плазмиды, кодирующие образование бактериоцинов, также содержат набор генов, ответственных за конъюгацию и перенос плазмид. Подобные плазмиды относительно крупные (молекулярная масса 25-150*106 D), их довольно часто выявляют у грамотрицательных палочек. Большие плазмиды обычно присутствуют в количестве 1
2 копий на клетку. Их репликация тесно связана с репликацией бактериальной хромосомы.
Плазмиды патогенности контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий. В частности F-, R-плазмиды и плазмиды бактериоциногении включают tox+-транспозоны (мигрирующий генетический элемент, см. ниже), кодирующие токсинообразова-ние. Нередко tox+-транспозоны кодируют синтез интактных протоксинов (например, дифтерийного или ботулинического), активируемых клеточными протеазами, образование которых контролируют гены бактериальных хромосом.
Скрытые плазмиды. Криптические (скрытые) плазмиды не содержат генов, которые можно было бы обнаружить по их фенотипическому проявлению.
Плазмиды биодеградации. Обнаружен также ряд плазмид, кодирующих ферменты деградации природных (мочевина, углеводы) и неприродных (толуол, камфора, нафталин) соединений, необходимых для использования в качестве источников углерода или энергии, что обеспечивает им селективные преимущества перед другими бактериями данного вида. Патогенным бактериям подобные плазмиды придают преимущества перед представителями аутомикрофлоры.
Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни.
Ответ: Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни.
Под инфекционной болезнью следует понимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обусловленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями нарушения гомеостаза. Это частный случай проявления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекционной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопровождающееся формированием патологического морфологического субстрата болезни.
Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:
1. Инкубационный период — время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;
2. Продромальный период — время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.;
3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного заболевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;
4. Период реконвалесценции — период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
Не всегда клиническое выздоровление сопровождается освобождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый человек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное).
Фазы развития инфекционного процесса и факторы патогенности микроорганизмов их обеспечивающие.
Ответ: Основные этапы инфекционного процесса.
1.Адгезия- прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.
2.Колонизация- закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.
3.Размножение (увеличение количества- мультипликация).
4.Пенетрация- проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.
5.Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
К основным факторам патогенности относят факторы распространения, адгезии, колонизации, защиты, а также токсины. Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней:
♦ ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза);
♦ жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея);
♦ ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших). Факторы адгезии и колонизации способствуют попадающим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирования, размножения и образования колоний.
• Адгезивные молекулы - поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определённы- ми клетками макроорганизма.
• Колонизация - размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.
Формы инфекции: экзо- и эндогенные; очаговая и генерализованная; моно- и смешанная.
Ответ: Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.
Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.
Очаговые инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.
• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.
Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.
Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.
Формы инфекции: суперинфекция, реинфекция, рецидив.
Ответ: Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.
Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.
Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.
Формы инфекции: острая, хроническая, персистирующая; микробное носительство.
Ответ: По длительности течения различают острые и хронические инфекции. Острые инфекции протекают непродолжительное время, их срок исчисляется днями, неделями (грипп, корь, холера, чума).
Хронические инфекции протекают в течение нескольких месяцев, лет (бруцеллез, туберкулез, сифилис). При определенных условиях (неэффективное лечение) острые инфекции могут переходить в хронические (гонорея, дизентерия). Хронические инфекции протекают в виде ремиссии и рецидива, которые сменяют друг друга. При ремиссии больной может чувствовать себя удовлетворительно, клинические симптомы болезни могут не проявляться либо проявляются в незначительной степени. При рецидиве имеют место обострение патологического процесса, выраженность клинической картины. При хроническом инфекционном процессе возбудитель персистирует в организме хозяина, т.е. длительно паразитирует в его тканях и клетках.
Персистирующие вирусные инфекции — это различные патологии, которые вызываются вирусами, обитающими в человеческом организме. Причем стоит помнить, что некоторые патогены никак не влияют на состояние человека, другие же приводят к определенным угрозам. И защитные механизмы иммунной системы постоянно держат таких возбудителей под контролем. Длительное пребывание таких спящих микроорганизмов как раз нередко и становится причиной проявления инфекции.
Носительство - это своеобразная форма инфекционного процесса, при которой макроорганизм после интервенции возбудителя не способен полностью его элиминировать, а микроорганизм не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания.
Персистенция бактерий: понятие, механизмы, значение в патогенезе инфекционных заболеваний.
Ответ: Персистенция патогенных бактерий рассматривается как стратегия выживания вида. Персистенция - это сохранение микроорганизма в непатогенной форме, но иммунные и неимуннные факторы организма не дают ему размножаться. Инвазионно-колонизационная активность - активность, проявляющаяся во время ослабления факторов, сдерживающих их патогенность (снижение местного и общего иммунитета, первичные и вторичные иммунодефициты, снижение секретороной активности в-лимфоцитов, повышение активности за счет факторов внешней среды)
Многие вирусы — возбудители опасных болезней — могут продолжительное время находиться в организме позвоночного животного, не вызывая клинически выраженного заболевания. Подобные инфекции носят название латентных (скрытых) и под действием факторов, нарушающих равновесие сил между организмом хозяина и возбудителем, могут перейти в острую форму. Вирус, словно умело замаскированный агент вражеской стороны, до поры до времени ничем себя не выдает, но, получив команду, начинает действовать активно. Латентная инфекция - скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Она является персистентной инфекцией с периодическими обострениями, в промежутках между которыми вирус не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов.
Токсины микроорганизмов, химическая природа, основные свойства, механизм действия.
Ответ: Экзотоксины – белковые токсины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов:
1-й тип- мембранотоксины - гемолизины, лейкоцидины;
2-й тип- функциональные блокаторы, или нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин). Они блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головного мозга);
3-й тип- термостабильные и термолабильные энтеротоксины - они активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к нарушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки;
4-й тип- цитотоксины - это токсины, блокирующие синтез белка субклеточном уровне. К ним относятся: энтеротоксин золотистых стафилококков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибирской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша, а также антиэлонгаторы. Последние препятствуют элонгации (наращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокируют синтез белка. К антиэлонгаторам относят дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки;
5-й тип- эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами, и полностью определяют клиническую картину инфекции. В первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором - скарлатина.
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК). Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.
Токсины грамположительных бактерий: химическая природа, основные свойства, механизм действия.
Ответ: Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.
По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:
• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;
• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.
По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса.
• Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду;
• Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой;
• Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Токсины грамотрицательных бактерий: химическая природа, основные свойства, механизм действия. Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.
По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:
• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;
• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.
По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса.
• Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду;
• Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой;
• Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Ответ: Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.
Пути распространения микроорганизмов и токсинов в организме. Понятия: бактериемия, септицемия, септикопиемия, токсинемия.
Ответ: Инфекция делится по пути проникновения микробов на:
1.Эндоинфекция(активация собственной микрофлоры по какой то причине).2.Экзоинфекция-возбудитель попадает в организм несколькими путями(воздушно-капельный;Контактный(прямой-слизистые,непрямой-через одежду ложку);алементарный(пища,воздух,вода);трансмиссивный(через укус насекомого).
бактериемия ― состояние организма, при котором микроорганизмы циркулируют в крови, но не размножаются
септицемия ― форма сепсиса, при которой микроорганизмы циркулируют и размножаются в крови без образования вторичных очагов инфекции
септикопиемия ― форма сепсиса, при которой микроорганизмы не только циркулируют и размножаются в крови, но и происходит образование гнойных метастатических очагов в различных органах
токсинемия ― состояние организма, при котором в крови циркулирует бактериальный экзотоксин или другой токсин (при ботулизме, столбняке и других заболеваниях)
Иммунитет: понятие, виды.
Ответ: Иммунитет – это невосприимчивость к генетически чужеродным агентам (антигенам), к которым относятся клетки и вещества различного происхождения, как поступающих извне, так и образующихся внутри организма.
|
|
|
Скачать 0.51 Mb.