микра колок. Занятие по пройденным темам с 1 по 6

• Название: Занятие по пройденным темам с 1 по 6
• Анкор: микра колок
• Дата: 15.03.2023
• Размер: 123.68 Kb.
• Имя файла: Mikrobiologia_3_kurs_kollok_1_LF.docx
• Тип: Занятие; #991917
• страница: 2 из 6

Лечение. Для лечения синегнойной инфекции применяют антибиотики, причем рекомендуется комбинирование препаратов из разных групп. Антимикробную терапию назначают только после определения антибиотикограммы. В экстренных случаях антибиотики применяют эмпирически.

Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции используют также гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной.

При местном лечении инфекций кожи (трофических язв, эктиме, ожоговых ран), вызванных P. aeruginosa, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин, получаемый из сыворотки крови баранов, гипериммунизированных взвесью культур синегнойных палочек 7 различных иммунотипов, убитых формалином.

Кроме того, для лечения гнойных инфекций кожи, абсцессов, термических ожогов, осложненных синегнойной инфекцией, циститов, маститов и других заболеваний синегнойной этиологии (кроме сепсиса) можно применять синегнойный бактериофаг (бактериофаг пиоцианеус) или поливалентный жидкий пиобактериофаг.

Профилактика. Эффективная стерилизация, дезинфекция и антисептика, а также соблюдение правил асептики являются основными мерами неспецифической профилактики синегнойной инфекции в стационаре. План профилактических мероприятий обязательно должен включать контроль за обсемененностью внешней среды (воздух, различные предметы, инструменты и аппаратура), соблюдение правил личной гигиены.

С целью неспецифической профилактики гнойно-воспалительных заболеваний пациентам с ослабленным антиинфекционным иммунитетом рекомендуется назначать иммуномодуляторы.

Для создания активного иммунитета против синегнойной инфекции применяют вакцины. В настоящее время разработаны вакцины из ЛПС синегнойной палочки, полисахаридные субкорпускулярные (химические) вакцины, рибосомные вакцины, пре-

параты из жгутиковых антигенов P. aeruginosa и компонентов внеклеточной слизи, а также анатоксины из внеклеточных протеаз и экзотоксина А. В России применяются поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина (из 7 штаммов P. aeruginosa) и стафилопротейно-синегнойная вакцина.

Активная иммунизация против инфекций, вызываемых P. aeruginosa, показана больным из групп риска (больным с муковисцидозом, диабетом, а также иммунодефицитным лицам). Однако в связи с тем, что иммунный ответ на вакцинные препараты у людей с иммунодефицитами бывает поздним и не всегда полноценным, большое значение придается комбинированию методов активной и пассивной иммунизации.
5. Клебсиеллы, классификация, их характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. Микробиологическая диагностика. Специфическая терапия (фаго- и иммунотерапия).

Род получил название по имени Э. Клебса, который впервые в 1875 г. описал микроб. В патологии человека основная роль принадлежит 3 видам: K. pneumoniae, K. oxytica, K. granulomatis, которые различаются по биохимическим свойствам и культуральным особенностям.

Семейство - Enterobacteriaceae

Род - Klebsiella

Вид - K. pneumoniae, K. oxytica, K. granulomatis

Морфология. Неподвижные грамотрицательные палочки размером 0,3-1,5x0,6-0,8 мкм, имеющие капсулу. Располагаются единично, парами или цепочками.

Культуральные свойства. За исключением вида K. granulomatis, который на искусственных питательных средах растет плохо, и его культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, остальные виды клебсиелл нетребовательны к питательным средам. На жидких средах вызывают диффузное помутнение. На плотных образуют блестящие выпуклые слизистые колонии.

Биохимические свойства. Обладают умеренной сахаро- протеолитической активностью.

Антигенная структура. Обладают О-антигеном (более 12 серогрупп) и полисахаридным капсульным антигеном (более 85 групп).

Факторы патогенности. Полисахаридная капсула обеспечивает устойчивость к фагоцитозу и действию комплемента. Большинство клебсиелл обладают пилями III типа, продуцируют термостабильный и термолабильный энтеротоксины, а также ферменты патогенности: нейраминидазу, ДНКазу, фосфатазу.

Экология и распространение. Благодаря наличию капсулы клебсиеллы устойчивы в окружающей среде, длительное время сохраняются в почве, воде, помещениях. Чувствительны к кипячению и дезинфектантам. K. pneumoniae входит в состав факультативной флоры кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища. Обнаруживается на коже и слизистых оболочках.

Патогенез и заболевание у человека. K. pneumoniae подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Особенно опасны штаммы, обладающие фактором множественной лекарственной устойчивости, так как они являются одними из ведущих возбудителей внутрибольничных инфекций, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально.

Возбудитель подвида ozaenae вызывает озену - атрофический зловонный ринит. Клебсиелла подвида rhinoscleromatis вызывает риносклерому - хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки. K. oxytica является возбудителем внутрибольничных инфекций в урологических клиниках. K. granulomatis является возбудителем донованоза - венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем, для него характерна эндемичность распространения, в основном в странах тропического климата.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет протективными свойствами не обладает. Антитела являются свидетелями инфекционного процесса. Процесс выздоровления связан с активацией фагоцитоза.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический метод исследования. Материал для исследования, выбор которого зависит от локализации инфекционного процесса, засевают на лактозосодержащие дифференциальные питательные среды с последующим выделением чистой культуры возбудителя и ее идентификацией до вида и подвида. Серологическая диагностика проводится постановкой РСК с О-антигенами. Диагностику донованоза проводят бактериоскопическим методом путем обнаружения телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Лечение и профилактика. Средств специфической профилактики не существует. Лечение проводят клебсиеллезным бактериофагом и антибиотиками. Необходим контроль антибиотикограмм.
6. Протеи, классификация, их общая характеристика, факторы патогенности, виды.

Этиологическая роль при гнойно-воспалительных заболеваниях. Лабораторная диагностика, специфическая фаго- и иммунотерапия.

Семейство - Enterobacteriaceae

Род Proteus включает 5 видов, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют два вида: P. vulgaris и P. mirabilis,которые впервые были выделены Г. Хаузером в 1885 г. Название род получил в честь греческого бога Протея, способного принимать различные обличия.

Морфология. Палочки размером 0,4-0,6x1-3 мкм, располагающиеся попарно или цепочками, не образуют капсулу, подвижны.

Культуральные свойства. Хорошо растут на обычных питательных средах. На плотных средах образуют два типа колоний. В Н-форме (от нем. Hauch - дыхание) колонии роятся, образуя дочерние отростки. Это типичная форма роста. При неблагоприятных условиях, в частности при росте на средах с добавлением желчи, образуют О-формы (от нем. ohne Hauch - без дыхания) колоний: крупные, с ровными краями.

Физиология. Обладают выраженной биохимической активностью. Являются гнилостными микроорганизмами, способными окислять белки до α-кетокислот и аммиака.Внутри рода подразделяются на виды на основе биохимических свойств.

Антигенная структура. Обладают О- и Н-антигенами.

Резистентность. Устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Переносят нагревание до 60 ?С в течение 1 ч. Длительно сохраняется жизнеспособность в слабых растворах фенола и других дезинфицирующих веществ.

Экология. Входят в состав факультативной микрофлоры толстой кишки и влагалища. Можно обнаружить в сточных водах.

Патогенез. Вызывают гнойно-септическую инфекцию, дисбактериоз кишечника, внутрибольничную инфекцию. Наиболее часто протей вызывает инфекцию мочевыводящей системы. В патогенезе инфекции мочевыводящих путей, вызванных протеем, важную роль играет продуцируемая им уреаза, которая, расщепляя мочеви- ну, вызывает высвобождение аммиака, что повышает рН. Защелачивание мочи снижает растворимость кальция и магния, создавая благоприятные условия для отложения кальциевых и магниевых солей и образования почечных камней. Помимо уреазы в развитии инфекционной патологии принимают участие гемолизин, гиалу- ронидаза, фимбрии. Перитрихиальные фимбрии протея, которых насчитывается 6 типов, вызывают колонизацию мочевого тракта, приводящую к развитию пиелонефрита, а также колонизацию с образованием биопленки мочевыводящих катетеров.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют колипротейный бактериофаг и проводят этиотропную антибиотикотерапию.

Иммунитет. Протективный иммунитет не формируется.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический метод исследования. Посев материала производят на лактозосодержащие дифференциальные среды и на скошенный агар по методу Щукевича (в конденсационную воду, в месте скоса агара). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам.
7. Эшерихии, классификация, их общая характеристика, факторы патогенности, роль в

патологии человека. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия, рациональная антибиотикотерапия.

семейство Enterobacteriaceae

Род Escherichia включает несколько видов, из которых в патологии человека и животных основное значение имеет вид E. coli, впервые описанный в 1885 г. Т. Эшерихом.

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 0,4-0,6x2-6 мкм, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Культуральные свойства. На плотных средах образуют колонии в R- и S-формах. Колонии в S-формах гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок. Биохимические свойства. Обладают выраженной биохимической активностью. Биохимическими свойствами, составляющими основу дифференциальной диагностики при бактериологическом исследовании, являются:

• продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы;

• ферментация лактозы;

• отсутствие продукции сероводорода;

• продукция индола.

Антигенная структура. E. coli обладает сложной антигенной структурой. Имеет соматический О-антиген, определяющий серогруппу. Известно около 171 разновидностей этого антигена.

Поверхностный К-антиген может быть представлен 3 антигенами: А, В и L, отличающимися по чувствительности к температуре и химическим веществам. У эшерихий встречается более 97 разновидностей К-антигена преимущественно В-типа. К-антиген обладает способностью маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением. Типоспецифическим антигеном является Н-антиген, определяющий серовары, которых насчитывается более 57. Антигенная структура определяется формулами серогруппы как О:К:, серовара как О:К:Н:, например О12В6Н2.

Резистентность. В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Будучи неприхотливыми к питательным средам, быстро размножаются в пищевых продуктах, особенно молочных. Погибают при нагревании при 55 ?С в течение 60 мин, при 60 ?С - в течение 15 мин. В окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму.

Экология и особенности распространения. Вид E. coli не является однородным, среди них выделяют условно-патогенные и патогенные эшерихии.

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных возможностью синтеза факторов патогенности.

Иммунитет. При кишечных эшерихиозах вырабатывается местный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного энтеротоксина.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивают бифидобактерии, которые колонизируют кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в материнском молоке.

Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается.

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.

Микробиологическая диагностика осуществляется бактериологическим методом. Материалом для исследования при кишечных эшерихиозах служат испражнения, при парентеральных - материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отделяемое раны, кровь, ликвор). Исследуемый материал (кроме крови и ликвора) засевается на дифференциальные лактозосодержащие среды, после инкубации при 37 ?С в течение 18 ч отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по биохимическим тестам с последующим определением их серологического варианта.
8. Стафилококки, классификация, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые

стафилококками, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая

профилактика и терапия.

Семейство Staphylococcaceae

Открыты Пастером и Огстоном в 1880 г. Родовое название Sta- phylococcus дал Огстон (staphyle - гроздь, coccus - зернышко, ягода), а описание рода - Розенбах.

Классификация. Род Staphylococcus включает более 32 видов, из них клинически значимых для человека около 8 видов: S. aureus, S. epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, S. intermedius и др.

Видовая классификация построена на основании изучения фенотипических свойств (около 50 тестов: биохимические, на пато- генность, культуральные свойства) и генотипических (фрагменты хромосомного ограничения, риботипы) признаков. Патогенетически и клинически значима классификация по признакам: продукция плазмокоагулазы - коагулазоположительные стафилококки (КПС) (S. aureus, S. intermedius и др.) и коагулазоотрицательные стафилококки (КОС) (S. epidermidis, S. saprophyticus и др.). КПС рассматриваются как наиболее опасные и частые возбудители болезней, хотя тяжесть течения болезни зависит как от патогенно- сти возбудителя, так и от уровня защитных механизмов организма человека; устойчивость к новобиоцину (S. saprophyticus), устойчивость к полимиксину (S. aureus, S. epidermidis). Существует внутривидовая дифференциация S. aureus на фагогруппы и фаговары, что используется в реакции фаготипирования для выяснения источника заражения и путей передачи инфекции.

Морфология. Стафилококки - грамположительные кокки, которым в чистой культуре свойственно скопление в виде гроздьев винограда (характерно деление в разных плоскостях). Неподвижные, не образуют спор, могут образовывать микрокапсулу.

Культуральные и биохимические свойства. Стафилококки растут на простых питательных средах (мясопептонный агар - МПА, мясопептонный бульон - МПБ), однако являются галофильными: хорошо размножаются при высоких концентрациях NaCl (10-15%), что используется при изготовлении элективной среды - желточносолевого агара (ЖСА). Стафилококки чувствительны к анилиновым красителям (кристаллическому фиолетовому, бриллиантовому зеленому), йоду, что используется в местном лечении стафилококковых пиодермий (антисептики), а также эти красители входят в состав элективных сред для выделения энтеробактерий (среды Эндо, Плоскирева) для подавления роста грамположительных кокков.

Стафилококки продуцируют каталазу, что защищает их от губительного действия производных кислорода. Синтезируют каротиноидные пигменты (определяют золотистый, белый и другие цвета колоний), которые также защищают от оксидантов. Антиоксидантная активность стафилококков - один из механизмов их защиты в условиях пиогенных инфекций. Стафилококки часто характеризуются множественной устойчивостью к антибиоти- кам: β-лактамам, эритромицину, тетрациклинам, хлорамфениколу и др. Устойчивость к антибиотикам контролируется R-плазмидами (синтез β-лактамаз) или хромосомными мутациями (метициллинорезистентные стафилококки - MRS-штаммы).

Антигены. Антигенными свойствами обладают структуры клеточной стенки: тейхоевые кислоты, пептидогликан и белок А, расположенный снаружи пептидогликана. Капсульный антиген находится в микрокапсуле. Антигены определяют видовую и типовую специфичность стафилококков.

Факторы патогенности. Основные группы факторов патогенности стафилококков: адгезины, микрокапсула, белок А, медиаторы межмикробного взаимодействия, секретируемые вещества. Обнаружена

большая группа секретируемых стафилококком факторов, инактивирующих защиту хозяина. Благодаря этим факторам стафило- кокки способны длительно выживать (персистировать) в клетках и тканях организма. Антилизоцимная активность (АЛА) - способность инактивировать лизоцим клеток и тканей. Антиинтерфероновая активность (АИА) - способность подавлять антибактериальное действие интерферона. Антикомплементарная активность (АКА) - специфическая инактивация системы комплемента. Антикарнозиновая активность (АКрА) - способность инактивировать карнозин - регулятор регенерационных и иммунных реакций. Антилактоферриновая активность (АЛфА) - инактивация лактоферрина - регулятора метаболизма железа в организме. Антигемоглобиновая активность (АНbА) - инактивация кислородсвязывающей функции гемоглобина.

Особое место в ряду факторов патогенности стафилококков занимают экзотоксины. Гемолизины α, β, δ, Лейкоцидин, Экзотоксин, Эксфолиативный токсин (А и В) разрушает межклеточные контакты в эпидермисе, что ведет к отслоению поверхностных структур эпидермиса (эксфолиации) и образованию изъязвляющихся пузырей - синдрому «ошпаренной кожи». Чаще встречается у новорожденных и детей младшего возраста.

Стафилококки обладают большим арсеналом экзоферментов защиты и агрессии. Плазмокоагулаза, Каталаза, Лецитовителлаза (липаза), Гиалуронидаза, Фибринолизин (стафилокиназа) разрушает фибриновые сгустки с образованием инфицированных микротромбов и способствует генерализации инфекции, ДНКаза расщепляет ДНК, Мурамидаза (лизоцим), Нейраминидаза расщепляет сиаловые кислоты (нейраминовую кислоту и др.).

Экология стафилококков. Стафилококки широко распространены в природе, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека, паразитируют у животных. На коже человека доминирующей микрофлорой являются стафилококки, особенно S. epidermidis. Колонизируют слизистую оболочку носа, зева, ротовой полости и других органов, являясь представителями нормальной микрофлоры человека. Устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, длительное время сохраняются в пыли. Техногенные загрязнения внешней среды (сероводородсодержащий газ и др.) повышают патогенность стафилококков, в частности его персистентную активность.

Эпидемиология стафилококковых инфекций. В современной медицинской практике большую опасность представляют экзогенные стафилококковые инфекции для больных в стационарах - внутрибольничные (госпитальные) инфекции. Основными возбудителями являются S. aureus, S. epidermidis. Источники заражения - здоровые носители госпитальных штаммов, а также больные со стертыми формами стафилококковой инфекции.

Наибольшую эпидемическую опасность представляет медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений - постоянные (резидентные) носители госпитальных штаммов. Механизмы, пути и факторы передачи стафилококка разнообразны: аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), фекально-оральный (пищевой), артифициальный (через нестерильные медицинские инструменты) и др. Восприимчивость к стафилококкам высокая, так как поражаются больные с иммунодефицитом, вызванным разными причинами (операция, травма, сахарный диабет и т.д.).

Кроме экзогенной, не меньшую опасность представляет эндогенная, оппортунистическая (от англ. оpportunity - удобный случай) инфекция, которая вызывается стафилококками - предста- вителями собственной нормальной микрофлоры. При снижении иммунного статуса организма аутоштаммы повышают свою вирулентность и вызывают патологический процесс как в исходном биотопе, так и в других биотопах организма за счет миграции и транслокации.

Патогенез стафилококковых инфекций. Стафилококки поражают любые органы и системы организма, вызывают сепсис, септикопиемию, токсинемию.

Иммунитет по механизму клеточный и гуморальный, по напряженности - нестойкий. Узкоспецифический (против определенных штаммов). По направленности антитоксический, антиферментный, антибактериальный. Возможен переход острой инфекции в хроническую с развитием аллергии.

Микробиологическая диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Взятие исследуемого материала зависит от предполагаемой локализации с учетом патогенеза и клинической картины болезни. Главное значение в диагностике имеют идентификация возбудителя, его дифференциация от нормальной, сопутствующей стафилококковой микрофлоры. Экспресс-диагностика направлена на обнаружение серологическими реакциями антигенов ферментов патогенности и токсинов стафилококка, а также определения tox-гена в ПЦР. Бактериологический метод включает, кроме видовой идентификации стафилококков по ферментативным свойствам (стафилококковые тесты), определение у чистой культуры факторов патогенности, фаговара (выявление госпитальных штаммов, источника и путей передачи инфекции), антибиотикограммы.

Важное значение имеет выявление секретируемых факторов персистенции (АЛА, АИА, АКрА и др.) для диагностики резидентного носительства и прогнозирования осложнений, хронизации процесса.

Серологический метод, как правило, применяется в диагностике затяжных, хронических форм заболевания. Информативными показателями является обнаружение антител к факторам патогенности стафилококков: токсинам, ферментам, тейхоевой кислоте и др.

Профилактика и лечение. Антибиотики следует назначать по результатам антибиотикограммы выделенного возбудителя. В связи с внутриклеточным паразитированием стафилококка при выборе антибиотика для лечения или средства для санации бактерионосителя следует оценить способность препарата в субингибиторной концентрации подавлять факторы персистенции возбудителя, та- ким образом изгоняя его из клеток хозяина и повышая эффект терапии, профилактики осложнений. В связи с широким распространением среди стафилококков множественной антибиотикорезистентности следует назначать комбинированные препараты, содержащие блокаторы β-лактамазы. Для этого при хронических инфекциях применяют в лечебных целях убитую корпускулярную вакцину. Для профилактики госпитальной инфекции необходимо соблюдать строгий противоэпидемический режим: выполнение правил асептики, антисептики, дезинфекции, стерилизации, своевременное выявление больных стафилококковой инфекцией, их изоляция в специальное отделение или палату, плановое обследо- вание медицинского персонала на стафилококковое носительство. Профилактика стафилококковой инфекции у новорожденных - актуальная проблема. Проводят иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином или стафилококковым иммуноглобулином (экстренная профилактика), определяют показатель микробной обсемененности и наличие стафилококка в молоке родильниц, на пеленках (пеленочный тест).
9. Проблема госпитальной стафилококковой инфекции в педиатрии. Значение носительства стафилококков у работников в детских учреждениях. Принципы санации носителей.

Методы эпидемиологического анализа госпитальных стафилококковых инфекций.

см предыдущий вопрос
10. Стрептококки, их классификация (Ленсфильд). Общая характеристика стрептококков, факторы патогенности. Роль стрептококков группы А и В в патологии человека.

Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.
Семейство Streptococcaceae

Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом в 1874 г. и Пастером в 1879 г.
Морфология и биологические свойства, Стрептококки имеют сферическую форму и диаметр 0,5—1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2—7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины (0,5—2,5 мм), полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие — зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.
Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:

1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);

2) лейкоцидин;

3) некротоксин;

4) летальный токсин;

5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном. Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.
Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3—5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.
Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. Антиген этот находят также у стафилококков и пневмококков. Субстанция Р способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится полисахаридный групповой антиген С. Все стрептококки разделены на 17 групп, каждая из которых имеет свой специфический антиген С. На поверхности клеточной стенки стрептококка расположены протеиновые типовые антигены Ми Т. Наибольшее значение имеет М-субстанция, так как с ней связана вирулентность микроба. Антитела, образующиеся против М-антигена в организме, обладают защитными свойствами. Эти антитела защищают человека от заболеваний, вызванных тем же типом стрептококка.
Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.



Наибольшее значение имеют группы А, В, С и D. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Группа D состоит главным образом из непатогенных штаммов; в нее же входят энтерококки — нормальные обитатели кишечника человека и животных. В отличие от других стрептококков энтерококки отличаются большей устойчивостью во внешней среде, температурный диапазон их роста 10—45°С, в то время как у других стрептококков он составляет 20— 40°С. Для дифференциации энтерококков от стрептококков группы А используют их способность расти в 40% желчи, в бульоне, содержащем 6,5% хлорида натрия, редуцировать и свертывать лакмусовое молоко с 0,1% метиленовым синим. Энтерококки обладают антагонистическими свойствами по отношению к представителям семейства кишечных бактерий. В кишечнике детей энтерококков больше, чем кишечных палочек.

Из 53 типов стрептококков, обнаруженных у человека, 49 входят в группу А, 3 — в группу С и 1 тип — в группу G.
Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам — реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.
Патогенез и клиника. Стрептококки встречаются во внешней среде реже, чем стафилококки. Стрептококки представляют обширную и разнородную группу. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция). Находясь на слизистой оболочке зева, стрептококки могут вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма способствуют возникновению и других стрептококковых инфекций: бронхопневмонии, отита, эндокардита, менингита, нефрита, цистита и др. В случае проникновения стрептококков в кровь возможно развитие септического процесса, в частности послеродового сепсиса. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, катаре верхних дыхательных путей, дифтерии, кори, коклюше. Попадая через поврежденные ткани в организм, они, так же как и стафилококки, вызывают гнойные процессы (послеоперационные нагноения ран, перитониты, флегмоны, абсцессы). Пептострептококки (анаэробные стрептококки) и энтерококки играют роль в патогенезе кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и усугубляют течение процесса.
В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.

Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.
Иммунитет. Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий. Во время болезни образуются различные антитела, но защитным свойством обладают только антитоксин и типоспецифические М-антитела. Поэтому иммунитет к инфекции типоспецифический и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Наряду с этим у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает аллергизация организма, чем и объясняются склонность к рецидивам и повышенное предрасположение к повторным стрептококковым заболеваниям.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат:

1) слизь из зева при ангине и скарлатине;

2) кровь при эндокардите и подозрении на сепсис;

3) гнойное отделяемое из очага поражения;

4) мокрота при заболеваниях органов дыхания;

5) моча при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Чаще всего исследуют слизь из зева и кровь. Слизь из зева, взятую стерильным ватным тампоном, засевают на чашки с кровяным агаром. Посевы выдерживают в термостате при 37°С 18—20 ч (первый день). На второй день просматривают колонии, делают мазки, микроскопируют. Колонии, окруженные зоной гемолиза, отсевают в пробирку с бульоном Мартена или кровяным бульоном.

На третий день учитывают характерный рост стрептококка на бульоне Мартена и проводят определение серологической группы стрептококка с помощью реакции преципитации, определяют серологический тип стрептококка в реакции агглютинации на стекле по методу Гриффитса с типовыми антистрептококковыми сыворотками.

Посев 5—10 мл крови для бактериологического исследования производят в колбы с 10-кратным объемом сахарного бульона или печеночного бульона Китта — Тароцци. Посевы выдерживают в термостате 17,2—2 мес, делая контрольные высевы на чашки с кровяным агаром каждые 2—3 дня. Дальнейший ход исследования аналогичен бактериологическому изучению мазков из зева.

Серологический метод диагностики стрептококковых инфекций используют главным образом для определения антител к стрептолизину О, фибринолизину, гиалуронидазе.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.

11. Стрептококки пневмонии, их биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека, методы микробиологической диагностики.
Стрептококки, как и стафилококки, вызывают острые и хронические гнойно-воспалительные поражения различных органов вплоть до развития сепсиса, септикопиемии и токсинемии. Вместе с тем стрептококки могут быть главными или единственными возбудителями ряда инфекционных

заболеваний. Контагиозный импетиго - поражение поверхностных слоев кожи, чаще развивается у детей, обычно смешанной этиологии (S. pyogenes, S. aureus). Флегмона - диффузное гнойное воспаление соединительной ткани, в отличие от ограниченного гнойника - абсцесса, вызываемого стафилококком. Стрептококковая ангина (острый тонзиллит) - диффузное поражение зева и миндалин. Пневмококки могут вызывать средний гнойный отит и менингит. Пневмококк - типичный возбудитель крупозной (лобарной) пневмонии, однако может вызывать бронхопневмонию как вторичную инфекцию у ослабленных больных. S. agalactiae (серогруппа В), колонизируя слизистую оболочку влагалища у беременных, опасен для новорожденных, вызывает пневмонию, сепсис, менингит. Оральные стрептококки (S. mutans и др.) вызывают наиболее частые поражения в ротовой полости - кариес, пародонтит. Стрептококки из локального очага инфекции способны быстро проникать в кровь и вызывать сепсис (сепсис рожениц, новорожденных). Скарлатинавызывается S. pyogenes (серогруппа А), характеризуется ангиной, интоксикацией, характерной сыпью на коже. Основной фактор патогенеза - эритрогенный токсин, синтез которого опосредован конвертирующим бактериофагом. Рожа (возбудитель S. pyogenes,серогруппа А) - острое хроническое воспаление кожи с преимущественной локализацией в области лица и нижних конечностей. В этиологии гломерулонефрита и ревматизма ведущая роль принадлежит S. pyogenes (серогруппа А). Заболевания развиваются как осложнение хронического фарингита или тонзиллита стрептококковой этиологии, в патогенезе ведущую роль играют иммуноопосредованные механизмы (гиперчувствительность иммунокомплексного типа).

Роль стрептококка при ревматизме. Об участии стрептококка в возникновении ревматического процесса говорят следующие факты:

1) ревматизм возникает через 2—3 нед после острой стрептококковой инфекции (ангина или скарлатина);

2) гемолитический стрептококк часто находят в зеве и крови больных ревматизмом;

3) в сыворотке крови больных ревматизмом постоянно обнаруживают различные антитела к стрептококку (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза, антистрепто- киназа, а также групповые и типовые антитела к стрептококку); 4) для ревматизма также характерно постоянное нахождение стрептококковых антигенов в организме; 5) в патогенезе ревматизма, как и при других стрептококковых заболеваниях, большую роль играет развитие сенсибилизации к стрептококковым антигенам и его токсину. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное профилактическое и лечебное применение препаратов пенициллина при ревматизме. В частности, введение бициллина предотвращает последующие атаки ревматизма. Однако стрептококк не исчерпывает всей клинической картины ревматизма. В разви¬тии ревматического заболевания играют роль аутоиммунные процессы. Под влиянием стрептококковой инфекции в организме больного ревматизмом появляются новые антигены — аутоантигены. В ответ на них образуются аутоантитела.
Однако, ввиду того что аутоантигены возникают на базе антигенов организма, образующиеся к ним аутоантитела могут соединяться не только с ними, но и с собственными клетками и тканями организма. Возникает порочный круг, поэтому в настоящее время ревматизм относят к аутоиммунным болезням, патогенез которых изучен еще недостаточно.
12. Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).
Роль стрептококка в этиологии скарлатины. Еще в конце прошлого столетия было высказано предположение, что возбудителем скарлатины является стрептококк, так как его постоянно находили в зеве больных скарлатиной, высевали из крови и органов лиц, умерших от скарлатины. В 1902 г. Г. Н. Габричевский получил от больных скарлатиной штамм гемолитического стрептококка и приготовил из него вакцину. В 1904 г. И. К. Савченко выделил из стрептококка от скарлатинозного больного токсин и использовал его для гипериммунизации лошадей и получения лечебной антитоксической сыворотки. Полученная сыворотка с успехом применялась для лечения тяжелых форм скарлатины. Несмотря на эти достаточно убедительные данные, многие оспаривали значение стрептококка в этиологии скарлатины главным образом ввиду отсутствия отличий «скарлатинозного» стрептококка от других. Помимо этого, наличие прочного иммунитета после перенесенной скарлатины — явление, нехарактерное для стрептококковых инфекций. Веские доказательства роли стрептококка при скарлатине были представлены американскими учеными супругами Дик (1923). Они получили экспериментальную скарлатину, смазав слизистую оболочку зева добровольцев культурой стрептококка, выделенной от больного скарлатиной. Они же ввели подкожно скарлатинозный токсин лицам, не болевшим скарлатиной, и наблюдали положительную реакцию в виде местного покраснения. У переболевших реакция была отрицательной, что объясняется наличием у них антител к стрептококковому токсину. Реакцию Дика широко применяют как метод выявления иммунитета и восприимчивости к скарлатине. Дальнейшими исследованиями была окончательно установлена роль стрептококка как возбудителя скарлатины.
Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:

1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;

2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;

3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;

4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.

Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика;

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Для лечения применяют пенициллин, сульфаниламидные препараты. В случаях тяжелого течения используют антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку.
_________________________________
13. Менингококки, классификация, серологические группы, характеристика

биологических свойств, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная

диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции,

бактерионосительство, специфическая профилактика.

Семейство: Neisseriaceae

Открыты Вексельбаумом в 1887 г.

Классификация и идентификация. На основании структуры капсульного полисахаридного антигена менингококки классифицируются на 13 серологических групп (А, В, С, D и др.), а внутри групп по белковым антигенам наружной мембраны клеточной стенки - на серовары.

Морфология. Менингококки - грамотрицательные диплококки округлой формы. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют пили 4 типа. Образуют нежную капсулу полисахаридной природы.

Культуральные и биохимические свойства. Строгие аэробы, капнофилы. Растут на средах с добавлением белка (сыворотка, кровь). На плотной среде образуют нежные бесцветные округлые мелкие колонии. На кровяном агаре не дают гемолиза. Растут при 37 ?С , 5% СО₂ стимулирует их рост. Биохимическая активность низкая. Протеолитическими свойствами не обладают. Оксидазо- и катала- зоположительны. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Антигенная структура. Обладают сложной антигенной структурой. По капсульным полисахаридным антигенам делятся на 13 серогрупп. Наиболее важные серогруппы, связанные с заболеванием у человека, - A, B, C, D и X, Y, Z, W-135, 29F. Групповые антигены обнаруживаются в крови и ликворе у больных с активной формой инфекции. По белковым антигенам клеточной стенки внутри серогрупп подразделяются на 20 сероваров (1, 2, 3 и т.д.). Определение серогруппы и серовара имеет значение для контроля над ходом эпидемического процесса. Ведущее значение в эпиде-

мическом подъеме заболеваемости принадлежит менингококкам серогруппы А. Менингококки, содержащие серовар 2, чаще вы- деляются при генерализованных формах инфекции.

Факторы патогенности. Основные факторы патогенности: капсула, эндотоксин, пили IV типа, белки наружной мембраны, ферменты агрессии. Капсула - важный фактор патогенности менингококков, полисахаридной природы, нейтрализует фагоцитарную активность клеток, способствуя внутриклеточной персистенции. Фимбрии (пили) обеспечивают адгезию менингококков к клеткам эпителия носоглотки. Белки наружной мембраны - комплекс множества белков на поверхности клеточной стенки, которые участвуют в прикреплении менингококка с клетками хозяина, способствуют проникновению менингококка внутрь клетки и участвуют в обменных процессах между паразитом и клеткой хозяина (метаболизм железа, меди, цинка и т.д.). Колонизации менингококка на слизистой оболочке способствуют факторы микробного антагонизма: бактериоцины, оксидаза и каталаза. Важная роль во внутриклеточной персистенции менингококка отводится АЛА возбудителя. Эндотоксин менингококков представляет собой липополисахаридный комплекс, который индуцирует синтез цитокинов, проявляет пирогенность, имеет сходство с гликолипидами человека (антигенная мимикрия), обладает летальными свойствами (развитие токсического шока и диффузной внутрисосудистой коагуляции). Патогенное действие менингококка определяется продукцией ряда ферментов: гиалуронидазы - фактора распространения, нейрамини- дазы ифибринолизина - факторов инвазии, оксидазы и суперок- сиддисмутазы - факторов микробного антагонизма.

Эпидемиология менингококковых инфекций. Природный резервуар менингококков - слизистая оболочка носоглотки человека. Менингококки паразитируют как на поверхности слизистой оболочки, так и внутри эпителиоцитов. Во внешней среде менингококки не выживают, погибая от высушивания, охлаждения, температуры выше 50 ?С. Чувствительны к дезинфицирующим средствам. Основной источник инфекции - здоровые бактерионосители, а также больные менингококковым назофарингитом, редко - больные с генерализованной формой инфекции. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивы в основном дети и лица юношеского возраста. Заболеваемость возрастает в осенне-зимний период. Возникнове-

нию вспышек способствует скученность детей, учащихся в организованных коллективах.

Патогенез менингококковых инфекций. Менингококковая инфекция протекает в двух формах: локализованной и генерализованной. При локализованной форме менингококки проникают в клетки слизистой оболочки носоглотки и могут вызывать либо бактерионосительство, либо ограниченный биотопом воспалительный процесс в виде назофарингита. Если менингококк проникает в кровь, то развиваются генерализованные формы инфекции: менингококкемия (сепсис), эпидемический цереброспинальный гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, по- лиартрит, иридоциклит, пневмония.

Иммунитет после генерализованных форм инфекции напряженный, антибактериальный, преобладают гуморальные механизмы защиты (бактерицидные антитела). Иммунитет носит группоспецифический характер.

Микробиологическая диагностика. Ведущим является бактериологический метод. Материалом для исследования являются ликвор, кровь, носоглоточная слизь с задней стенки глотки, сыворотка крови. Выбор исследуемого материала обусловлен формой инфекции. Поскольку менингококки очень неустойчивы вне организма человека, материал транспортируется в лабораторию в утепленных контейнерах при 35-37 ?С.

Вспомогательное значение имеют серологическое исследование, которое направлено на определение в ликворе и моче группо- специфических антигенов с помощью ИФА и реакции коагглютинации, а также обнаружение в парных сыворотках специфических антител.

Профилактика и лечение. Для лечения менингококковых инфекций применяют бензилпенициллин и его производные (ампициллин, оксациллин). При непереносимости пенициллинов назначают левомицетин или рифампицин. С целью специфической профилактики по эпидемиологическим показаниям применяют полисахаридные вакцины против менингококков групп А и С. Для экстренной профилактики контактным детям дошкольного возраста вводят противоменингококковый иммуноглобулин.
14. Возбудители раневой анаэробной инфекции: клостридии и бактероиды. Их

классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез раневой инфекции, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.
Анаэробная инфекция - болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик­робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые - гнойно-воспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена - раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений.

Таксономия. Возбудители - несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру­ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин - а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не­которых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес­кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин - важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий - 1-3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в фекалиях – пищевая токсикоинфекция;

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
Бактероиды

К роду Bacteroides относятся многочисленные виды. Из них В. fragilis, В. ureolyticum, В. thetaiotaomieron, B.melaninogenicus чаще других вызывают заболевания у человека.