микра колок. Занятие по пройденным темам с 1 по 6

• Название: Занятие по пройденным темам с 1 по 6
• Анкор: микра колок
• Дата: 15.03.2023
• Размер: 123.68 Kb.
• Имя файла: Mikrobiologia_3_kurs_kollok_1_LF.docx
• Тип: Занятие; #991917
• страница: 5 из 6

Биохимические свойства. M. leprae являются аэробами. Утилизируют глицерин и глюкозу в качестве источников углеводов и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу (ДОФА-оксидаза), отсутствующий у других микобактерий. Они обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды.

Антигенная структура. M. leprae имеет общие для всех микобактерий антигены, в том числе с вакцинным штаммом БЦЖ, что используется для профилактики лепры. Показано наличие гетерогенных антигенов у M. leprae и лиц с группой крови 0(1), М+, Rh^-, Р+. Эти люди более восприимчивы к данному заболеванию, так как антигенная мимикрия способствует персистенции M. leprae в макроорганизме.

Из экстрактов M. leprae выделен и идентифицирован видоспецифический фенольный гликолипид (ФГЛА). Антитела к ФГЛА обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления больных лепрой при обследовании больших групп лиц с помощью ИФА.

Восприимчивость лабораторных животных. В экспериментальных условиях к M. leprae восприимчивы мыши и девятипоясные броненосцы.

У мышей (метод Шепарда) происходит медленное локальное размножение M. leprae при заражении в подушечку лапки. Мед- ленное размножение в подушечке лапки мыши M. leprae и определение ДОФА-оксидазы применяются для их идентификации. Заражение мышей используют для определения жизнеспособности M. leprae при лечении лепры, испытании новых противолепрозных средств, а также для установления устойчивости M. leprae к действию физических и химических факторов. С помощью этого ме- тода было установлено, что M. leprae остаются жизнеспособными после 10-12 лет хранения лепром при комнатной температуре в 40% формалине.

Наилучшей экспериментальной моделью лепры человека является заражение девятипоясных броненосцев. Они имеют низкую температуру тела, что делает их восприимчивыми к возбудителю лепры. Клиническое течение заболевания и морфологические из-

менения у броненосцев соответствуют лепроматозному типу лепры у человека.

Эпидемиология, патогенез и клинические проявления заболевания.

Лепра относится к малоконтагиозным антропонозным заболеваниям, при которых пораженность населения зависит прежде всего от социально-экономических факторов, влияющих на состояние резистентности макроорганизма. Резервуаром и источником возбудителя является больной человек, который при кашле и чиханье, а также при разговоре выделяет в окружающую среду со слизью или мокротой большое количество бактерий. Особенно опасны больные с антибиотикоустойчивой лепроматозной формой лепры, у которых в носовом секрете содержится много M. leprae.

Основной механизм заражения аэрогенный, путь передачи воздушно-капельный. Возбудитель лепры обнаруживается в отделяемом язв, образовавшихся при распаде лепром, а также в других биологических жидкостях (семенная жидкость, менструальная кровь и т.д.), поэтому возможен контактный механизм заражения. Оба механизма заражения реализуются лишь при тесном и длительном контакте с больными лепрой, что ведет к массивному инфицированию.

Входными воротами инфекции служат слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбу- дитель распространяется по макроорганизму лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы (леммоциты). M. leprae продуцирует фибронектинсвязывающий белок, способствующий их проникновению в клетки. Все последующие тканевые поражения при лепре являются результатом иммунных реакций организма, а развитие заболевания полностью определяется состоянием резистентности макроорганизма.

Инкубационный период длится в среднем от 3 до 5 лет, но может колебаться от 6 мес до 20-30 лет. Лишь у 10-20% инфициро- ванных развиваются малозаметные признаки инфекции, и только у половины из них, т.е. у 5-10% инфицированных, в дальнейшем формируется развернутая картина заболевания.

Различают несколько форм течения заболевания: ТТ (туберкулоидную), LL (лепроматозную) и промежуточные.

Туберкулоидная форма заболевания (TT-тип лепры) возникает при высокой устойчивости макроорганизма. Она имеет доброкаче- ственное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек с измененной тактильной, температурной и болевой чувствительностью. Грану- лема, образовавшаяся в тканях, имеет эпителиоидный характер. M. leprae выявляются только при гистологическом исследовании биоптатов, а в соскобах кожи и слизистой оболочки носа отсутствуют. Лепроминовая проба положительная. С эпидемиологической точки зрения данная форма заболевания неопасна.

Лепроматозная форма заболевания (LL тип лепры) возникает при низкой резистентности макроорганизма. Она характеризуется злокачественным течением и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений (от эритематозных пятен до инфильтратов в виде апельсиновой корки на лице, в области которых появляются бугорки и узлы лепромы размером от 1-2 мм до 2-3 см. В патологический процесс рано вовлекаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (симптомы ринита) и внутренние органы (печень, селезенка и костный мозг). У 30% больных развиваются трофические язвы стоп. При бактериоскопическом исследовании во всех высыпаниях обнаруживается большое количество M. leprae. Гранулема состоит из макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой и содержащих M. leprae в виде шаров. Лепроминовая проба отрицательная. Эта форма заболевания эпидемиологически опасна.

Иммунитет при лепре является относительным.Развитие анергии к M. leprae при LL-форме заболевания не сопровождается снижением общей реактивности макроорганизма по отношению к другим микробам.

Микробиологическая диагностика лепры. Лепра способна имитировать большинство дерматозов и заболеваний периферической

нервной системы, поэтому вполне оправдано проведение дополнительных обследований на лепру. Обследованию на лепру также подлежат лица с жалобами на снижение и исчезновение чувствительности в отдельных участках тела, парестезии, частые ожоги, ревматоидные боли в конечностях, нерезко выраженные контрактуры V, IV и III пальцев верхних конечностей, начинающуюся атрофию мышц, пастозность кистей и стоп, стойкие поражения носа, трофические язвы и др.

Применяют бактериоскопическое, серологическое исследования и ПЦР. Материалом для бактериоскопического исследования служат соскобы - иссечения с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов и др. Мазки готовят не только из очагов поражения кожи, но и из соскобов надбровных дуг, мочек ушей, подбородка. Мазки окрашивают по Цилю-Нельсену. Раньше всего M. leprae обнаруживаются в соскобах кожи (ранняя диагностика лепры). В соскобах из слизистой оболочки носа они обнаруживаются лишь в далеко зашедших случаях заболевания. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL- и пограничных с ней формах заболевания, при которых M. leprae выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При TT-форме заболевания M. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек.

В отличие от возбудителей туберкулеза, M. leprae не культивируются на искусственных питательных средах и непатогенны для морских свинок и кроликов.

Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к ФГЛА в ИФА, что особенно важно при активном выявлении больных, в том числе с субклиническими формами заболевания. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95% случаев, а при TT-форме - в 50% случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антигены в тканях, разрабатывается ПЦР.

Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе с помощью РБТЛ с ФГЛА и лепроминовой пробы. Для постановки лепроминовой пробы используют лепромин А, полученный из тканей зараженных лепрой броненосцев. Данная проба диагностического значения не имеет, она свидетельствует не об инфицировании, а о состоянии иммунологическойреактивности макроорганизма, его способности отвечать на лепромин А. Внутрикожное введение 0,1 мл лепромина А вызывает развитие как ранних (через 48 ч реакция Фернандеса на водорастворимые фракции лепромина), так и поздних (через 3-4 нед реакция Мицуды) реакций. Последняя реакция представляет собой гранулематозный ответ на лепрозный корпускулярный антиген и имеет большее значение в дифференциации типов лепры, а также в прогнозе течения заболевания. У больных с LL-формой заболевания лепроминовая проба отрицательная, а у больных TT-формой заболевания, а также у большинства здоровых лиц положительная.

Лечение. Основными противолепрозными средствами являются препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон, диуцифон и др., наряду с которыми применяются рифампицин, клофазимин (лампрен) и фторхинолоны (офлоксацин). Прогноз при данном заболевании благоприятный. В зависимости от формы и стадии заболевания комбинированное лечение больных лепрой продол- жается от 3 до 10 лет. При LL-форме заболевания амбулаторное противорецидивное лечение проводится в большинстве случаев в течение всей жизни больного, так как эта форма заболевания хуже поддается терапии.

Специфическая профилактика. Препараты для специфической профилактики лепры не разработаны. У населения эндемичных районов в целях относительного усиления иммунитета для профилактики лепры используется вакцина БЦЖ, составной частью которой является лепромин А (лепромин А + БЦЖ).
19. Трепонема сифилиса, классификация, характеристика биологических свойств,

факторы патогенности, патогенез сифилиса, иммунитет, лабораторная диагностика.
Treponema palladium; T.entericum

Морфология:типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраскупо Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе –слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимическиесвойства: микроаэрофил

Антигеннаяструктура: сложная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами,последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин)

Факторыпатогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины участвуютв развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность:чувствителен к высыханию, солнечным лучам, напредметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез:Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарныелимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, гдеприкрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты,приводящие к васкулитам и тканевому некрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет:защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителяразвивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатываетсяна липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование. Проводятпри первичном си­филисе во время появления твердогошанкра. Материал для исследования:отделяемое шанкра, содержи­моерегионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темномполе. При положительном результатевидны тонкие извитые нити длиной 6-14 мкм, имеющие 10-12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной,формы. Для бледной трепонемы характернымаятникообразные и поступательно-сгибательныедвижения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе,а также при локализации твердогошанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему отсапрофит­ных трепонем, являющихсяпредставителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическоезначение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктатерегионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами:1) специфическим, содержащим антиген возбудителя- разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим - кардиолипиновым. Исследуемуюсыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике.При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной-происходит гемолиз эритроцитов; интенсивностьре­акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( -). Первый периодсифилиса является серонегативным и характе­ризуетсяотрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становитсяположительной не ранее чем через 2-3 нед после появления твердого шанкра. Вовтором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75-90 %. После проведенного курсалечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитациис неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткойкрови или плазмой. В лунку на пластинеиз плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки идобавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают иучитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больногосифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ - реакция непрямойиммунофлюоресценции - является специфической при диагностике сифилиса. В ка­чествеантигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200.Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают ификсируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препаратафлюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат спомощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ-реакцияиммобилизации трепонем - также является специфической. Живую культуру тре­понемполучают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальнойсреде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующимобразом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке сисследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольнуюпробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, вдругую - вместо свежего комплемента добавляют инактивированный - неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовятпрепарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных ине­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины,тетрациклины, висмутсодержащиепрепараты.
20. Гонококки, их классификация, общая характеристика. Факторы патогенности,

патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, методы провокации. Бленорея новорожденных. Специфическая терапия и меры профилактики.
Нейссерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitidis, Neisseriagonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде палочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Иммунитет – почти отсутствует.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам- диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами - КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрож­жевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24-72 ч. Гонококки образуют круглые прозрач­ные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по­лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием ки­слоты.

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде - Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок­ков. Реакция Борде-Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия. Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.
21. Хламидии, классификация. Характеристика биологических свойств, факторы

патогенности, виды хламидий, формы существования и жизненный цикл. Заболевания, вызываемые хламидиями. Лабораторная диагностика.
Таксономия: порядок Chlamydiales , семейство Chlamydaceae , род Chlamydia . Род представлен видами С. trachomatis , C . psittaci , C . pneumoniae .

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами . Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae , - антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci , - зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: мелкие, грам «- » бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе .

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток

Ферментативная активность : небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

Антигенная структура : Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля­ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность . Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis -возбудитель забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека.

Трахома - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже­нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактн о- бытовым путем.

Патогенез:поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит .

Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому- Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра - тельца Провачека . Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при­бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

Профилактика: Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз - заболевание, передающееся половым путем. Это - острое/хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния - контактный, путь передачи - по­ловой.

Иммунитет : клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика : При забо­леваниях глаз применяют бактериоскопический метод - в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пора­женных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении ис­следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение: антибиоти­ки ( азитромицин из группы макролидов ), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика: Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

Венерическая лимфогранулема - заболева­ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых орга­нов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения - контакт­ный, путь передачи - половой.

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот­ка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

Лечение: Антибиотики - макролиды и тетрациклины.

Профилактика: Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респира­торного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.

Диагностика: постановка РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM . Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Лечение: Проводят с помощью антибиоти­ков (тетрациклины и макролиды).

Профилактика : Неспецифическая.

С. psittaci - возбудитель орнитоза - острого инфекционного заболевания, которое характеризуется пора­жением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз . Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз . оболочки дыхат . путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

Диагностика: Материа­л для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод - куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение : антибиотики (тетрациклины, макролиды).
22. Микоплазмы, классификация, характеристика биологических свойств, факторы

патогенности, патогенные для человека виды. Заболевания, вызываемые микоплазмами. Методы микробиологической диагностики.
Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология: М. pneumoniaeколонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitaliumu U. urealyticum- «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика. Неспецифическая.
23. Внутрибольничные и госпитальные инфекции. Причины и условия возникновения

госпитальных инфекций. Этиология и патогенез. Характеристика госпитальных штаммов. Эпидемиология. Методы диагностики, методы эпидемиологического анализа

госпитальных инфекций.
Внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция (ВБИ) — это любое инфекционное заболевание (состояние), возникшее в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ), если оно отсутствовало у пациента до поступления в ЛПУ (даже в инкубационном периоде) и проявилось в условиях ЛПУ или в течение периода инкубации после выписки пациента. Случаи инфекционных заболеваний, возникшие до поступления в ЛПУ и проявившиеся или выявленные при поступлении (после поступления), называются заносами инфекции.

Госпитальные инфекции — любые инфекционные заболевания, приобретенные или проявившиеся в условиях стационара (сумма заносов и внутрибольничных инфекций).
Причины и условия возникновения ВБИ:

1. Нарушение правил асептики или недостаточность асептических мероприятий:

а) неграмотность, небрежность, нехватка медицинского персонала;

б) старые помещения, старое оборудование

в) неадекватные методы стерилизации сложного медицинского оборудования

г) вентиляция

2. Высокая вероятность контакта больных и персонала: скученность пациентов, нехватка

персонала

3. Массовая госпитализация: до 25% населения госпитализируется 1 раз в год

4. Инвазивные методы обследования и лечения: создание искусственных «входных ворот»;

до 30% манипуляций не обоснована

5. Снижение резистентности организма пациентов

6.Циркуляция госпитальных штаммов: высоковирулентных и полирезистентных

Условия селекции:

а) снижение резистентности организма

б) нерациональная антибиотикотерапия; использование антисептиков, дезинфектантов

Основа селекции:

а) гетерогенность микробной популяции

б) R-плазмиды

Источники ВБИ

1. Больные

2. Медицинский персонал

3. Внешняя среда стационара (лечебно-диагностического учреждения)

4. Посетители

Механизмы и пути распространения ВБИ

1. Аэрогенный: воздушно-капельный, воздушно-пылевой

2. Фекально-оральный: водный, пищевой, контактно-бытовой

3. Контактный: непосредственный контакт

4. Артифициальный (искусственный) – в основе его лежит преодоление микроорганизмами

естественных защитных барьеров:

• Контактно-инструментальный

• Инъекционный, инфузионный

• Трансфузионный

• Имплантационный

• Посткатетеризационный

• Ингаляционный

Этиология ВБИ:

Все известные инфекционные агенты: бактерии, вирусы

• 
  респираторные (грипп, ветрянка и пр.)
  
• 
  кишечные (особенно у детей младшего возраста)
  
• 
  Условно-патогенные микроорганизмы: представители нормальной микрофлоры
  

Госпитальные инфекции: Входят в структуру ВБИ

Этиология: условно-патогенные микроорганизмы – высоковирулентные и полирезистентные

(энтеробактерии, НГОБы, стафило- и стрептококки, дифтероиды и облигатные анаэробы)

Эпидемиология: чаще всего механизм распространения – артифициальный

Клинические проявления госпитальных инфекций

• гнойно-септические (гнойно-воспалительные) процессы (85%)

• диареи, особенно в детских стационарах

• пневмонии • мочевая инфекция

• сепсис

Принципы диагностики госпитальных инфекций:

I. Факт госпитальной инфекции: наличие не менее 3 пациентов в очаге

II. Выделение и идентификация возбудителя

III. Выявление источников инфекции:

1) обследование персонала; обследование объектов среды стационара, инструментов

2) фаготипирование, бактерцинотипирование

IV. Выявление маркеров госпитализма: резистентности к антибиотикам (выявление бета-

лактамаз); плазмидный профиль, ДНК- гомология

Принципы профилактики госпитальных инфекций

• Рациональная антибиотикотерапия

• Мониторинг резистентной микрофлоры в лечебном учреждении

• Целесообразность инвазивных манипуляций

• Строгое соблюдение правил асептики

• Санация носителей (сотрудников и пациентов перед операцией)

• Вакцинация пациентов перед плановыми операциями
24. Внутриутробные инфекции, их этиология. Источники и пути инфицирования плода.

Поражения плода на разных стадиях его внутриутробного развития (гаметопатия,

фетопатия ранняя и поздняя). Методы диагностики. Меры профилактики внутриутробных инфекций.

Внутриутробные инфекции — это различные инфекционные заболевания плода и новорожденного ребенка, заражение которыми происходит от больной матери в период внутриутробного развития либо в процессе родов.

Причиной развития внутриутробной инфекции могут быть вирусы (например, вирус герпеса), бактерии (например, листерия), грибы (кандида), реже — паразиты (например, токсоплазма).

Патогенные микроорганизмы различаются по своей способности проникать от матери к плоду через плаценту. Большинство из них вызывают патологии развития плода и течения беременности только при наличии сопутствующих негативных факторов в виде каких-либо заболеваний у матери, неблагоприятных условий жизни, состояния стресса.
Внутриутробная инфекция может иметь различные проявления в зависимости от того, на каком сроке произошло заражение плода.

• 
  3-12-я неделя беременности: прерывание беременности (выкидыш) или формирование пороков развития плода (отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития);
  
• 
  11-28-я неделя беременности: возникает задержка внутриутробного развития, ребенок рождается с низкой массой тела, пороки развития плода (например, отклонения в развитии сердца (неправильное формирование перегородок и др.)).
  
• 
  10-40 неделя беременности: формируются фетопатии (заболевания плода; поражение органов плода, например, фетальная пневмония (воспаление легких у плода)).
  

• 
  
  

Внутриутробная инфекция может стать причиной преждевременных родов.
Если не произошло самопроизвольного прерывания беременности (выкидыш), и ребенок появился на свет с перенесенной инфекцией во внутриутробном периоде, у таких детей наблюдаются (в той или иной степени выраженности и в том или ином сочетании) следующие признаки:

1. 
   задержка внутриутробного развития;
   
2. 
   гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки);
   
3. 
   ранняя желтуха;
   
4. 
   сыпь различного характера;
   
5. 
   расстройства дыхательной функции;
   
6. 
   сердечно-сосудистая недостаточноть;
   
7. 
   неврологические нарушения;
   
8. 
   высокая температура тела в первые сутки жизни;
   
9. 
   воспалительные (например, конъюнктивит) и дегенеративные (например, атрофия зрительного нерва) заболевания глаз.
   

Заражение ребенка может произойти и во время родов (например, при заглатывании инфицированных околоплодных вод, содержимого родовых путей, при попадании возбудителя из родовых путей матери на кожу и слизистые при их травмировании).