Бх. Тест бх 8.1. 1 1 высшие жирные кислоты 2 глюкоза 3 аминокислоты

• Название: 1 1 высшие жирные кислоты 2 глюкоза 3 аминокислоты
• Дата: 10.04.2023
• Размер: 218 Kb.
• Имя файла: Тест бх 8.1.doc
• Тип: Документы; #1049757

Сердечно-сосудистая система

Энергетические субстраты кардиомиоцитов:

  1.1.1 +высшие жирные кислоты

  1.1.2 +глюкоза

  1.1.3 - аминокислоты

  1.1.4 +лактат

  1.1.5 - рибоза

- 1.2Энергетические субстраты кардиомиоцитов:

  1.2.1 - высшие жирные кислоты

  1.2.2 - лактат

  1.2.3 - кетоновые тела

  1.2.4 - глюкоза

  1.2.5 +все ответы верны

- 1.3Энергетические субстраты в кардиомиоцитах распадаются:

  1.3.1 - преимущественно по анаэробному пути

  1.3.2 +преимущественно по аэробному пути

  1.3.3 - только по анаэробному пути

  1.3.4 - только по аэробному пути

- 1.4В кардиомиоцитах катаболизм высших жирных кислот включает:

  1.4.1 - гликолиз

  1.4.2 +β-окисление

  1.4.3 - α-окисление

  1.4.4 - липолиз

  1.4.5 - все ответы верны

- 1.5Универсальный промежуточный метаболит распада энергетических субстратов в кардиомиоцитах:

  1.5.1 +ацетил-КоА

  1.5.2 - вода

  1.5.3 - углекислый газ

  1.5.4 - мочевина

  1.5.5 - пируват

- 1.6Конечные продукты распада энергетических субстратов в кардимиоцитах:

  1.6.1 - ацетил-КоА

  1.6.2 +вода

  1.6.3 +углекислый газ

  1.6.4 - лактат

  1.6.5 - кетоновые тела

- 1.7Запас кислорода в кардиомиоцитах обеспечивает:

  1.7.1 - гемоглобин

  1.7.2 +миоглобин

  1.7.3 - креатинфосфат

  1.7.4 - креатинин

  1.7.5 - НАДФ-оксидаза

- 1.8Запас энергии в кардиомиоцитах обеспечивает:

  1.8.1 - гемоглобин

  1.8.2 - миоглобин

  1.8.3 +креатинфосфат

  1.8.4 - 0pvSpdKj0p/SrtKZ0qLSptKs

  1.8.5 - НАДФ-оксидаза

- 1.9Креатинфосфат обеспечивает кардиомиоциты запасом:

  1.9.1 - кислорода

  1.9.2 +энергии

  1.9.3 - глюкозы

  1.9.4 - высших жирных кислот

  1.9.5 - креатина

- 1.10Миоглобин обеспечивает кардиомиоциты запасом:

  1.10.1 +кислорода

  1.10.2 - энергии

  1.10.3 - глюкозы

  1.10.4 - высших жирных кислот

  1.10.5 - креатина

- 1.11Креатинфосфат образуется из:

  1.11.1 +креатина

  1.11.2 - креатинина

  1.11.3 - АДФ

  1.11.4 +АТФ

  1.11.5 - аммиака

- 1.12Креатинфосфат образуется:

  1.12.1 +с участием фермента креатинфосфокиназы

  1.12.2 - с участием фермента лактатдегидрогеназы

  1.12.3 - с участием фермента каталазы

  1.12.4 - неферментативным путем

- 1.13Креатинин — это продукт неферментативного распада:

  1.13.1 +креатинфосфата

  1.13.2 - карнитина

  1.13.3 +креатин

  1.13.4 - нет правильного ответа

- 1.14Креатинин выводится из организма преимущественно:

  1.14.1 - с выдыхаемым воздухом

  1.14.2 +с мочой

  1.14.3 - с калом

  1.14.4 - все ответы верны

- 1.15Кардиоспецифичный изофермент креатинфосфокиназы:

  1.15.1 - креатинфосфокиназа ММ

  1.15.2 - креатинфосфокиназа ВВ

  1.15.3 +креатинфосфокиназа МВ

  1.15.4 - нет правильного ответа

- 1.16При повреждении кардиомиоцитов наблюдается повышение концентрации в сыворотке крови:

  1.16.1 - креатинфосфокиназы МВ

  1.16.2 - тропонина Т

  1.16.3 - лактатдегидрогеназы-1

  1.16.4 +миоглобина

  1.16.5 +все ответы верны

- 1.17Креатинфосфокиназа МВ — это лабораторный маркер повреждения:

  1.17.1 +кардиомиоцитов

  1.17.2 - эндотелиоцитов

  1.17.3 - фибробластов

  1.17.4 - гладкомышечных клеток сосудов

- 1.18Креатинфосфокиназа МВ:

  1.18.1 - катализирует превращение лактата в пируват

  1.18.2 - катализирует превращение пирувата в лактат

  1.18.3 +катализирует превращение креатинфосфат в креатина

  1.18.4 +катализирует превращение креатина в креатинфосфат

- 1.19Лактатдегидрогеназа-1 — это лабораторный маркер повреждения:

  1.19.1 +кардиомиоцитов

  1.19.2 - эндотелиоцитов

  1.19.3 - фибробластов

  1.19.4 - гладкомышечных клеток сосудов

- 1.20Лактатдегидрогеназа-1 катализирует превращение:

  1.20.1 +лактата в пируват

  1.20.2 +пирувата в лактат

  1.20.3 - креатинфосфата в креатин

  1.20.4 - креатина в креатинфосфат

- 1.21Функции кровеносных сосудов:

  1.21.1 +создают замкнутое пространство, по которому перемещается кровь

  1.21.2 +адаптивно изменяют кровоснабжение органов и тканей путем изменения просвета

  1.21.3 - создают замкнутое пространство, по которому перемещается лимфа

  1.21.4 - все ответы верны


- 1.22Адаптивные реакции стенки кровеносных сосудов, регулируемые эндотелиоцитами:

  1.22.1 - структурная перестройка и ангиогенез

  1.22.2 - функционирование систем гемостаза

  1.22.3 - тонус резистивных сосудов

  1.22.4 - адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке

  1.22.5 +все ответы верны

- 1.23Стимулы, активирующие эндотелиоциты:

  1.23.1 - повышение концентрации железа в сыворотке крови

  1.23.2 +повреждение

  1.23.3 +фактор роста тромбоцитов

  1.23.4 +усиление скорости кровотока

  1.23.5 - все ответы верны

- 1.24Сигнальные молекулы, стимулирующие рост новых сосудов и их восстановление после повреждения:

  1.24.1 - ангиостатин

  1.24.2 +эндотелиальный фактор роста сосудов

  1.24.3 +фактор роста фибробластов

  1.24.4 +оксид азота

  1.24.5 - супероксидный радикал

- 1.25Сигнальные молекулы, ингибирующие рост новых сосудов и их восстановление после повреждения:

  1.25.1 +ангиостатин

  1.25.2 - эндотелиальный фактор роста сосудов

  1.25.3 - фактор роста фибробластов

  1.25.4 - оксид азота

  1.25.5 +супероксидный радикал

- 1.26Эндотелиальные факторы, влияющие на пролиферацию клеток сосудистой стенки:

  1.26.1 - эндотелиальный фактор роста сосудов

  1.26.2 - супероксидный радикал

  1.26.3 - эндотелин-1

  1.26.4 - оксид азота

  1.26.5 +все ответы верны

- 1.27Васкулярный эндотелиальный фактор роста — это:

  1.27.1 - свободный радикал

  1.27.2 +цитокин, продуцируемый эндотелиоцитами

  1.27.3 - тканевой гормон, синтезируемый фибробластами

  1.27.4 - классический гормон, продуцируемый корой надпочечников

- 1.28Биологическая роль вазоконстрикторов:

  1.28.1 +повышение тонуса резистивных сосудов

  1.28.2 - снижение тонуса резистивных сосудов

  1.28.3 +сокращение гладкомышечных клеток сосудов

  1.28.4 - расслабление гладкомышечных клеток сосудов

- 1.29Биологическая роль вазодилятаторов:

  1.29.1 - повышение тонуса резистивных сосудов

  1.29.2 +снижение тонуса резистивных сосудов

  1.29.3 - сокращение гладкомышечных клеток сосудов

  1.29.4 +расслабление гладкомышечных клеток сосудов

- 1.30Вазодилятаторы, продуцируемые эндотелиоцитами:

  1.30.1 +оксид азота

  1.30.2 - супероксидный радикал

  1.30.3 +простациклин (ПГ I2)

  1.30.4 - тромбоксан А2

  1.30.5 - эндотелин-1

 

- 1.31Вазоконстрикторы, продуцируемые эндотелиоцитами:

  1.31.1 - оксид азота

  1.31.2 +супероксидный радикал

  1.31.3 - простациклин (ПГ I2)

  1.31.4 +тромбоксан А2

  1.31.5 +эндотелин-1

- 1.32Взаимодействие ацетилхолина с рецептором на эндотелиоцитах приводит к:

  1.32.1 +усилению образования оксида азота

  1.32.2 - ослаблению образования оксида азота

  1.32.3 - усилению образования супероксидного радикала

  1.32.4 - ослаблению образования супероксидного радикала

  1.32.5 - нет правильного ответа

- 1.33Взаимодействия ангиотензина II с рецептором на эндотелиоцитах приводит к:

  1.33.1 - усилению образования оксида азота

  1.33.2 - ослаблению образования оксида азота

  1.33.3 +усилению образования супероксидного радикала

  1.33.4 - ослаблению образования супероксидного радикала

  1.33.5 - нет правильного ответа

- 1.34Оксид азота в гладкомышечных клетках сосудов:

  1.34.1 +активирует гуанилатциклазу

  1.34.2 - активирует НАДФ-оксидазу

  1.34.3 - ингибирует гуанилатциклазу

  1.34.4 - ингибирует НАДФ-оксидазу

- 1.35Взаимодействие ангиотензина II c рецепторами гладкомышечных клеток сосудов приводит к:

  1.35.1 - активации гуанилатциклазы

  1.35.2 +активации НАДФ-оксидазы

  1.35.3 - ингибированию гуанилатциклазы

  1.35.4 - ингибированию НАДФ-оксидазы

- 1.36В организме человека оксид азота образуется из:>

  1.36.1 - цитрулина

  1.36.2 +аргинина

  1.36.3 - аммиака

  1.36.4 - мочевины

  1.36.5 - ГТФ

- 1.37Для образования оксида азота в организме человека необходимы:

  1.37.1 - цитрулин

  1.37.2 +аргинин

  1.37.3 +кислород

  1.37.4 +НАДН+

  1.37.5 - НАДФН2

- 1.38В образовании супероксидного радикала в организме человека участвуют:

  1.38.1 - цитрулин

  1.38.2 - аргинин

  1.38.3 +кислород

  1.38.4 - НАДН+

  1.38.5 +НАДФН2

- 1.39Оксид азота:

  1.39.1 +вазодилятатор

  1.39.2 - вазоконстриктор

  1.39.3 - не оказывает влияния на тонус сосудов

  1.39.4 - нет правильного ответа

- 1.40Фермент, катализирующий образование оксида азота:

  1.40.1 + NO-синтаза

  1.40.2 - НАДФ-оксидаза

  1.40.3 - аргиназа

  1.40.4 - супероксиддисмутаза

  1.40.5 - каталаза

- 1.41Фермент, катализирующий образование супероксидного радикала:

  1.41.1 - NO-синтаза

  1.41.2 +НАДФ-оксидаза

  1.41.3 - аргиназа

  1.41.4 - супероксиддисмутаза

  1.41.5 - каталаза

- 1.42 NO-синтаза катализирует образование:

  1.42.1 +оксида азота из аргинина

  1.42.2 - супероксидного радикала из аргинина

  1.42.3 - супероксидного радикала из кислорода

  1.42.4 +оксида азота из кислорода

- 1.43НАДФ-оксидаза катализирует образование:

  1.43.1 - оксида азота из аргинина

  1.43.2 - супероксидного радикала из аргинина

  1.43.3 +супероксидного радикала из кислорода

  1.43.4 - оксида азота из кислорода

- 1.44Изоформы NO-синтазы по способу регуляции активности:

  1.44.1 +индуцибельная

  1.44.2 +конститутивная

  1.44.3 - эндотелиальная

  1.44.4 - нейрональная

- 1.45Изоформы NO-синтазы по локализации:

  1.45.1 - индуцибельная

  1.45.2 - конститутивная

  1.45.3 +эндотелиальная

  1.45.4 +нейрональная

- 1.46Базальный тонус сосудов обеспечивается продукцией NO при участии:

  1.46.1 - индуцибельной NO-синтазы

  1.46.2 +конститутивной NO-синтазы

  1.46.3 - эндотелиальной NO-синтазыanswer>

  1.46.4 - нейрональной NO-синтазы

- 1.47Изменение тонуса сосудов под действием различных сигнальных молекул происходит при участии:

  1.47.1 +индуцибельной NO-синтазы

  1.47.2 - конститутивной NO-синтазы

  1.47.3 +НАДФ-оксидазы

  1.47.4 - все ответы верны

- 1.48Индуцибельная NO-синтаза:

  1.48.1 +катализирует образование NO эдотелиоцитами с различной скоростью

  1.48.2 +катализирует образование NO эдотелиоцитами с постоянной скоростью

  1.48.3 +активируется разными факторами

  1.48.4 - функционирует не зависимо от стимулов
- 1.49Конститутивная NO-синтаза катализирует образование NO эдотелиоцитами:

  1.49.1 - катализирует образование NO эдотелиоцитами с различной скоростью

  1.49.2 +катализирует образование NO эдотелиоцитами с постоянной скоростью

  1.49.3 - активируется разными факторами

  1.49.4 +функционирует не зависимо от стимулов

- 1.50При взаимодействии оксида азота с супероксидным радикалом образуется:

  1.50.1 - нитрат

  1.50.2 - аргинин

  1.50.3 +пероксинитрит

  1.50.4 - аммиак

- 1.51Пероксинитрит образуется при взаимодействии:

  1.51.1 - оксида азота и кислорода

  1.51.2 +оксида азота и супероксидного радикала

  1.51.3 - супероксидного радикала и аргинина

  1.51.4 - нет правильного ответа

- 1.52Вазоконстрикция, обусловленная супероксидом, подавляется:

  1.52.1 - глутатионпероксидазой

  1.52.2 - NO-синтазой

  1.52.3 +супероксиддисмутазой

  1.52.4 - каталазой

  1.52.5 - НАДФ-оксидазой

- 1.53Механизм ослабления супероксидом вазодилятаторного действия оксида азота:

  1.53.1 - снижение продукции NO

  1.53.2 +инактивация NO

  1.53.3 - усиление продукции NO

  1.53.4 - разрушение НАДФ-оксидазы

- 1.54Причина ослабления вазодилятаторного действия оксида азота:

  1.54.1 +снижение продукции

  1.54.2 +усиление инактивации

  1.54.3 - усиление продукции

  1.54.4 - разрушение НАДФ-оксидазы

- 1.55Эндотелин-1 образуется из проэндотелина в:

  1.55.1 +эндотелиоцитах

  1.55.2 - гладкомышечных клетках сосудов

  1.55.3 - фибробластах

  1.55.4 - тромбоцитах

- 1.56Эндотелин-1 в высоких концентрациях усиливает:

  1.56.1 +свертываемость крови

  1.56.2 +вазоконстрикцию

  1.56.3 - ангиогенез

  1.56.4 - вазодилятацию

- 1.57Физиологический эффект эндотелина-1:

  1.57.1 - активация свертываемости крови

  1.57.2 - вазоконстрикция

  1.57.3 - ангиогенез

  1.57.4 +вазодилятация

- 1.58Ангиотензин II образуется из:

  1.58.1 - ангиотензиногена

  1.58.2 +ангиотензина I

  1.58.3 - эндотелина-1

  1.58.4 - тромбоксана

- 1.59Ангиотензин I образуется из:

  1.59.1 +ангиотензиногена

  1.59.2 - ангиотензина II

  1.59.3 - эндотелина-1

  1.59.4 - тромбоксана

- 1.60Ангиотензин II образуется из ангиотензина I при участии:

  1.60.1 - эндотелинпревращающего фермента

  1.60.2 +ангиотензинпревращающего фермента

  1.60.3 - ангиотензиногена

  1.60.4 - плазмина

- 1.61Ренин катализирует реакцию образования:

  1.61.1 - ангиотензиногена

  1.61.2 - ангиотензина II

  1.61.3 +ангиотензина I

  1.61.4 - все ответы верны

- 1.62При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами эндотелиоцитов происходит активация:

  1.62.1 +НАДФН-оксидазы

  1.62.2 - NO-синтазы

  1.62.3 - фосфолипазы C

  1.62.4 - протеинкиназы A

- 1.63При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами эндотелиоцитов образуются:

  1.63.1 +супероксидный радикал

  1.63.2 - оксид азота

  1.63.3 - инозитол-3-фосфат

  1.63.4 - диацилглицерин

- 1.64При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки происходит активация:

  1.64.1 +НАДФН-оксидазы

  1.64.2 - NO-синтазы

  1.64.3 - фосфолипазы C

  1.64.4 - протеинкиназы A

- 1.65При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки образуются:

  1.65.1 +супероксидный радикал

  1.65.2 - оксид азота

  1.65.3 - инозитол-3-фосфат

  1.65.4 - диацилглицерин

- 1.66Эффекты ангиотензина II:

  1.66.1 +усиление секреции альдостерона

  1.66.2 +вазоконстрикция

  1.66.3 +усиление секреции антидиуретического гормона

  1.66.4 - усиление образования ангиотензина I

- 1.67Эффект ренина:

  1.67.1 - усиление секреции альдостерона надпочечниками

  1.67.2 - вазоконстрикция

  1.67.3 - усиление секреции антидиуретического гормона гипофизом

  1.67.4 +усиление образования ангиотензина I из ангиотензиногена

- 1.68Вазодилятацию вызывают:

  1.68.1 - ангиотензин II

  1.68.2 +оксид азота

  1.68.3 - тромбоксан

  1.68.4 +простациклин

  1.68.5 +кинины

- 1.69Вазоконстрикцию вызывают:

  1.69.1 +ангиотензин II

  1.69.2 - оксид азота

  1.69.3 +тромбоксан

  1.69.4 - простациклин

  1.69.5 - кинины

- 1.70Клетки-мишени эндотелина-1:

  1.70.1 +эндотелиоциты

  1.70.2 +гладкомышечные клетки сосудов

  1.70.3 - адипоциты

  1.70.4 +фибробласты

  1.70.5 - нейроны
- 1.71Клетки-мишени ангиотензина II:

  1.71.1 +эндотелиоциты

  1.71.2 +гладкомышечные клетки сосудов

  1.71.3 - адипоциты

  1.71.4 - фибробласты

  1.71.5 - нейроны

- 1.72Тромбогенное вещество, продуцируемое эндотелиоцитами:

  1.72.1 +фактор Виллебранда

  1.72.2 - тромбомодулин

  1.72.3 - тканевой активатор плазминогена

  1.72.4 - протеин S

- 1.73Антитромбогенные вещества, продуцируемые эндотелиоцитами:

  1.73.1 - фактор Виллебранда

  1.73.2 +тромбомодулин

  1.73.3 +тканевой активатор плазминогена

  1.73.4 +протеин S

- 1.74Неповрежденный эндотелий обеспечивает баланс с доминированием активности:

  1.74.1 - свертывающей системы крови

  1.74.2 +противосвертывающей системы крови

  1.74.3 +фибринолитической системы крови

- 1.75Поврежденный эндотелий обеспечивает баланс с доминированием активности:

  1.75.1 +свертывающей системы крови

  1.75.2 - противосвертывающей системы крови

  1.75.3 - фибринолитической системы крови

- 1.76Тромбомодулин:

  1.76.1 +снижает активность тромбина

  1.76.2 - активирует протеин S

  1.76.3 +активирует протеин C

  1.76.4 - инактивирует протеин C

- 1.77В адгезии лейкоцитов к эндотелию участвуют:

  1.77.1 - тромбомодулин

  1.77.2 + ICAM

  1.77.3 +Е-селектин

  1.77.4 - фактор Виллебранда

- 1.78В норме наблюдается преобладание продукции эндотелием:

  1.78.1 - тромбогенных факторов

  1.78.2 +антитромбогенных факторов

  1.78.3 +вазодиляторов

  1.78.4 - вазоконстрикторов

- 1.79При дисфункции эндотелия наблюдается преобладание продукции:

  1.79.1 +тромбогенных факторов

  1.79.2 - антитромбогенных факторов

  1.79.3 - вазодилятаторов

  1.79.4 +вазоконстрикторов

- 1.80Дисфункция эндотелия характеризуется преобладанием биосинтеза:

  1.80.1 +вазоконстрикторов, тромбогенных факторов и молекул адгезии

  1.80.2 - вазодилятаторов и антитромбогенных факторов

  1.80.3 - нет правильного ответа

- 1.81Дисфункция эндотелия наблюдается при:

  1.81.1 - артериальной гипертензии

  1.81.2 - атеросклерозе сосудов

  1.81.3 - сахарном диабете

  1.81.4 +все ответы верны