1. Атеросклероз
 Скачать 42.5 Kb.
|
|
1.Атеросклероз. Атеросклероз является хроническим заболеванием, характеризующимся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. В зависимости от выраженности атеросклероза и его локализации формируются клинические синдромы и болезни. Этиология. Общепризнанными неуправляемыми факторами риска, способствующими развитию атеросклероза, являются: возраст, пол и генетическая предрасположенность, которые рассматриваются на сегодняшний день как неуправляемые. К управляемым и частично управляемым факторам риска относятся: гиперлипидемия-гиперхолестеринемия, ожирение, артериальная гипертензия, низкая физическая активность, длительные психо-эмоциональные перегрузки, нерациональное питание, злоупотребление животными жирами и легко-усвояемыми углеводами, гипергликемия и сахарный диабет. Патогенез. К проблеме атеросклероза нельзя подходить с чисто клинических позиций, так как заболевание в течение многих лет может протекать бессимптомно. Несмотря на множество гипотез, атеросклероз остается нерешенной проблемой, познание которой возможно только при комплексном подходе, как на уровне целостного организма, так и при изучении клеточных и молекулярных механизмов. В патогенезе атеросклероза решающую роль играют факторы окружающей среды, пищевые и генетические. Существует несколько теорий развития атеросклероза. Классификация выделяют два периода – начальный (доклинический) и клинических проявлений. Период клинических проявлений проходит три стадии: ишемическую, некротическую и фиброзную. Выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклеротического процесса. 2. Первичная Артериальная гипертензия Первичную АГ называют эссенциальной, что указывает на неизвестность её происхождения. При первичной АГ повышение АД является основным проявлением болезни. Этиология. Определенное значение в возникновении гипертензии имеет перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии. Установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой- соли. 3. Вторичная гипертензия патогенез Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов. Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания. Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. 4. Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии. Различают физиологическую и патологическую гипотензию, хотя граница между ними проводится не всегда четко. Физиологическая артериальная гипотензия нередко встречается у здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу. Патологическая артериальная гипотензия может быть острой и хронической. Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности и наблюдается: Хроническая патологическая артериальная гипотензия делится на первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) . Первичную (эссенциальную) артериальную гипотензию рассматривают как самостоятельное заболевание — гипотоническую болезнь, а гипотензивный тип нейроциркуляторной дистонии — ее раннюю стадиею. Она чаще всего встречается у женщин в возрасте 31—40 лет. При развитии ее у детей и подростков особое значение придают наследственной отягощенности, несоблюдению режима дня, конфликтным ситуациям в школе и дома, 5. Желтуха (icterus) — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения. Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи: 1) надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина; 2) печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени; 3) подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.. Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии. Патогенез. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглкжуроновой кислотой (относительная печеночная недостаточность). Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина (непрямая гипербилирубинемия), который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного (прямого) билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной. 6. Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией. Классификация Выделяют следующие формы сердечной недостаточности. По быстроте развития симптомов — острая и хроническая. Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно. Острая сердечная недостаточность может осложнить течение хронической сердечной недостаточности. Классификация хронической сердечной недостаточности): 1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке. 2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение). 3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности. Виды сердечной недостаточности I. По происхождению:1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»;2) преимущественно в результате перегрузки сердца —«перегрузочная»; 3) смешанная. II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:1) первичная (кардиогенная)2) вторичная (некардиогенная) III. По преимущественно пораженному отделу сердца: 1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3)тотальная. IV. По скорости развития: 1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя,месяцы, годы). 7. Поражение клапанного аппарата сердца Пороки клапанов сердца могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные пороки клапанов сердца развиваются еще до рождения и зависят от того, как протекала беременность. К врожденным дефектам относятся пороки аортального и легочного клапанов Приобретенные. К приобретенным порокам клапанов сердца относятся трансформации клапанной структуры из-за инфекций, воспалений, перенесенных инфарктов и т.д. Большинство из них возникает вследствие постепенного изменения структуры сердца, в некоторых случаях к пороку приводит перенесенный ревматизм. Митральный стеноз заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана расположенным между левыми предсердием и желудочком. Клапан открывается в диастолу, и через него артериальная кровь левого предсердия поступает в левый желудочек. Митральный клапан состоит из двух створок. Аортальный стеноз – это сердечная патология, которая проявляется сужением аорты в области клапана, что затрудняет отток крови из левого желудочка. Сегодня это одно из самых распространенных сердечных заболеваний. Среди всех патологий сердца и сосудов на долю стеноза аорты приходится четверть случаев. Пороки сердца и общие механизмы компенсации Порок сердца - это дефект строения сердца (его архитектоники), нарушающий внутрисердечную гемодинамику и влияющий на состояние системного кровообращения. По происхождению выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. 1.Пороки со сбросом крови слева направо ( с гемодинамической перегрузкой малого круга кровообращения) - дефект межжулудочковой перегородки ДЖМП - дефект межпредсердной перегородки ДМПП - открытый артериальный ( Боталов) проток ОАП 2. Пороки со сбросом крови справо налево ( с обеднением малого круга кровообращения) : болезнь Фалло - транспозиция магистральный сосудов - гипоплазия левых отделов сердца 3. Пороки с препятствиями кровотечению: -стеноз аорты -коарктация аорты - стеноз легочной артерии Внутри сердца вследствие наличия клапанов кровь движется только в одном направлении: во время диастолы- из предсердий в желудочки, а во время систолы желудочков- из правого желудочка в легочный ствол, из левого - а аорту, Захлопывание и открывание клапанов сердца связано с изменением направления градиента давления между желудочками и предсердиями ( для митрального и трехстворчатого клапанов между желудочками и отходящими от них сосудами ( для полулунных клапанов аорты и легочного ствола) 8.Резорбционный синдром. Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: - Повышение температуры тела. - Лейкоцитоз. - Увеличение СОЭ. - Появление «биохимических признаков воспаления». - Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. 9.Реперфузионный синдром. Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности. Что означает синдром реперфузии Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов. 10.Гибернация миокарда. Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов, причина которого — снижение объемной скорости кровотока по венечным артериям (Nirromand, Kubler, 1994). Состояние гибернирующего миокарда — это результат защитной реакции, направленной на снижение высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. Таким образом, гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом. 11.Станнинг миокарда. Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние вследствие снижения насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер (Bolli, 1990). До сих пор не выяснено, что собой представляет станнинг — это сугубо патологическое состояние миокарда или следствие защитной реакции гибернации. Существенное отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. При сердечной недостаточности сердце не может обеспечить ткани достаточным для метаболизма количеством крови и повышение легочного или системного венозного давления может привести к полнокровию в периферических органах. Подобное состояние может возникать при нарушениях как систолической, так и диастолической функции сердца (чаще – обеих). Перегрузочная форма сердечной недостаточности, Стадии,патогенез. Механизмы срочной и долговременной адаптации сократимости функции миокарда Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Компенсаторная гиперфункция сердца. Ответ Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рис. 8. Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка— Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са2+ из кальциевых депо (сар-коплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети. Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Перегрузочная форма сердечной недостаточности Стадии Патогенез ✏Основные механизмы формирования недостаточности сердца 1. Перегрузочные формы сердечной недостаточности: - рост постнагрузки на сердце или перегрузка давлением - рост преднагрузки на сердце или перегрузка объемом. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возник.в результ.чрезмерной нагрузки на сердце. Существуют варианты в зависимости от того, что страдает: а) Перегрузочная СН при увеличении преднагрузки. Преднагрузка – объем крови, притекающий к сердцу. ↑ преднагрузки при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. ↑ преднагрузки(перегрузка объемом) – это увеличении объема перекачиваемой крови. Патогенез( недостат.клапана сердца аорты): при систоле часть крови возвращается в левый желудочек =>↓диастолич.давления в аорте => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и его ишемизация => ↓ сократимости миокарда => развитие СН. б) Перегрузочная СН при увеличении постнагрузки. Перегрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Фактор посленагрузки – ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑ постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальная гипертензия, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением. Патогенез(стеноз клапана аорты): при систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту => за счет удлинения систолы и укорочения диастолы => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда => ↓ сократимости миокарда => на молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН при самых различных причинах и формах СН => нарушение энергообеспечения миокарда => повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов => дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах =>расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца => ↓ силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда => развитие СН. 🔗Механизмы срочной и договоренной адаптации согратительной функции миокарда . Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения Некоронарогенные поражения миокарда • Идиопатические, первичные кардиомиопатии • Приобретенные, вторичные кардиомиопатии Идиопатические, первичные кардиомиопатии • Дилатационная кардиомиопатия • Гипертрофическая кардиомиопатия • Рестриктивная кардиомиопатия Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии) • Воспалительные • Токсические • Эндокринные • При нарушении питания • При хронической гипоксии Стрессорные • Электролитно-стероидные Острый коронарный синдром (ОКС) - предварительный диагноз, обозначающий обострение ИБС. Данный синдром подразумевает любые клинические признаки или симптомы, позволяющие подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС включает: ► инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST); ► инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST); ► нестабильную стенокардию. К причинам развития ОКС относят: ► ИБС, сопровождающуюся атеротромбозом в бассейне коронарных артерий (около 90% случаев); ► спазм коронарных артерий (9% случаев); ► обтурации коронарных артерий при хирургических вмешательствах (например, диссекция артерий при ангиопластике); ► эмболии коронарных артерий (например, развитие тромбозов при коагулопатиях, тромбоэмболии в коронарные артерии у пациентов с фибрилляцией предсердий); ► эндотелиальную дисфункцию коронарных артерий (например, микроваскулярный спазм); ► вторичное поражение миокарда без вовлечения в процесс коронарных артерий (например, миокардит или синдром Такоцубо). +Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда. Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча 2.Необратимые нарушения коронарного кровотока Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком‑либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда — типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Изменения основных показателей функции сердца при острой и хронической коронарной недостаточночти. Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца. • Изменения ЭКГ. † В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, какихлибо характерных отклонений не выявляется. † В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии. При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок. • Изменения показателей сократительной функции сердца. † Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются. ‡ Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца. ‡ Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях. † Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов. На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca2+ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму. † Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca2+зависимых АТФаз ДИСФАГИЯ Дисфагия (нарушение глотания) — дискомфорт или наличие за- труднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без каких- либо неприятных ощущений. Различают следующие виды дисфагии: 1. Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глота- тельных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспираци- ей в гортань, возможен кашель, удушье. 2. Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких по- следовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростер- нально или у мечевидного отростка. Нарушения механизма глотания. Двигательные нарушения дея- тельности пищевода приводят либо к задержке или замедлению антеро- градного движения пищевого комка, либо к появлению ретроградного движения или рефлюкса желудочного содержимого. Центральные механизмы. При поражении центральной нервной системы, инфарктах в стволе мозга, где расположены структуры, отве- чающие за иннервацию глоточной части пищевода, возникают тяжелые нарушения либо полная потеря способности к глотанию. Результатом мо- гут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса, смерть. Полиомиелит, вызывающий поражение ядер и аксонов ствола мозга, а также амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов) приводят к дизартрии и дисфагии. Периферические механизмы. Причинами тяжелых дисфагий могут быть мышечные нарушения. При мышечной дистрофии, миастении gravis, дерматомиозите, склеродермии наблюдается носоглоточная регургитация и носовое звучание. К органической дисфагии приводят рак пищевода, рубцовые струк- туры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом. Функциональная дисфагия возникает при нарушениях начальной фазы глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов и др.); заболеваниях по- перечно-полосатых мышц глотки и пищевода (бульбарные парезы, поли- нейропатия, миастения, дерматомиозит и др.); поражениях гладких мышц пищевода (системная склеродермия, миотония, миопатия, ахалазия кар- дии, эзофагоспазм и др.). Патология пищевода, сопровождающаяся эзофагеальной дисфа- гией. К основным двигательным расстройствам с поражением тела пищевода относится ахалазия. Ахалазия — это нарушения способности расслабления сфинктеров ЖКТ с полной утратой перистальтики. Причинами развития аха- лазии пищевода являются поражения ствола мозга, блуждающего нерва, ин- трамуральных ганглиев и гладких мышц пищевода. Механизмы ахалазии: де- фицит нейротрансмиттеров, необходимых для расслабления гладких мышц – ВИП (вазоинтестинального пептида), монооксида азота. При таких поражени- ях наблюдается медленно прогрессирующая дисфагия, регургитация, изжога, боли в грудной клетке и кашель. 1. Желудочная диспепсия Диспепсия – это нарушение пищеварения, обусловленное причинами органического и функционального характера. Причины: Кроме эмоционального перенапряжения, причинами развития функциональной диспепсии могут быть нарушения питания, прием некоторых лекарственных препаратов, повышение секреции соляной кислоты, хеликобактерное обсеменение слизистой оболочки желудка, дискинезия начальных отделов пищеварительного тракта, нарушение переваривания сложных сахаров и др. Патогенез(механизм): В результате воздействия перечисленных факторов на стенку желудка повышается чувствительность висцеральных рецепторов, возникает дискоординация моторики желудка и тонкого кишечника, нарушается нормальная секреция пищеварительных соков. Проявлениями данных расстройств служат гастропарез (сопровождается тяжестью в эпигастрии, тошнотой и рвотой), повышенная висцеральная восприимчивость к растяжению (ощущение переполненности желудка, голодные боли в подложечной области), неполное расслабление мышечного слоя органа (чувство раннего насыщения), замедление продвижения пищевых масс из желудка в кишечник. 2. Кишечная диспепсия Кишечная диспепсия – это собирательное понятие, объединяющее в себе различные клинические симптомы нарушения функций кишечника, такие как: Метеоризм, Урчание (шумы в животе), Поносы (diarrhea), Запоры (obstipatio),Неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), Боли и дискомфорт в животе. Причины развития: неправильное питание, однообразие продуктов в рационе, недостаток секреции и дисфункции органов ЖКТ, нехватка ферментов в поджелудочной железе, кишечнике, желчном пузыре, стрессы, пищевые инфекции, при нарушениях переваривания всасывания либо моторной функции кишечника. Патогенез(механизм):нарушение процессов газообразования, перистальтики, всасывания и равновесия между бродильной и гнилостной формой кишечника.(все что есть) 3. Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна. Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических волокон. Нарушение моторной функции:с усиление перистальтики кишечника - диарея (понос) — стул более 3-х раз в день жидкой консистенции,с ослабление перистальтики кишечника - запор —отсутствие стула более 2-х суток или затрудненное неполное опорожнение кишечника . Нарушение барьерно-защитной функции: стенка кишечника защищает внутреннюю среду организма от кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи, при нарушении этой функции происходит инфицирование организма и его интоксикация 4. 4. Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Классификация В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести: первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов); вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов); третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения). Осложнения мальабсорбции Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина). Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. Нарушение экзокринной функции поджелудочнойжелезы. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы(ЭНПЖ) – это состояние, характеризующеесядефицитом экзокринных панкреатических ферментовили отсутствием условий для их работы, что приводит кнеправильному перевариванию пищи или нарушениюпищеварения. Основные клинические признаки ЭНПЖ: вздутиеживота (метеоризм), чувство тяжести и несварения вэпигастрии после еды, частый неоформленный стул(диарея), тошнота, рвота, абдоминальная боль, снижениевеса, задержка роста у детей, сахарный диабет,остеопороз Снижение пищеварительной функции поджелудочнойжелезы (экзокринная недостаточность) можетнаблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта4. Некоторые из таких заболеванийвозникают при рождении, например, муковисцидоз, в товремя как другие могут возникнуть позже, в течениежизни, например, хронический панкреатит4. Достаточно часто может развиваться вторичнаянедостаточность поджелудочной железы, при которойсама поджелудочная железа не повреждена и онаспособна производить достаточное количествоферментов, однако, в силу тех или иных причин,ферменты не могут в полной мере оказывать своедействие. Это может наблюдаться при желчекаменнойболезни, после холецистэктомии, при холестатическихболезнях печени, при гипоацидных состояниях, послерезекций желудка. Кроме того, при снижениижелудочной кислотности часто возникает избыточныйбактериальный рост в 12-перстной и тощей кишке, чтоизменяет рН в просвете кишки и нарушает процессывсасывания. Этиология и патогенез острых и хроническихпанкреатитов. Панкреатит — воспаление поджелудочной железывследствие воздействия сложного комплексапанкреатических ферментов, преждевременноактивированных в самой ткани железы ипанкреатических протоках, на эту ткань. Панкреатитбывает острый и хронический. Острый панкреатит Острый панкреатит, представляющий собой остроевоспаление поджелудочной железы, подразделяется наострый интерстициальный панкреатит, или острый отекподжелудочной железы, острый геморрагический некроз(панкреонекроз, острый геморрагический панкреатит),острый жировой некроз и острый гнойный илигангренозный панкреатит. Этиологические факторы острого панкреатита можноподразделить на следующие группы: инфекционные(эпидемический вирусный паротит, вирусный грипп,брюшной тиф, дизентерия, стафилококковые пищевыеотравления и др.), механические (закупоркапанкреатического протока, холецистит, желчнокаменнаяболезнь, воспаление сфинктера Одди, операционныетравмы, гельминтозы и др.), обменно-пищеварительные(эссенциальная гиперлипемия, алкоголизм,«стероидный» панкреатит, беременность,гиперпаратиреоидизм, миеломная болезнь и др.),сосудистые (диабетический кетоз, атеросклероз,узелковый артериит, системная красная волчанка,антикоагулянтная терапия), токсические (отравлениеметиловым спиртом, медикаментами — тиоурацилом идр.), аллергические, травматические и другие факторы. Патогенетически острый панкреатит представляет собойаутолитический процесс в результате воздействия наткань поджелудочной железы преждевременноактивированных, вследствие той или иной причины, всамой ткани железы панкреатических ферментов,которые в ней находятся в неактивном (в видепроферментов) состоянии. Активированныепанкреатические ферменты проникают винтерстициальную ткань, повышают порозностьсосудистой стенки; возникают отек, гиперемия органа. Вслучае прогрессирования процесса могут развитьсятромбозы мелких вен железы, ишемия органа и какследствие — явления геморрагии и некроза(геморрагический или жировой некроз). Присоединениеинфекции может вести к инфекционному воспалениюжелезы Хронический панкреатит (ХП) является хроническимвоспалительным процессом, который вызываетпрогрессирующие, необратимые изменения в паренхиме(атрофия, фиброз) и постепенное развитие экзокриннойи эндокринной недостаточности поджелудочной железы.Патогенез полностью не выяснен; вероятно, являетсярезультатом рецидивирующего ОП, а позже фиброза. Основные этиологические факторы: 1) алкоголь – основной этиологический фактор(особенно при сочетании с курением) 2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящихпутей (хронический калькулезный и бескаменныйхолецистит, дискинезии желчевыводящих путей) 3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой,копченой пищей 4) лекарственная интоксикация (в первую очередьэстрогены и ГКС) 5) вирусы и бактерии, попадающие в протокподжелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек 6) травмы поджелудочной железы (при этом возможносклерозирование протоков с повышениемвнутрипротокового давления) 7) генетическая предрасположенность (часто сочетаниеХП с группой крови О(I) 8) беременность на поздних сроках (приводит ксдавления поджелудочной железы и повышениювнутрипротокового давления) Патогенез хронического панкреатита: В развитии хронического панкреатита основную рольиграют 2 механизма: 1) чрезмерная активация собственных ферментовподжелудочной железы (трипсиногена,химотрипсиногена, проэластазы, липазы) 2) повышение внутрипротокового давления изатруднение оттока поджелудочного сока с ферментамииз железы В результате наступает аутолиз (самопереваривание)ткани поджелудочной железы; участки некрозапостепенно замещается фиброзной тканью. Алкоголь является как хорошим стимулятором секрециисоляной кислоты (а она уже активируютпанкреатические ферменты), так и приводит кдуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление. Общая этиология, патогенез, нарушения обмена веществ, клинические проявления при синдроме печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов. Функции печени: участие во всех видах обмена веществ, защитная, обезвреживающая, барьерная функция, образование и выделение желчи в кишечник, участие в гемостазе и кроветворении, участие в гемодинамике и др. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ 1. Биологические факторы:- вирусы - бактерии простейшие-грибы,- гельминты 2. Химические факторы:- алкоголь, промышленные яды;- лекарственные препараты 3. Физические факторы:ионизирующая радиация, механическая травма 4. Алиментарные факторы: белковое, витаминное голодание, жирная пища 5. Нарушение функции других органов и систем:- недостаточность кровообращения- эндокринные и обменные заболевания- опухоли, аллергия- почечная недостаточность Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности 1. Нарушение углеводного обмена: нарушен гликогеногенезили глюконеогенез 2. Нарушение жирового обмена - снижение образования эфиров холестерина (свободного холестерина); - снижение образования фосфолипидов; - повышение синтеза кетоновых тел; жировая инфильтрация печени. 3. Нарушение обмена витаминов, - снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; уменьшение депонирования витаминов в печениприводит к гиповитаминозу 4. Нарушение обмена гормонов, нарушение инактивации, инсулина, глюкагона, альдостерона, эстрогенов, андрогенов. 5. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени 1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах: - кишечных ядов, - ядовитых метаболитов; - экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов. 2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденныхэритроцитов) Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. Виды по патогенезу: 1. печеночно-клеточная - массивный некроз паренхимы печени приводит к нарушение всех функций печени, развивается 1) увеличение в крови церебротоксическихвеществ (аммиак, фенолы, скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты .2) гипогликемия; 3) гипокалиемия 4) ацидоз. 2. шунтовая ( портокавальная) портальная гипертензия развитие порто-кавальных анастомозов (через пищеводные, пупочную вены) сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена. Виды и механизмы развития портальной гипертензии. Портальная гипертензия (ПГ) — синдром, возникающий вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящий к высокому портальному давлению, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, развитию асцита и печеночной недостаточности. 1. Предпеченочная (подпеченочная) - обусловленаврожденной аномалией портальной вены либо сдавлением портального коллектора, в результате чего повышается давление в портальной вене;. 2. Внутрипеченочная – развивающийся вследствие тромбоза печеночных вен; сдавления печеночных вен (синдром Бадда-Хиари), правожелудочковой сердечной недостаточности; 3. Постпеченочная (надпеченочная) - обусловленанарушением проходимости нижней полой вены, повышением давления в правых отделах сердца, вызванных циррозом печени. Механизм развития портальной гипертензии обусловлен: увеличение сопротивления портальному току крови, увеличение объема портальной крови. |