ПатФизТест. 1. Гипотермия организма развивается в результате (3)

• Название: 1. Гипотермия организма развивается в результате (3)
• Дата: 25.02.2021
• Размер: 54.63 Kb.
• Имя файла: ПатФизТест.docx
• Тип: Документы; #179577

1. Гипотермия организма развивается в результате: (3)

1 повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией 2 снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей 3 увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции 4 снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции 5 снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи

2.К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится (1)

1 поллиноз 2 бронхиальная астма 3 отек Квинке 4 крапивница 5 контактный дерматит

3.Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)

1 да 2 нет

4.Отрицательный эффекты лихорадки обусловлены: (4)

1 гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке 2 быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней 3 гектической динамикой температуры тела 4 метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой 5 увеличением диуреза 6 снижением потоотделения 7 снижением тонуса скелетной мускулатуры 8 увеличением скорости клубочковой фильтрации

5.К наследственным заболеваниям, сцепленным с полом, относят: (3)

1 алкаптонурия 2 полидактилия 3 гемофилия А 4 дальтонизм 5 альбинизм 6 синдром Дауна 7 фенилукетонурия 8 агаммаглобулинемия Брутона

6. Хромосомными болезнями являются: (4)

1 фенилкетонурия 2 болезнь Дауна 3 серповидно-клеточная анемия 4 гемофилия 5 дальтонизм 6 синдром Клайнфелтера 7 синдром Шерешевского-Тернера 8 синдром трисомии Х

7.Верно то, что: (1)

1 жаропонижающую терапию необходимо проводить при субфебрильной лихорадке 2 жаропонижающую терапию необходимо проводить при фебрильной лихорадке 3 жаропонижающую терапию следует проводить при длительной пиретической лихорадке

8.Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)

1 повышение артерио-венозной разницы давлений 2 понижение внутрисосудистого давления 3 повышение линейной скорости кровотока 4 усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры 5 уменьшение числа функционирующих капилляров

9.Синдром Дауна характеризуется: (5)

1 слабоумием 2 мышечной гипертонией 3 монголоидным типом лица 4 снижением иммунитета 5 уменьшением размеров мозга 6 увеличением размеров мозга 7 четырехпальцевой складкой на ладони 8 высокой частотой возникновения лейкоза

10.В основе венозной гиперемии лежит (1)

1 Снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах 2 Увеличение притока крови 3 Склеротические изменения артерий 4 Рефлекторное расширение артериол 5 Повышение объема циркулирующей крови

11.Гипергликемию может вызвать избыток: (5)

1 адреналина 2 Т3, Т4 3 глюкокортикоидов 4 соматотропного гормона 5 инсулина 6 вазопрессина 7 АДГ 8 глюкагона

12.Для газового алкалоза характерно: (1)

1 уменьшение р СО2 и стандартного бикарбоната крови 2 уменьшение р СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови 3 увеличение р СО2 и стандартного бикарбоната крови

13.Какие виды артериальной гиперемии можно отнести к физиологическим? (2)

1 рабочую 2 постишемическую 3 воспалительную 4 нейропаралитическую 5 возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная)

14.Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе: (1)

1 понизится 2 повысится 3 не изменится

15.Признаки врожденных болезней с измененной генетической программой:  (3)

1 проявляются в родословной не менее чем в двух поколениях 2 не проявляются в родословной данного пациента 3 могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам 4 есть аномалии в генетической программе пациента 5 нет аномалий в генетической программе, но механизм передачи наследственной информации нарушен

16.Мутации генов способны вызвать: (3)

1 гипертонический раствор NaCl 2 ионизирующая радиация 3 свободные радикалы 4 онкобелок 5 денатурированный белок 6 мочевина 7 формальдегид

17. Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)

1 неэтерифицированные жирные кислоты 2 лизофосфолипиды 3 КТ 4 лактат 5 желчные кислоты 6 аминокислоты 7 гликоген

18.По аутосомно-доминантному типу наследуются: (2)

1 фенилкетонурия 2 близорукость 3 дальтонизм 4 полидактилия

19.В основе венозной гиперемии лежит (1)

1 Затруднение оттока крови 2 Увеличение притока крови 3 Склеротические изменения артерий 4 Рефлекторное расширение артериол 5 Повышение объема циркулирующей крови

20.Верно то, что: (2)

1 в патогенезе воспалительных отеков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления 2 в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм 3 в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови 21.Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1) 1 лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2 нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 3 моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 22.Число адипоцитов увеличивается при: (1) 1 гипертрофическом типе ожирения 2 гиперпластическом типе ожирения 23.злокачественным опухолям свойственны (6) 1 дисплазия 2 рецидивирование 3 экспансивный рост 4 инфильтративный рост 5 низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток 6 ускорение созревания клеток 7 высокая степень опухолевой прогрессии 8 метастазирование 24.Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1) 1 блок превращения проинсулина в инсулин 2 дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней 3 гипергликемия 4 гиперкетонемия 25.Ожирение развивается при: (3) 1 синдроме Иценко-Кушинга 2 микседеме 3 гипертиреозе 4 альдостеронизме 5 дефиците липотропного гормона гипофиза 26.Наследственная предрасположенность играет существенную роль в возникновении и развитии: (3) 1 гемофилии А 2 гемофилии С 3 СД 4 гипертонической болезни 5 альбинизм 6 атеросклероз 27.Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5) 1 возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую 2 обеспечивает удаление "лишних'' клеток в физиологических условиях 3 инициирует воспаление 4 сопровождается сморщиванием клеток 5 реализуется с участием лизосомальных ферментов 6 реализуется участием каспаз цитозоля 7 генетически запрограммирован 8 может возникать при дефиците гормональных факторов 28.pH капиллярной крови, равный 7,49, свидетельствует о: (1) 1 компенсированном алкалозе 2 компенсированном ацидозе 3 некомпенсированном алкалозе 4 некомпенсированном ацидозе 29.Последствия тромбоза артерий (1) 1 венозная гиперемия 2 артериальная гиперемия 3 затруднение оттока крови 4 инфаркт 5 застойный стаз 30.К заболеваниям с полигенным типом наследования относятся: (4) 1 гемофилиия 2 алкаптонурия 3 язвенная болезнь 4 фенилкетонурия 5 синдром Дауна 6 СД типа1 7 аллергические болезни 8 гипертоническая болезнь 31.Верно то, что: (2) 1 ген, определяющий доминантную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц 2 ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц 3 рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений 4 рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение 5 доминантная патология может миновать ряд поколений 32.При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: (1) 1 верно 2 неверно 33.По рецессивному типу наследуются: (4) 1 агаммаглобулинемия Брутона 2 полидактилия 3 альбинизм 4 алкаптонурия 5 дальтонизм 6 брахидактилия 7 сосудистая гемофилия типа болезни Виллебранда 34.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет существенную роль в развитии следующих видов отеков: (3) 1 отеки при циррозе печени 2 отеки при застойной сердечной недостаточности 3 аллергические отеки 4 отеки при лимфатической недостаточности 5 отеки при нефритическом синдроме 35.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии7 (4) 1 некроз 2 ацидоз 3 ослабление функции 4 усиление функции 5 накопление Са++ в гиалоплазме клеток 36.Верно то, что при: (3) 1 при синдроме Шерешевского-Тернера одно тельце Барра 2 при синдроме Клайнфелтера может быть два тельца Барра 3 при синдроме трисомии X два тельца Барра 4 при болезни Дауна три тельца Барра 5 при синдроме Клайнфельтера может быть одно тельца Барра 37.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3) 1 коканцерогены 2 синканцерогены 3 антиоксиданты 4 подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма 5 низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма 6 активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма 38.Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2) 1 макрофаги 2 В-лимфоциты 3 Т-лимфоциты 4 ГМК 5 фибробласты 6 тучные клетки 39.Что из перечисленного не приводит к развитию ишемии? 1 обтурация артериолы тромбом 2 сдавление вен рубцующейся тканью 3 ангиоспазм 4 атеросклеротические изменения сосудов 5 сдавление артерии опухолью 40.Признаком ишемии является (1) 1 Повышение температуры ткани 2 Боль 3 увеличение скорости кровотока 4 синюшность ткани 5 пульсация мелких сосудов 41.После внутреннего введение бактериального пирогена животному, как правило наблюдается (5) 1 Длительное 2 Кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспред лейкоцитоз 3 усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4 активация фагоцитоза 5 активация лейкоцитов и освобождение 6 повышение возбудимости активности -холодовых" нейронов гипоталамуса 7 повышение возбудимости и активности -тепловых" нейронов гипоталамуса 42.Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4) 1 чрезмерное гликозилироваиие белков 2 гилерлипопротеинсмия 3 дислипопротеиномия 4 отложение сорбита в стенках сосудов 5 усиление гликоиеогемеза в клетках стенок сосудов 43.Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1) 1 микроангиопатия почек 2 гипергликемия 3 кетонения 4 гиперхолестери нения 44.Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является 1 Затруднение оттока крови 2 Расширение артериол и увеличение притока крови 3 Уменьшение притока крови 4 Увеличение линейной скорости кровотока 5 Увеличение количества функционирующих капилляров 45.Верно то, что: (1) 1 альтерация - изменение структуры клеток и органов 2 альтерация - изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов 46.Гипертермия организма развивается в результате: (3) 1 активации теплопродукции при эквивалентной теплоотдаче 2 снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции 3 активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче 4 активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче 5 снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции 47. Устранение дефекта ткани в очаге воспаления обеспечивают: (3) 1Т-лимфоциты 2 В-лимфоциты 3 фибробласты 4 моноциты 5 гистиоциты 6 паренхиматозные клетки 48.Один из механизмов сладжа является 1 уменьшение вязкости крови 2 уменьшение проницаемости сосудистой стенки 3 увеличение вязкости крови 49.Заболеваниями, развивающимися преимуществом по III типу иммунного повреждения, является (3) 1 сывороточная болезнь 2 иммунный агранулоциктоз 3 экзогенный аллергический альвеолит 4 реакция по типу феномена Артюса 5 аутоиммунная гемолитическая 50.Наиболее правильным является утверждение: (1) 1 канцероген - агент, вызывающий опухоль 2 канцероген химический агент, вызывающий опухоль 3 канцероген вещество, секретируеное олуколмыни плетками и способствующее их 51.При сахарном диабете: (1) 1 полиурия вторично обусловливает полидипсию 2 полидипсия вторично обусловливает полиурию 52.Макрофаги поглощают ЛП при участии: (2) 1 рецептора для ЛПНП 2 рецептора для холестерина 3 рецептора для ЛПОНП 4 рецептора для фосфолипидов 53.Патология клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: (4) 1 экспрессии патологических генов 2 репрессии нормальных генов 3 транслокации генов 4 изменении структуры генов 5 экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости 54.Патологическая гипертрофия ткани - это: (1) 1 увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей 2 увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок 3 увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции) 55.Сенсибилизация организма развивается (1) 1 при повторном введении, анафилактогена 2 при первичном поступлении аллергена 3 после перенесенного анафилактического шока 4 после иммунотерапии аллергенами 5 после введения разрешающей дозы аллергена 56.Тромбообразованию способствуют (1) 1 гемопротеинемия 2 гемодиллюция 3 тромбоцитоз 4 уменьшение вязкости крови 5 тромбоцитопении 57.Для венозной гиперемии характерно (1) 1 покраснение ткани 2 повышение температуры ткани 3 замедление скорости кровотока 4 уменьшение объема ткани 5 побледнение ткани 58.Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4) 1 тромбоциты 2 моноциты 3 тканевые макрофаги 4 эритроциты 5 лимфоциты 6 гранулоциты 59.Для артериальной гиперемии характерно (1) 1 уменьшение площади поперечного сечения сосудов 2 уменьшение объемной скорости кровотока 3 расширение артериол 4 разрастание соединительной ткани 5 уменьшение количества функционирующих капилляров. 60.Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с 1 увеличением проницаемости сосудистой стенки 2 увеличением онкотического давления крови 3 увеличением лимфатического оттока 4 уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей 5 уменьшением гидродинамического давления крови 61.Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров 1 увеличение образования ИЛ-1 2 накопление ЛПС 3 усиление образования Пг группы Е 4 ослабление образования Пг группы Е 5 усиление образования цАМФ 6 ослабление образования цАМФ 7 повышение возбудимости "тепловых" нейронов 8 повышение возбудимости "холодовых" нейронов 62.Развитие отека обусловливают: (4) 1 повышение онкотического давления крови 2 повышение онкотического давления межклеточной жидкости 3 увеличение венозного давления 4 снижение венозного давления 5 повышение осмотического давления межклеточной жидкости 6 понижение осмотического давления межклеточной жидкости 7 понижение онкотического давления крови 63.Ишемия - это 1 увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 2 увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови 3 уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 4 местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах 5 циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 64.По доминантному типу наследуются: (3) 1 агаммаглобулинемия Брутона 2 полидактилия 3 альбинизм 4 алкаптонурия 5 дальтонизм 6 брахидактилия 7 сосудистая гемофилия типа болезни Виллебранда 65.Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают: (4) 1 активация ацидо- и аммониогенеза в почках 2 уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната 3 увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната 4 связывание избытка Н+ восстановленным Нв 5 освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+ 6 освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+ 7 гиперкалиемия 8 перемещение CI- в эритроциты в обмен на бикарбонат 66.Воспаление, как правило, характеризуется: (5) 1 лейкоцитозом 2 тромбозом 3 эритроцитозом 4 лихорадкой 5 увеличением СОЭ 6 гипопротеинемией 7 увеличением содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови 8 накопление в крови С-реактивного белка 67.Основные различия трансудата и гнойного эксудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит (3): 1 большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2 большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов 3 небольшое количество белка 4 большое количество белка 68.От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4) 1 токоферолы 2 двухвалентные ионы железа 3 СОД 4 сульфатаза 5 пероксидазы 6 глюкоронидаза 7 витамин А 69.Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма 1 правильно 2 неправильно 70.Значительной гипогидратации организма свидетельствуют: (5) 1 жажда 2 уменьшение центрального венозного давления 3 снижение тургора глазных яблок 4 артериальная гипертензия 5 сухость кожи в подмышечных впадинах 6 снижение Ht 7 уменьшение суточного диуреза 71.К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4) 1 некроз ткани 2 патологическая гипертрофия 3 патологическая гипотрофия 4 гиперплазия митохондрий 5 саркомы 6 карциномы 7 опухолевый рост 8 дисплазии 72.Детергентивное действие на клеточные мембраны оказывают: (3) 1 неэтерифицированные жирные кислоты 2 Лизофосфолипиды 3 КТ 4 лактат 5 желчные кислоты 6 аминокислоты 7 гликоген 73.Для стадии компенсации (адаптации) гипертермии характерны: (5) 1 тахикардия 2 брадикрдия 3 учащение дыхания 4 урежение дыхания 5 расширение периферических сосудов 6 расширение сосудов внутренних органов 7 гемодилюция 8 гемоконцентрация 9 максимальное напряжение механизмов терморегуляции 10 срыв механизмов терморегуляции 74.Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7) 1 бактериостатическим действием повышенной температуры тела 2 торможением репликации вирусов 3 активацией клеточного звена иммунитета 4 активацией гуморального звена иммунитета 5 активацией функций пищеварительной системы 6 повышением антитоксической функции печени 7 активацией фагоцитоза 8 активацией экскреторной функции почек 9 гипервентиляцией 75.Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется (1) 1 образованием иммунных комплексов 2 активацией биологически активных веществ 3 структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях 4 синтезом антител 5 образованием сенсибилизированных лимфоцитов 76.Компрессионная ишемия возникает при (1) 1 спазме артерий 2 разрыве артерий 3 сдавлении артерий извне 4 закупорке артерий тромбон 5 закупорке артерий эмболии 77.При росте злокачественных опухолей отмечается: (4) 1 усиление фагоцитарной активности лейкоцитов 2 усиление размножения Т-киллеров 3 образованием блокирующих АТ 4 развитие иммунной толерантности к Аг опухоли 5 иммунодепрессия 6 увеличение образования Т-супрессоров 78.Последствиями артериальной гиперемии являются (3) 1 некроз ткани 2 увеличение функциональной активности органа 3 разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов 4 разрастание соединительной ткани 5 интенсивное удаление продуктов обмена веществ и генерализация патологического процесса 79.Показатель pH капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1) 1 компенсированном алкалозе 2 некомпенсированном алкалозе 3 компенсированном ацидозе 4 некомпенсированном ацидозе 80.Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является: (1) 1гипернатриеиия 2 гипергликемия 3 гиперкетонемия 4 гипсркалисмия 81.Глюкозурию при СД вызывают: (2) 1 кетонемия 2 гипергликемия 3 снижение почечного порога для экскреции глюкозы 4 микроангиопатия капилляров почечных клубочков 82.Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3) 1 сужение периферических сосудов 2 расширение периферических сосудов 3 расширение сосудов внутренних органов 4 усиление потоотделения 5 повышение мышечного тонуса 6 мышечная дрожь 7 учащение дыхания 8 урежение дыхания 9 брадикардия 83.Негативные последствия ожирения заключаются в: (3) 1 ускорении атерогенеза 2 нарушении пищеварения 3 повышенном риске возникновения СД 4 повышенном риске развития гипертонической болезни 5 жировой дистрофии печени 6 слабости скелетной мускулатуры 84.При нарушении расхождения половых хромосом развиваются: (3) 1 синдром Дауна 2 синдром Клайнфелтера 3 сидром трисомии X 4 синдром Шерешевского-Тернера 5 синдром Марфана 6 гемофилия А 7 гемофилия В 85.Инициальным фактором в развитии сердечного отека является: (1) 1 онкотический 2 осмотический 3 мембраногенный 4 гемодинамический 86.На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяются следующим образом: (3) 1 теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2 теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается 3 теплопродукция увеличивается, теплоотдача тоже увеличивается, но в меньшей степени 4 теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно 5 теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется 87.Признаком ишемии является (1) 1 повышение температуры ткани 2 побледнение ткани 3 увеличение скорости кровотока 4 синюшность ткани 5 пульсация мелких сосудов 88.Правильно то, что: (2) 1 повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2 лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма 3 лихорадка - реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4 лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма 89.Для клеток злокачественных опухолей характерны: (4) 1 увеличение захвата глюкозы 2 ослабление анаэробного гликолиза 3 активация и качественные изменения синтеза белков 4 увеличение захвата холестерина и ВЖК 5 гипогидратация опухолевой ткани 6 отсутствие качественных изменений белкового обмена 7 активация обмена нуклеиновых кислот 90.Основными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2) 1 нейтрофилы 2 эозинофилы 3 моноциты 4 тромбоциты 5 эритроциты 6 тканевые макрофаги 91.Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3) 1 блокирующие АТ 2 аллогенное ингибирование 3 фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки 4 интернализация антигенных структур опухолевой клетки 5 Т-киллеры 6 Т-хелперы 7 фагоциты 92.Опухолевая прогрессия-это: (1) 1 качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически измененных тканей 2 качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования 93.К интенсивной пролиферации в процессе репарации поврежденных тканей способны: (3) 1 гепатоциты 2 покровный эпителий 3 кардиомиоциты 4 скелетные мышечные волокна 5 нейроны 6 клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани 94.Причиной сердечных отеков является: (1) 1 раздражение осморецепторов 2 повышение осмотического давления в тканях 3 раздражение барорецепторов 4 гипопротеинемия 5 снижение насосной функции сердца 95.Основным медиатором аллергической реакции цитотоксического типа является (1) 1 гистамин 2 брадикинин 3 активированные компоненты комплемента 4 лимфотоксины 5 кинины 96.Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию (1) 1 ишемии 2 артериальной гиперемии 3 тромбоза 4 эмболии 5 стаза 97.Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1) 1 1 2 2 3 4 4 3 98.Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4) 1 сужение периферических сосудов 2 расширение периферических сосудов 3 сужение сосудов внутренних органов 4 мышечная релаксация 5 мышечная дрожь 6 снижение газообмена 7 увеличение газообмена 8 гипергликемия 9 гипогликемия 99.При циррозе печени развитие асцита вызвано: (3) 1 повышением гидростатического давления в системе воротной вены 2 понижением активности ренин-ангиотензин- альдостероновой системы 3 снижением синтеза белка в печени 4 уменьшением расщепления альдостерона в печени 100.В развитии воспалительного отека участвуют следующие патогенетические факторы: (4) 1 осмотический 2 мембраногенный 3 фагоцитарный 4 онкотический 5 электрокинетический 6 гемодинамический 7 пиноцитозный Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является 1 Затруднение оттока крови 2 Расширение артериол и увеличение притока крови 3 Уменьшение притока крови 4 Увеличение линейной скорости кровотока 5 Увеличение количества функционирующих капилляров Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2) 1 замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах 2 маятникоообразный кровоток 3 усиление лимфотока из ткани 4 уменьшение функционирующих вен и капилляров 5 увеличение артериовенозной разницы давлений При компенсированных нарушения КЩР pH капиллярной крови находится в диапазоне: (1) 1 7,30-7,50 2 7,35-7,45 3 7,30-7,35 Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5) 1 тромбоз венозных сосудов 2 транзиторная гипероксия тканей 3 некроз ткани 4 кровоизлияние в ткань 5 хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях 6 подкожное введение стерильного чужеродного белка 7 энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка Верно то, что: (2) 1 Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов 2 Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов 3 Са2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов 4 Са2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов Патологическая гипертрофия ткани - это: (1) 1 высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях 2 высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях 3 низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях Артериальная гиперемия - это (1) 1 увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 2 увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови 3 уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 4 местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах Причиной венозной гиперемии является (1) недостаточность клапанов вен 2 расширение артериол 3 артериосклероз 4 тромбоз артерий 5 сужение артериол Протоонкогены могут активироваться при: (5) 1 делении хромосом 2 транслокации участка хромосомы 3 включение в геном вирусной ДНК 4 изменении активности ферментов р-окисления жирных кислот 5 удвоении количества ядерной ДНК при митозе 6 амплификации протоонкогена инсерции промотора Для доброкачественных опухолей свойственны: (4) 1 быстрое формирование опухолевого узла 2 медленное формирование опухолевого узла 3 экспансивный рост 4 инфильтративный рост 5 метастазирование 6 рецедивирование 7 относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки высокая степень опухолевой прогрессии низкая выраженность опухолевой прогрессии К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6) 1 активацию гликолиза 2 активацию переносчиков глюкозы 3 активацию Na, К-АТФазы при увеличении внутриклеточного Na 4 активацию факторов антиоксидантной системы 5 увеличение транспорта Са в клетку 6 высвобождение ферментов из лизосом 7 активацию ДНК-полимераз и лигаз 8 снижение функциональной активности клетки Острое воспаление характеризуется: (2) 1 образованием воспалительных гранулем 2 увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов 3 накопление в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4 накоплением в очаге воспаления нейтрофилов 5 инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6 отеком очага воспаления При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается (1) 1 образование антител 2 плазматизация В-лимфоцитов 3 уничтожение антигена 4 повреждение собственных тканей организма 5 повышение фагоцитарной активности макрофагов Аллергические заболевания - это (1) 1 болезни с наследственным предрасположением 2 наследственные болезни 3 генные заболевания 4 хромосомные заболевания 5 болезни, которые развиваются только при действии аллергенов Альвеолярная гипервентиляция может привести к: (1) 1 газовому алкалозу 2 негазовому алкалозу 3 газовому ацидозу Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5) 1 гипервентиляция легких 2 связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н + 3 выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+ 4 уменьшение выделения бикарбоната с мочой 5 увеличение выделения бикарбоната с мочой 6 поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Са2+ и Na + 7 уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках 8 увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почках Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5) 1 антителообразования 2 фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов 3 фагоцитоза с участием гранулоцитов 4 Т-лимфоцитов 5 система комплемента 6 ИЛ 7 лизоцима Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3) 1 накоплением К 2 накоплением Na 3 снижением содержания CI 4 накоплением Р04 5 снижением содержания И 6 гипергидратацией 7 накоплением НСО 8 накоплением ОН Венозная гиперемия - это: (1) 1 Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови. 2 Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови. 3 Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови. 4 Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. 5 Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является: (1) 1 углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга 2 углеводное "голодание" миокарда 3 гипоосмия крови 4 некомпенсированный кетоацидоз О значительной гипогидратации организма свидетельствуют: (5) 1 жажда 2 уменьшение центрального венозного давления 3 снижение тургора глазных яблок 4 артериальная гипертензия 5 сухость кожи в подмышечных впадинах 6 снижение Ht 7 уменьшение суточного диуреза К нарушениям водного баланса приводит дефицит или избыток гормонов: (5) 1 Т4 2 адреналина 3 окситоцина 4 вазопрессина 5 альдостерона 6 инсулина Развитию отека в очаге воспаления способствуют: (4) 1 повышение онкотического давления крови 2 повышение онкотического давления межклеточной жидкости 3 снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4 повышение проницаемости сосудистой стенки 5 снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6 повышение давления в венозном отделе капилляров и венул 7 повышение осмотического давления межклеточной жидкости При почечном ацидозе ТК мочи: (1) 1 повысится 2 понизится 3 не изменится Деление клеток ингибируют: (2) 1 цАМФ 2 факторы роста 3 снижение поверхностного натяжения клеток 4 главный комплекс гистосовместимости 5 цГМФ При газовом ацидозе наблюдается: (1) 1 увеличение р С02 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 2 уменьшение р С02 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 3 увеличение р С02 и стандартного бикарбоната крови В патогенезе истинного капиллярного стаза имеют значение: (3) 1 понижение вязкости крови 2 повышение вязкости крови 3 понижение электрического заряда клеток крови 4 ускорение кровотока 5 увеличение проницаемости сосудистой стенки Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3) 1 повышенным притоком артериальной крови 2 усилением окислительных процессов 3 усилением лимфообразования 4 увеличением числа функционирующих капилляров 5 уменьшением числа функционирующих капилляров Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3) 1 адипсия 2 дефицит АДГ 3 гипоальдостеронизм 4 длительный профузный понос 5 острая кровопотеря Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии? (1) 1 увеличением содержания оксигемоглобина в крови 2 уменьшением содержания оксигемоглобина в крови 3 увеличением артериовенозной разности по кислороду 4 уменьшением объемной скорости кровотока 5 увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям (1) 1 цитотоксического типа 2 реагинового типа 3 анафилактического типа 4 иммунокомплексного типа 5 клеточно-опосредованного типа К почечным механизмам компенсации сдвигов КЩР относят: (4) 1 ресинтез гликогена из МК 2 экскреция кислых и щелочных соединений 3 К, Na - ионообменный механизм 4 ацидогенез 5 уролитиаз 6 аммониогенез 7 реабсорбция аминокислот Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4) 1 фагоцитами 2 аллогенным ингибированием 3 Т-супрессорами 4 образованием фибринной пленки на поверхности опухолевых клеток 5 Т-киллерами 6 блокирующими АТ 7 NK-клетками Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5) 1 этиологического фактора 2 особенностей патогенеза основного заболевания 3 функционального состояния эндокринной системы 4 температуры окружающей среды 5 лечебных мероприятий 6 функционального состояния иммунной системы Провоспалительными медиаторами являются: (5) 1 кинины 2 компоненты системы комплимента 3 гистаминаза 4 Пг группы Е 5 лейкотриены 6 интерлейкины (IL); IL-1, IL-6 7 интерлейкины (IL); IL-4, IL-10, IL-13 8 интерферон гамма Для артериальной гиперемии характерно 1 уменьшение количества функционирующих капилляров 2 разрастание соединительной ткани 3 уменьшение объемной скорости кровотока 4 артериализация венозной крови 5 уменьшение площади поперечного сечения сосудов Стаз - это 1 увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови 2 циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 3 уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови 4 местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах 5 увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови 40. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется (1) 1 спазмом гладкомышечных элементов 2 нарушением микроциркуляции 3 образованием иммунных комплексов 4 освобождением медиаторов аллергии 5 повышением проницаемости стенок сосудов 41. Укажите возможные последствия артериальной гиперемии: (3) 1 усиление функции органа 2 разрастание соединительной ткани 3 кровоизлияние 4 дистрофия тканей 5 генерализация инфекции 42. Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3) 1 положительным азотистым балансом 2 увеличением содержания аминокислот в крови 3 усилением глюконеогенеза из аминокислот 4 ослаблением глюконеогенеза из аминокислот 5 отрицательным азотистым балансом 6 снижением содержания аминокислот в крови 43. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? (4) 1 домашняя пыль 2 бактериальные токсины 3 постельные микроклещи 4 эпидермальные аллергены 5 пыльца растений 44. К медиаторам воспаления принято относить: (5) 1 кинины 2 Пг 3 биогенные амины 4 К 5 Н 6 лимфокины 7 лейкотриены 8 нуклеиновые кислоты 45. канцерогенное действие могут оказывать: (3) 1 избыток молочной кислоты 2 IgD 3 компонент комплемента СЗа 4 индол 5 продукты СПОЛ 6 свободные радикалы 46. Рецедивированию опухолей способствует: (2) 1 подавление факторов местного иммунитета 2 низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма 3 сохранение жизнеспособных клеток после ее удаления или разрушения 4 проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащего активный онкоген, в геном нормальной клетки 5 проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку 47. Правильным является утверждение (1) 1 при артериальной гиперемии артериовенозная разность по кислороду увеличивается 2 при венозной гиперемии снижена объемная и линейная скорость кровотока 3 побледнение участка ткани является симптомом артериальной гиперемии 4 количество функционирующих капилляров увеличивается при ишемии 5 цианоз при венозной гиперемии обусловлен накоплением в крови карбоксигемоглобина 48. Наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть: (4) 1 комбинированными: с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета 2 с преимущественными дефектами клеточного иммунитета 3 с преимущественным нарушением продукции АТ В-лимфоцитами 4 с девектами фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами) 5 с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов 6 с нарушением выработки хемотаксических факторов 7 с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты