Главная страница
Навигация по странице:

  • Пути передачи

  • Диагностика :1) при острой

  • Лечение .

  • Профилактика .

  • Иммунитет .

  • Менингококки

  • шпаргалки. кокки. 1. Гонококки, основные свойства. Заболевания, вызываемые гонококками (гонорея, бленнорея), их патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, лечение и профилактика


    Скачать 24.48 Kb.
    Название1. Гонококки, основные свойства. Заболевания, вызываемые гонококками (гонорея, бленнорея), их патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, лечение и профилактика
    Анкоршпаргалки
    Дата19.09.2020
    Размер24.48 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлакокки.docx
    ТипДокументы
    #138631

    1. Гонококки, основные свойства. Заболевания, вызываемые гонококками (гонорея, бленнорея), их патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, лечение и профилактика.

     Гонококки - это диплококки, состоящие из двух бобовидных кокков, лежащих вогнутыми сторонами друг к другу. Они полиморфны, наряду с крупными встречаются очень мелкие, неправильной формы L-формы бактерий. Гонококки неподвижны, спор не имеют. В патологическом материале (гное) обнаруживают капсулообразное вещество. Грам-. Под влиянием лекарственных и других веществ быстро изменяются: появляются грамположительные формы. В патологическом материале располагаются внутриклеточно (в лейкоците), но могут быть вне клетки. Могут находиться в виде отдельных кокков.

    Аэробы. Очень требовательны к питательным средам. Растут на средах, содержащих нативный белок (человеческий) - кровь, сыворотку, при температуре 37° С и рН среды 7,2-7,4. Среды должны быть свежеприготовленными и влажными. Посев следует производить сразу после взятия материала. На сывороточной среде гонококки образуют мелкие колонии 1-2 мм, прозрачные, блестящие с ровными краями, напоминающие капельки росы. На кровяной среде гемолиза не дают. В сывороточном бульоне они дают слабое помутнение и пленку, которая оседает на дно пробирки. При скудном росте через 24 ч посевы оставляют в термостате на вторые сутки.

    Сахаролитические свойства слабо выражены. Гонококки расщепляют только один сахар - глюкозу с образованием кислоты. Протеолитическими свойствами не обладают.

    В клеточной стенке гонококков имеется токсическая субстанция - липополисахарид (мало изучен).

    Во внешней среде гонококки мало устойчивы. При температуре 56-60° С они погибают. При температуре 40° С их жизнеспособность резко снижается. Низкие температуры и высушивание их быстро губят. Но в гное они сохраняются до 24 ч.
    Патогенез. Естественным хозяином гонококков является больной человек. Гонококки проникают через слизистые оболочки уретры (у женщин - уретры и шейки матки). Фактором патогенности гонококков является наличие у них пилей, которые, соединяясь с микроворсинками цилиндрического эпителия, способствуют проникновению гонококка внутрь клетки эпителия, обусловливая в слизистой оболочке острый воспалительный процесс.

    Клинически гонорея проявляется болями при мочеиспускании, выделениями гноя из уретры и влагалища. Заболевание протекает остро, но иногда переходит в хроническую форму. Гонококки могут вызвать гонорейный конъюнктивит - бленнорею (гнойное воспаление слизистой оболочки глаз у новорожденных). Гонококки редко проникают из уретры в другие органы, но иногда они могут быть причиной артритов, эндокардитов и т. д.

    Пути передачи. Контактно-бытовой (половой), реже через зараженные предметы (полотенце, губки и др.).

    Факторы патогенности.

    Токсины. Гонококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит липополисахарид – эндотоксин, который оказывает токсическое воздействие.

    - Структурные и химические компоненты:

    а) капсула – обладает антифагоцитарным свойством, препятствует прямому контакту бактерицидных веществ с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты;

    б) пили – обеспечивают адгезию гонококков к клеткам эпителия, что имеет решающее значение в развитии инфекции;

    в) Ig А1 – протеаза. Гонококки синтезируют Ig А1 – протеазу, действующую внеклеточно и разрушающую пропин-треониновые связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу Ig в шарпирной части. Эти эффекты инактивируют антитела, препятствующие адгезии, что облегчает приклепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает их от фагоцитоза, опосредованного антителами;

    г) способность к синтезу β – лактамаз.
    Диагностика:

    1) при острой форме:

    а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;

    б) бактериологическое исследование;

    2) при хронической форме:

    а) бактериоскопия;

    б) бактериологическое исследование;

    в) серодиагностика – РСК;

    г) иммуноиндикация.

    Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).
    Лечение. Антибиотики (пенициллин, бициллин, стрептомицин и др.). Применяют также сульфаниламидные препараты. При хронической форме используют гонококковую вакцину.

    Профилактика. Санитарное просвещение. Повышение культурно-гигиенического уровня. Специфической профилактики нет. Для профилактики бленнореи детям сразу после рождения обязательно вводят в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 30% раствора альбуцида.

    Иммунитет. Естественной резистентности к гонококкам нет. Перенесенное заболевание также не создает иммунитета. Наблюдающийся фагоцитоз носит незавершенный характер.
    2. Менингококки, основные свойства, серологические группы.Заболевания, вызываемые менингококками, их патогенез.Лабораторная диагностика разных клинических форм менингококковых инфекций. Лечение и профилактика.

    Менингококки – это грамотрицательные диплококки, весьма похожие на гонококки, но более нерегулярные по размеру и форме. Они не­подвижны и не образуют спор. Обладают капсулой и пилями. По­скольку материал капсулы (полисахарид) обеспечивает резистент­ность менингококка к фагоцитозу, он является фактором вирулент­ности. Капсулы обычно невидимы в простых мазках, но становятся видимыми после специальной обработки.

    Ониобразуют эндотоксины (липополисахариды), высво­бождающиеся при дезинтеграции кокков. Эти токсины частично от­ветственны за манифестацию менингита.

    В цереброспинальной жидкости менингококки обнаруживаются как внутри, так и вне полиморфонуклеарных нейтрофильных лейкоци­тов.

    Менингококкилучше всего растут при температуре тела в атмосфе­ре, содержащей 10% СО2. Они не растут при комнатной температу­ре. Рост требует специальной среды, содержащей цельную кровь, сыворотку или асцитическую жидкость. Агар, содержащий гемолизированную кроличью кровь и декстрозу, особенно хорошо обеспе­чивает рост менингококков, также как и обогащенный гормонами агар.

    По серологическим реакциям, включая тест на набухание капсул, подобный тому, который используется при определении пневмокок­ков, менингококки разделяются на серогоуппы А, В, С D, X, Y, Z, W-135 и 29-Е.

    Группы А и С инкапсулированы и обладают специфическим кап­сульным полисахаридом. В группе В имеется полисахаридно – полипептидннй компонент, но обычно отсутствует капсула. Группа А была ответственна за 95% слу­чаев эпидемического менингита; группа А была особо опасна во время второй мировой войны. Группы В и С являются эндемиче­скими микроорганизмами, обнаруживаемыми при вспышках заболе­вания между большими эпидемиями.
    Чело­век — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может дли­тельно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз­душно-капельный.

    Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

    Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали­зованных формах болезни стойкий, напряженный.
    Материал для исследо­вания - кровь, спинномозговая жидкость, носогло­точные смывы.

    Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.

    Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

    Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

    Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан­тибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

    Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь­ных учреждениях и местах постоянного скопления людей.


    написать администратору сайта