1. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания

• Название: 1. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания
• Дата: 23.12.2022
• Размер: 44.08 Kb.
• Имя файла: patfiz_zadachi.docx
• Тип: Документы; #860643

1. У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д.


1. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания?


2. Как называется такой тип дыхания?


3. Каков его механизм?

1. Начинает развиваться горная болезнь, которая имеет несколько последовательных изменений характера дыхания. Причиной является уменьшение атмосферного давления.

2. Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития гипоксии.

3. При такой высоте у человека развивается общее разлитое торможение, которое может приводить даже к потере сознания. 

При подъеме на такие высоты поток импульсов в кору головного мозга может превышать предел работоспособности нервных клеток и приводить к развитию запредельного торможения, которое распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции. А дыхание у человека носит название - дыхание Чейн-Стокса.

Оценка 3

2. У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы.


1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?


2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?


3. Чем оно характеризуется?

1. Врожденному иммунодефициту в системе Т-лимфоцитов.

2. В внутриутробном развитии происходит спонтанная мутация (делеция участка 22 хромосомы) -> нарушение развития органов 3-4 жаберных дуг -> эпителий Иисуса не может обеспечить нормальное развитие Т-клеток -> снижение популяции Т-лимфоцитов -> страдает гуморальный и клеточный иммунный ответ -> повышается чувствительность к грибковым, бактериальным инфекциям -> летальный исход в раннем возрасте от инфекционных заболеваний, а также сердечной недостаточности.

3. Он характеризуется многочисленными пороками развития ,снижением иммунитета, отсутствием околощитовидных желёз, аномалиями аорты, тетрадой Фалло, а также аномалиями развития ушей и носа,  которые возникают в результате мутации - делеция 22 хромосомы.

Оценка 3

3. При исследовании экссудата, полученного у пациента при пункции брюшной полости обнаружено: прозрачная жидкость лимонно- желтого цвета, относительная плотность - 1013, альбумины - 1%, глобулины - 1%, фибриноген отсутствует. Эритроциты единичные не в каждом поле зрения микроскопа, лейкоциты от 1 до 3 в поле зрения. Клетки мезотелия единичные. Бактериологически жидкость стерильна.

1. При стоянии на протяжении часа не свернулась.


2. Какой вид экссудата возник у больного?


3. В каких еще случаях может возникнуть экссудат этого типа?

1. тут нет вопроса, а просто продолжение задачи

2. Серозный.

3. Гидроторакс, перикардит, серозный перитонит, при вирусных инфекциях, артрит.

Оценка 4

4. Во время обследования больных инфекционного отделения врач отметил различный характер температурных кривых


1. Какие факторы влияют на характер температурной кривой?

2. Назовите типы температурных кривых при брюшном тифе и малярии.

1. Тип заболевания, его течение, особенности организма, приём препаратов, время суток.

2. Для брюшного тифа характерно волнообразное течение (кривая Боткина)  и температура типа наклонной плоскости (Кильдюшевского). При малярии происходит чередование приступов лихорадки с межлихорадочными приступами, где приступ начинается с озноба который длится около 4 часов и сопровождается быстрым подъемом темпера­туры, озноб сменяется стадией жара, при которой температура достигает 39-40С, усиливаются симптомы­мы общей интоксикации, через пару часов начинается сильное потоотделение и температура тела снижается до субнормальных цифр.

Оценка 4

5. У больного после ранения развился травматический шок, у него наблюдается сопорозное состояние, АД - 130/70 мм рт. ст., дыхание 24 в мин.

1. Характеризуйте первичное звено патогенеза в этом случае.

2. Назовите все стадии шока и укажите, в какой стадии шока находится больной.

3. Поясните патогенез этой стадии.

1. Нарушается центральная регуляция кровообращения.

2. Стадии шока: эректильная, торпидная и терминальная. Данный больной находится в торпидной стадии шока, так как у него наблюдается сопорозное состояние, тахипноэ и повышено АД.

3. Торпидная стадия (торможения) более продолжительна, чем эректильная, она характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов --> генерализованное торможение захватывает центры кровообращения и дыхания --> развивается кислородное голодание --> усугубляются нарушения в дыхательном и сердечно-сосудистом центрах --> прогрессируют расстройства гемодинамики и внешнего дыхания --> порочный круг замыкается. Также в возникновении и развитии травматического шока играет роль токсемия, при которой в кровь всасываются продукты распада нежизнеспособных тканей (ишемический токсин, к примеру).

Оценка 3

6. У больного сахарным диабетом I типа наблюдается потеря сознания, большое шумное дыхание, гипотензия, глюкозурия, полиурия, кетонурия.

1. Охарактеризуйте патогенез сахарного диабета I типа.

2. Поясните механизм нарушений, которые наблюдаются у больного.

1. Генетическая предрасположенность > аутоиммунная агрессия против нормальных бета-клеток или против поврежденных > повреждение бета-клеток > развивается диабет 2 типа. Также всему этому патогенезу способствуют факторы внешней среды (вирусные инфекции).

2.  Потому что при сахарном диабете 1 типа происходят нарушения водно-электролитного обмена, к ним также относится дегидратация (гипергликемия>глюкозурия (осмотический диурез>полиурия>дегидратация). И, в свою очередь, дегидратация приводит к гиповолемии, гипотензии, гипоксии , нарушениям микроциркуляции, гипоксии и избытку лактата > ацидоз.
Также из-за гипергликемии, которая превышает почечный порог возникает глюкозурия и полиурия. А большое шумное дыхание возникает из-за накопления кетокислот, которые приводит к нарушению кислотно-основного равновесия, при этом также развивается кетонурия.

Оценка 3

7. Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр.


1. Какая форма лучевой болезни возникает у животного?


2. В чем она будет проявляться?


3. Каков механизм возникших в этом случае проявлений?

1. костно-мозговая форма

2. проявляется в угнетение костномозгового кроветворения, поражаются клетки растущие и молодые клетки, лейкоцитоз

3. непрямое действие радиации, нарушаются процессы в клетке, изменяется проницаемость биологических мембран. 

3

8. Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией.

1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии?

Это объясняется уменьшением кровотока, дегрануляцией тучных клеток и разжижением крови. Есть внутрисосудистые и внесосудистые факторы.

Внутрисосудистые - набухание эндотелиальных клеток, сужение просвета венул насчет адгезии лейкоцитов, активация системы гемостаза, склеивание эритроцитов, также нарушение реологических свойств крови (сгущение, повышение вязкости), образование микротромбов.

Внесосудистые - сдавление сосудов экссудатом, отек, избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, спазм венул (за счет серотонина).

4

9. При воспалительных процессах наблюдается эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Длительное течение воспалительного заболевания обуславливает в очаге воспаления инфильтрацию тканей различными видами лейкоцитов.


1. От чего зависит, какие лейкоциты будут находиться в очаге воспаления?

2. Приведите примеры.

1. Зависит от факторов хемотаксиса и адгезии, поэтому эмиграция характеризуется определенной очередностью.

2. Например, сначала эмигрируют нейтро­филы, т.к у них высокая хемотаксическая чувствительность, затем - моноциты, потом лимфо­циты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью.

3.

10. При тиреотоксикозе возможно длительное повышение температуры

тела в субфебрильных пределах.


1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия?

2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте.

1. Субфебрильная температура - повышение температуры в пределах 37-38 градусов. Нет не нужна, тут необходимо воздействовать на причины состояния.

2. Нет. Организм должен сам побороть патологический процесс, иначе искусственное подавление температуры неблагоприятно сказывается на исходе болезни

3.

11. Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза - 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.

1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи


2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?

3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.

1. Сахарный диабет 1 типа. 

Об свидетельствуют типичные признаки патологии (полиурия, глюкозурия, полидипсия, гипергликемия) и для диабета 1 типа характерно накопление кетоновых тел в крови. Также возраст пациента указывается на заболевание (сахарный диабет 1 типа обычно развивается у молодых)

2. Первый фактор это генетическая предрасположенность, второй фактор это действие экзогенных факторов (вирусы которые вызывают аутоиммунное поражение В клеток поджелудочной, различные химические и физические действия) 

3. Из-за того, что инсулин не вырабатывается, в крови много свободной глюкозы находится.  Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление, это вызывает осмотический диурез и полиурию. В результате полиурии развивается обезвоживание и жажда и др.

4.

12. У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад жизненно важных белков. В

моче содержится азот и фосфор.


1. Какой период голодания описан?


2. Сколько он длится?


3. Каковы механизмы описанных изменений?

1. Терминальный период 

2. Он длится 2-3 суток

3. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. В данном периоде основным источником энергии являются белки, об этом говорит величина дых.коэфф. который равен 0.8. Происходит деструкция клеток и тканевых белков, о чем свидетельствует содержание в моче азота и фосфора, калия. И смерть при таком голодании наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной. 

4.

13. Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли. Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*1012/л, Hb - 85 г/л, ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты - 3,8*109/л, из них лимфоцитов - 14 %.

1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.


2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего излучения?

3. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны системы крови.

1. Хроническая лучевая болезнь

2. Повреждающее действие ионизирующего излучения зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Следовательно чем короче путь прохождения частиц, тем сильнее будет их повреждающее действие. 

3. Астенический синдром- состояние, которое характеризующееся быстро наступающей усталостью и истощением энерг. ресурсов. Происходит хроническое нарушение кроветворения, гипоплазия кроветворной ткани, характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга и недостаточным количеством форменных элементов крови. 

Причина развития астенического синдрома- нарушение процессов, связанных с образованием и использованием энергии в клетках, развитие окислительного стресса и нарушение механизмов, которые регулирующих энергообмен. 

3.

14. При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров, венул расширен. Во всех этих сосудах кровь движется быстро, сплошным потоком и имеет алую окраску.


1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?


2. Объясните механизм наблюдаемых явлений?

1. Стадия артериальной гиперемии 

2. При воспалении происходит сосудистая реакция в очаге воспаления. 

1) Сразу после травмы возникает кратковременный спазм, который носит рефлекторный характер. 

2) Артериальная гиперемия- увеличивается кровенаполнение органов и ткани вследствие притока крови за счет расширения артериол и прекапил. сфинктеров.  Механизм, с одной стороны, связан аксонрефлекторным возбуждением вазодилататоров, а с другой - с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.

3) Венозная гиперемия- увелич. кровенаполнения вследствие нарушения оттока крови. Факторы:1-крови(краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови при экссудации и сгущение крови), 2-сосуд стенки(набухание эндотелия, потеря эластичности), 3-окружающих тканей(сдавление вен и лимф. сосудов извне отечной тканью)

4) Стаз- остановка кровотока в сосудах мцр

3.

15. При исследовании экссудата, полученного у пациента при пункции

брюшной полости обнаружено: прозрачная жидкость лимонно- желтого цвета, относительная плотность - 1013, альбумины - 1%, глобулины - 1%, фибриноген отсутствует. Эритроциты единичные не в

каждом поле зрения микроскопа, лейкоциты от 1 до 3 в поле зрения. Клетки мезотелия единичные. Бактериологически жидкость стерильна. При стоянии на протяжении часа не свернулась.


1. Какой вид экссудата возник у больного?


2. В каких еще случаях может возникнуть экссудат этого типа?

1. Серозный экссудат 

2. Наблюдается при ожогах; вирусном и аллергическом воспалении; при воспалениях кожи, вызываемых укусами насекомых; при воспалении серозных полостей (серозный плеврит, перикардит, перитонит, артрит). 

4.

16. На стройке произошла авария, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломы костей черепа. Поставлен диагноз -черепно-мозговая травма.

1. Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

2. Перечислите положительные и отрицательные стороны лихорадки.

1. Неврогенная гипертермия возникшая в результате повреждения центральных терморегуляторных путей. Механическая травма головы вызвала освобождение цитокинов и простагландинов, особенно в крови мозговых оболочек и тканях головы. Эти сигнальные молекулы изменяют нормальную работу центра терморегуляции, приводят к перестройке обменных процессов и смещению "установочной точки" на высокий уровень. 

2. Положительные: 

- при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител

-повышается образование интерферона

-умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры)

-активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов

-замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам

-возрастают барьерная и антитоксическая функции печени

-повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания

Отрицательные:

-стимуляция функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого возраста

-представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки

-при лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций

-при длительной лихорадке больные обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций

3.

17. У пациента после длительного пребывания в помещении во время пожара отсутствует сознание, отмечаются одышка, тахикардия.

1. Какой типовой патологический процесс наблюдается у больного? Укажите его разновидность согласно классификации.

2. Охарактеризуйте причину этой патологии.

3. Поясните первичное звено патогенеза и вторичные звенья в этом случае.

1. Гемическая гипоксия

2. Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и её транспортирующей кислород функции. 

3. Первичное звено: Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина. Угарный газ легко диффундирует через альвеолярную стенку, т.к. его парциальное давление равно 0. Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение — карбоксигемоглобин(вторичное звено), неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического характера. 

4.

18. У больного крупозной пневмонией при резком падении температуры в период кризиса на фоне тахикардии артериальное давление составляет: систолическое - 75 мм рт.ст., диастолическое - 55 мм рт ст.


1. Какой вид патологии развился у больного?

2. Объясните механизм этого процесс и возможные последствия для организма больного.

1. Инфекционно-токсический коллапс 

2.Коллапс — острая сосудистая недостаточность, обусловленная, прежде всего падением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей, обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции.

Механизм:

Первичное падение тонуса артериол и венул в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и
других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты). Это приводит к увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма,
снижению АД.
Вследствие резкого падения АД нарушается система микроциркуляции, развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз способствуют увеличению проницаемости сосудистой стенки с усилением выхода воды и электролитов из крови в межклеточные пространства, нарушаются реологические свойства.

3.

19. У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония, поражение ЦНС.


1. Как называется состояние, развившееся у ребенка?


2. Каков патогенез данной патологии?

1. Белково-энергетическая недостаточность – это недостаточное питание ребенка, которое характеризуется остановкой или замедлением увеличения массы тела.

2. Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтезирующей функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая обуславливает развитие онкотических отеков.

Из за нарушения энергетического обеспечения клеток происходят атрофические изменения во всех органах и системах. 

Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умств развития, в пищеварит системе- расстройства всасывания. 

Происходит мобилизация энергоресурсов скелетных мышц и жировой ткани. 

3.

20. При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ.


1. Как называется возникшее изменение?

2. Какое нарушение кислотно-основного равновесия возникнет


вследствие остановки дыхания?


3. Каков механизм его возникновения?

1. Горная болезнь 

2. Газовый алкалоз

3. Главной причиной является учащенное дыхание и гипервентиляция. Вследствие этих процессов возникает уменьшение кол-ва углекислого газа в крови, снижается активность дыхательного центра, возможна остановка дыхания (нарушения цикла Кребса)

Оценка 4

21. Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр.


1. Какая форма лучевой болезни возникает у животного?


2. В чем она будет проявляться?


3. Каков механизм возникших в этом случае проявлений?

1. Костномозговая
2. Первичная реакция - тошнота, рвота, лимфоцитопения, лейкоцитоз, повышение температуры, головная боль.

Мнимое благополучие - пациент чувствует себя нормально, но появляется лейкоцитопения и прогрессирует лимфоцитопения. 

В разгаре заболевания проявляется гематологическим синдромом, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, аутоиммунными реакциями, астеническим синдромом и кишечный синдромом.
3. При костномозговой лучевой болезни в организме человека нарушается работа кроветворной и нервной системы. Сначала происходят функциональные изменения за счет воздействия на нервную систему. После поражаются  молодые, растущие и делящиеся клетки гемопоэтической ткани. Эти поражение органов кроветворения имеет фазный характер ( сначала характеризуется лимфоцитопенией и лимфоцитозом, а после в разгаре заболевания понцитопенией и другими проявлениями)

Оценка – 4

22. У новорожденных крысят в эксперименте была удалена вилочковая железа. При этом развилась болезнь, которая характеризуется резким снижением в крови лимфоцитов, развитием инфекций, спленомегалией, остановкой роста и летальным исходом.


1. Как называется описанное заболевание?


2. Какое нарушение функции иммунной системы при этом наблюдается?


3. С чем связаны описанные явления?

1. Синдром Ди Джорджи

2. Отсутствие тимуса приводит к резкому снижению популяции Т-лимфоцитов, нарушению их дифференцировки и как следствие - иммунологической недостаточности.

3. Связаны с отсутствием тимуса как органа иммунной системы, что ведет за собой появление инфекций и аномалий развития. У детей с синдромом Ди Джорджи часто наблюдаются скелетные аномалии, различные пороки сердца, дефицит гормона роста, нарушения в работе почек и т.д.

Оценка – 4

23. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство,

чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь.


1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.


3. Каковы основные звенья механизма его развития?

1.  Анафилактический шок

2. Иммунологическая стадия. Происходит взаимодействие антигена с иммунокомпетентной клеткой  

Патохимическая стадия. Характеризуется выделением клетками-мишенями I порядка медиаторов аллергических реакций. Из базофилов выделяются медиаторы: гистамин, гепарин

Патофизиологическая стадия. Расширение артериол и прекапилляров, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры

3. Первое попадание антигена - вырабатываются иммуноглобулины класса Е. Повторное попадание - комплекс «антиген+антитело», в результате высвобождаются из тучных клеток гистамин, гепарин и др., вызывающие дилатацию сосудов. Повышается проницаемость сосудов и развивается артериальная гипотензия.

24. Больной с пороком сердцажалуется на слабость, головную боль, снижение трудоспособности, одышку во время ходьбы. При обследовании газового состава крови обнаружено увеличение артериовенозной разницы по кислороду.


1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае?

2. Укажите возможные причины возникновения этого вида патологии у больного.

1. Циркуляторна гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия в данном случае возникла вследствие наличия у больного порока сердца. Пороки сердца могут вызывать застойные явления в кругах кровообращения (митральный стеноз), что уменьшает поступление кислорода в ткани, при нормальной скорости кровотока.

25. Больной находится в заторможенном состоянии, дыхание периодическое типа Чейна-Стокса, аммиачный запах изо рта, в крови снижено содержание мочевины, прослушивается шум трения перикарда.


1. Какой вид патологии наблюдается у больного?

2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.

1. Уремическая кома

2. Возникает вследствие недостаточности функции почек. Внепочечными причинами уремии могут быть отравления лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики), промышленными ядами, переливание несовместимой крови, ожоги, неукротимая рвота и понос, шоковые состояния. При этих патологических состояниях происходит повреждение почек, развиваются нарушения в системе почечного кровообращения. В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, возникает метаболический ацидоз, сопровождается возникновением сердечной и дыхательной недостаточностью. Происходит выделение мочи через кожу, слизистые оболочки (возникает характерный запах).

25. Длительная работа при высокой температуре приводит к нарушению водно-солевого баланса.


1. Какое нарушение водно-солевого баланса возникает в этом случае?

2. Поясните его патогенез.

3. Укажите механизмы компенсации этого состояния.

1. Гиперосмолярная гипогидрия

2. Потеря воды приводит к увеличению содержания натрия и повышению осмотического давления во внеклеточном пространстве. Повышение осмотического давления в свою очередь влечет за собой перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидрия клеток.

3. Устранение дефицита воды в организме, уменьшение степени дисбаланса ионов. Проводят нормализацию кровообращения и микроциркуляции.

26. К офтальмологу обратилась женщина 48-ми лет с жалобами на снижение остроты зрения. Из анамнеза известно, что пациентка длительное время страдает сахарным диабетом 2-го типа.

1. Какова возможная причина снижения остроты зрения в данном случае.

2. Объясните механизм развития данного состояния.

1. Диабетическая ретинопатия

2. Из-за сахарного диабета возникают аномальные изменения сосудов, которые возникают из-за гипергликемии. Гибнут перициты, которые контролируют обмен жидкости, что приводи к образованию микроаневризм (способствуют ишемии сетчатки и появлению кровоизлияний). Прогрессирует гипоксия, которая приводи к жировой дистрофии и отложению солей кальция.

27. Ребенок 7-летнего возраста питается преимущественно углеводной пищей. У него отмечается задержка роста, мышечная слабость, замедление скорости психических процессов, анемия, снижение иммунитета, отечность.


1. Какой патологический процесс наблюдается в этом случае?

2. Поясните патогенез указанных нарушений.

1. Белково-энергетическая недостаточность

2. Все нарушения связаны с ухудшением белок синтетической функции печени, что приводит к гипопротеинемии. Из-за энергетической недостаточности возникает нарушение основного обмена. Гипопротеинемия обуславливает появление отечности, атрофические изменения во всех органах, системах организма (в ЦНС - замедление скорости псих. процессов, в ЖКТ - нарушение всасывания и диарея, в имунной системе - снижение синтеза антител)

У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появились боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. (4)


1. Как называется описанное явление?


2. Какова его причина?


3. Каков механизм наблюдаемых явлений?

1. Кессонная (декомпрессионная) болезнь.
2. При неправильной декомпрессии, т.е при недостаточном медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному.
3. При декомпрессии (десатурации) организм относительно медленно освобождается от избытка азота. Поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному, растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое. Они выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда - питанию тканей. Также часто отмечаются патологические изменения со стороны кожи, сосудов и мышц, а также нарушения со стороны нервной системы, кровообращения и дыхания. Отмечается кожный зуд, мелкие геморрагии, боли в костях и суставах, мышцах.

Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр. (3)


1. Какая форма лучевой болезни возникает у животного?


2. В чем она будет проявляться?


3. Каков механизм возникших в этом случае проявлений?


1. Костно-мозговая.
2. В разгар заболевания проявляется повышенная кровоточивость, нарушением свертываемости крови, гематологический синдром, геморрагический синдром, инфекционные осложнения, аутоиммунные реакции, астенический синдром и кишечный синдром.
3. При костномозговой лучевой болезни в организме человека нарушается работа физиологических систем (кроветворной и нервной) и разрушаются клеточные структуры (что и приводит сначала к функциональным изменениям из-за воздействия на нервную систему, а после и к структурным).

У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы. (4)


1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?


2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?


3. Чем оно характеризуется?


1. Синдром Ди Джорджи — это первичный иммунодефицит, для которого характерны отсутствие или уменьшение размеров тимуса и паращитовидных желез, врожденные пороки сердца, лицевые изменения.
2. Синдром Ди Джорджи возникает из-за нарушения развития плода. Это состояние, как правило, не наследственное и может встречаться как у мальчиков, так и у девочек. У детей, родившихся с этим синдромом, нет вилочковой железы (тимуса), необходимой для нормального развития T-лимфоцитов. Без T-лимфоцитов организм не может бороться с болезнетворными микробами. Повторяющиеся заболевания, вызванные инфекцией, возникают вскоре после рождения, а степень иммунодефицита значительно варьирует. Если дефект частичный, функция T-лимфоцитов со временем улучшается.
3. Оно характеризуется ослаблением иммунитета, а также многочисленными пороками развития. Симптомами этого состояния являются частые бактериальные инфекции со склонностью к тяжелому течению, тимус и паратиреоидные железы отсутствуют или эктопированы, также часто отмечается мальформация крупных сосудов основания сердца. Отсутствие тимуса может сопровождаться тяжелым иммунодефицитом, а отсутствие паращитовидных желез—тяжелыми гипокальциемическими судорогами в период новорожденности и позже. Гипокальциемия связана с паратиреоидным гормоном. Часто встречается расщелина неба, микрогнатия, низко расположенные уши и гипертелоризм. 

После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90, частота дыхания - 24. (4)


1. Какая реакция возникла у больного?


2. Каковы механизмы описанных явлений?


3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются?


1. Анафилактический шок.
2. На начальных стадиях осуществляется взаимодействие антигена с иммунокомпетентными клетками, формирование специфичных антител. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности тучных клеток и базофильных лейкоцитов молекулами IgE, что сопровождается дегрануляцией. Вследствие дегрануляции во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка, из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ.
3. 3 стадия (патофизиологическая) - стадия клинических проявлений.

При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра. (4)


1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации?

2. Объясните механизмы этой стадии.


1. Первая стадия - краевое стояние.
2. Это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный. Оно продолжается от нескольких минут до 1 часа.
В основе этого явления лежат следующие механизмы:
- При замедлении кровотока (венозная гиперемия) лейкоциты как наиболее легкие форменные элементы отбрасываются по законам физики на периферию.
- Происходит выпадение нитей фибрина на поверхности эндотелия.
- Имеет место электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками. Его объясняют потерей лейкоцитами поверхностного отрицательного заряда и образованием "кальциевых мостиков" между лейкоцитами и эндотелиоцитами.
- На поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток появляются так называемые "адгезивные белки", которые специфически взаимодействуют друг с другом.


В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал. (3)

1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте его определение.

2. Назовите стадии этого патологического процесса.

3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе.


1. Лихорадка. Это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела вне зависимости от температуры внешней среды.
2. Клинически выделяют три стадии лихорадки:
I – повышение температуры (st. incrementi);
II - стояние повышенной температуры (st. fastigii);
III - снижение температуры (st. decrementi).
3. Патогенез I стадии. В первую стадию лихорадки происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы. Это ведет к резкому ограничению теплоотдачи, к повышению температуры ядра. Уменьшается температура кожи. У человека возникает ощущение холода, развивается дрожь. Увеличивается сократительный термогенез. Происходит активация несократительного термогенеза, связанного с повышением скорости окислительных процессов. Большое значение при этом имеет повышение интенсивности клеточного дыхания в бурой жировой ткани под действием катехоламинов. Гипервентиляция лёгких способствует вымыванию углекислоты из крови, что ведёт к гипокапнии и газовому алкалозу.Таким образом, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

В больницу обратился больной, страдающий ревматическим пороком сердца, с жалобами на слабость, головную боль, снижение трудоспособности, одышку во время ходьбы, тахикардию, что свидетельствует о проявлениях сердечной недостаточности. (4)


1. Являются ли это признаки проявлением гипоксии?

2. Объясните механизм возникновения указанных клинических проявлений.


1. Да, являются
2. Это циркуляторная гипоксия. Она возникает при замедлении кровотока. Кровь нормально насыщается кислородом в альвеолах, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани вследствие замедления скорости кровотока, особенно в системе микроциркуляции. За единицу времени меньшее количество эритроцитов с гемоглобином проходит через капилляры и отдает кислород тканям. По причинам развития различают местную и общую формы циркуляторной гипоксии. Общая форма развивается при условиях сердечной или сосудистой недостаточности. В данном случае имеет место общая форма циркуляторной гипоксии.


В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. (4)


1. Как называется подобное состояние?


2. Какова причина его возникновения?


3. Каков механизм описанных проявлений?


1. Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови.
2. Причиной возникновения является геморрагический коллапс, который встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку.
3. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов.


У пациента 39-ти лет с диагнозом «стеноз митрального клапана» отмечаются значительная одышка, акроцианоз, в лёгких - влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног. (4)

1. Объясните патогенез отёков в данном случае

2. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.


1. Сердечный, или застойный, отёк возникает преимущественно при венозном застое и повышении венозного давления, которое сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярах. Гипоксия, которая развивается при застое крови, приводит к нарушению проницаемости сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отёков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
2. Принципы коррекции отеков:
- Диуретики (мочегонные средства
- Диета со сниженным содержанием соли.
- Изменение образа жизни в соответствии с требованиями лечения болезни, вызвавшей отек.
- Лечение болезни - первопричины отечности.

У 14-летнего мальчика наблюдаеся снижение массы тела, постоянное чувство жажды, повышение аппетита, частое мочеотделение. Отмеченный симптомы появились после перенесенного заболевания, вызванного вирусом эпидемического паротита. Объективно: суточный диурез - 5 л, глюкоза крови - 16,7 ммоль/л, в моче обнаружена глюкоза и ацетон. (4)


1. Какую патологию можно предположить у больного?

2. Объясните её патогенез.

3. Поясните механизм полиурии и полидипсии в данном случае.


1. Сахарный диабет
2. Увеличивается проницаемость клеточных мембран к глюкозе, АК и электролитам. Активирует гликогенсинтетазу в печени, повышается отложение гликогена. Тормозит ферменты распада гликогена. Тормозит глюконеогенез из продуктов распада жиров и с углеродных скелетов аминокислот. Активия Na,К-АТФ-азы способствует обратному всасыванию Na и H2O, что угнетает экскрецию Na и К.
3. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи. В результате полиурии развивается обезвоживание организма и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).


Пациентка 18-ти лет доставлена в больницу бригадой скорой

медицинской помощи. Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Рост - 174 см, вес - 50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Запах ацетона

изо рта, дыхание шумное. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 60/мин. Ранее страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни вследствие чего возникали головокружения, слабость, иногда потеря сознания. (4)

1. Охарактеризуйте клинические признаки голодания.


2. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки?


3. Какой вид голодания наблюдается?


1) Клинические признаки голодания: навязчивое чувство голода, повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость, зрительные расстройства (затуманенность зрения, двоение и «мошки» в глазах), паника и беспокойство, бледность лица.
2) Кетоацидоз при голодании возникает из-за: дефицита углеводов, который приводит к обеднению печени гликогеном и усиленному поступлению в нее жира, где и происходит окисление жирных кислот до ацетоуксусной кислоты; недостаточного ресинтеза высших жирных кислот из кетоновых тел и нарушение окисления их в трикарбоновом цикле; дефицита соединений, образующихся при промежуточном обмене углеводов и являющихся субстратами цикла трикарбоновых кислот.
3) Из условия задачи нам не сказано о том, что за разгрузочные дни были у пациента, полностью ли она отказывалась от еды или нет. Можно предположить, что это было полное голодание, что характеризовалось уменьшением процессов синтеза, потребностью организма в энергии , которая компенсировалась за счет резервов углеводов, а в дальнейшем жиров.