Ринит,БА. 1. Классификация аллергических заболеваний респираторного тракта
 Скачать 64.54 Kb.
|
|
1.Классификация аллергических заболеваний респираторного тракта Различают следующие клинические формы респираторных аллергозов: 1) заболевания верхних дыхательных путей: аллергические риниты, синуситы, тонзиллиты, фарингиты, ларингиты, трахеиты и бронхиты; 2) бронхиальная астма; 3) аллергические пневмонии и альвеолит, эозинофильный легочный инфильтрат. 4) Профессиональные заболевания 2.АР в детском возрасте. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления, классификация Ринит — воспаление слизистой оболочки полости носа, которое сопровождается следующими симптомами (один или более): заложенность носа, ринорея, чихание и зуд. Различают:
Патогенез В основе патогенеза аллергического ринита лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа по Джеллу и Кумбсу, реализуемые, как известно, IgE. В основе аллергического ринита лежат аллергические реакции немедленного типа в ответ на контакт с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль, споры грибов,пищевые аллергены) Провоцировать обострения могут резкие запахи, холодный воздух и др. Основные этапы: В период иммунологической стадии под влиянием аллергена, попавшего в организм, происходит выработка специфического IgE, который фиксируется на тканевых базофилах (тучных клетках), локализующих- ся в слизистой оболочке носа. В дальнейшем, при повторном попадании аллергена, наступает его связывание с IgE, фиксированным на тканевых базофилах, и развивается их дегрануляция с высвобождением гистамина, лейкотриенов, простагландинов, брадикинина, тромбоцит- активирующего фактора и др. Выделившиеся медиаторы способствуют развитию симптомов острого ринита: 1) чихание; 2) зуд; 3) выделение из носа; 4) заложенность носа. Кроме того, попавший в организм аллерген, активирует Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа, которые продуцируют серию цитокинов — ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Под влиянием этих цитокинов наступает активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистую оболочку носа, выделяют целую серию собственных провоспалительных медиаторов и приводят к развитию и персистенции симптомов хронического ринита: 1) заложенности носа; 2) деструкции эпителия; 3) потери сенсорной чувствительности; 4) развитию гиперреактивности, характеризующейся повышенным ответом на неспецифические раздражители, например табачный дым, различные запахи и т. п. Клиника В зависимости от клинической картины некоторые авторы делят больных ринитом на две группы. Больные первой группы, чаще всего это лица, страдающие аллергическим ринитом, имеют следующую типичную клиническую картину: 1. Чихание, чаще приступообразное; 2. Выделения из носа (реже в носоглотку), отличающиеся водянистым характером; 3. Зуд в носу; 4. Выраженность симптомов варьирует в течение дня, однако больной чувствует себя хуже в дневное время; 5. Симптомы ринита часто сопровождаются конъюнктивитом; 6. Впервые симптомы заболевания появляются, как правило, в детстве или в юности; 7. Часто в семьях таких больных выявляются атопические заболевания. При лабораторном обследовании у больных этой группы обнаруживаются следующие характерные данные: 1. Повышение количества эозинофилов в крови; 2. Преобладание эозинофилов в выделениях из носа; 3. Умеренное повышение общего IgE в крови; 4. Положительные провокационные пробы; 5. Наличие в крови специфического IgE. У больных второй группы, большей частью страдающих неаллергическим ринитом, клиническая картина несколько отличается и характеризуется следующими проявлениями: 1. Чихание редкое или полностью отсутствует; 2. Выделения из носа в виде густой слизи, чаще стекающей в глотку; 3. Отсутствие зуда в носу; 4. Заложенность носа, часто выраженная; 5. Выраженность симптомов в течение дня, как правило, постоянная, с некоторым возможным усилением в ночное время; 6. Симптомы ринита, как правило, не сопровождаются конъюнктивитом; 7. Впервые симптомы заболевания появляются чаще после 30 лет; 8. В семьях таких больных редко выявляются атопические заболевания. При лабораторном обследовании у больных этой группы обнаруживаются следующие характерные признаки: 1. Повышение количества эозинофилов в крови; 2. Преобладание эозинофилов в выделениях из носа; 3. Общий IgE в крови в пределах нормы; 4. Отрицательные кожные пробы с предполагаемыми аллергенами; 5. Отрицательные провокационные назальные тесты; 6. Отсутствие в сыворотке крови специфического IgE. Для круглогодичного аллергического ринита характерны следующие признаки: 536 1. Наличие симптомов заболевания в течение всего года с некоторой возможной временной корреляцией обострения после контакта с аллергеном (домашняя пыль, споры плесени, перхоть животных и т. д.); 2. Регулярное, повторяющееся из года в год, появление симптомов при посещении определенных мест, например школа, рабочее место, дом родителей, магазины, места отдыха и т. д. 3.Диагностика,принципы лечения АР ДИАГНОСТИКА В диагностическом и дифференциально-диагностическом плане используется классический подход (частично для сезонного ринита это описано выше), включающий: 1. Анамнез; 2. ЛОР-исследование; 3. Аллергические кожные пробы; 4. Лабораторные методы: а) выявление специфических IgE антител; б) цитологическое исследование мазков из носа (выявление эозинофилов, базофилов подтверждает наличие аллергического ринита; выявление нейтрофилов свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на следующие данные: 1. Факторы, с которыми связано появление симптомов заболевания — перенесенной инфекцией, началом нового сезона, появлением (нового) домашнего животного, другими изменениями в окружающей среде; 2. Наличие у больного специфических симптомов — ринореи, заложенности, чихания, зуда, конъюнктивита; 3. Характер выделений из носа; 4. Сезонная повторяемость симптомов; 5. Выраженность симптомов в зависимости от времени суток; 6. Частота появления симптомов, их тяжесть; 7. Наличие специфических пусковых причин (триггеров) — пыльцы, пыли, животных, погоды, изменений температуры воздуха, табачного дыма, запахов и т. д.; 8. Сопутствующие заболевания — атопический дерматит, пищевая аллергия, бронхиальная астма, рецидивирующий синусит, рецидивирующий средний отит; 9. Эффективность и побочные эффекты предыдущей терапии, если она проводилась; 10. Семейный анамнез (аллергические заболевания у родителей). ЛЕЧЕНИЕ Традиционная терапевтическая стратегия при аллергических (сезонных и круглогодичных) ринитах включает: 1) элиминацию аллергенов; 2) фармакотерапию; 3) специфическую иммунотерапию. Для лечения аллергического ринита или для предупреждения его обострения применяются следующие группы лекарственных средств. 1. Антигистаминные препараты (Аллергодил {ацеластин, Левокабасти) 2. Сосудосуживающие средства (деконгестанты); окси- метазолин (африм), ксилометазолин (галазолин, отривин), нафазолин (нафтизин, санорин). 3. Комбинированные препараты (сочетание антигистаминных средств и деконгестантов); клариназе и актифед. 4. Препараты кромогликата натрия в нос; 5. Гликокортикоиды, прежде всего, интраназально; 6. Антигистаминные препараты местно; 7. Интраназальные антихолинергические препараты; 8. Увлажняющие средства. При выборе тактики лечения в зависимости от доминирующего симптома можно принять во внимание эффективность различных препаратов в подавлении того или иного симптома. Ступенчатый подход к лечению ринита 1.Сезонный аллергический ринит(Прием быстродействующих пероральных неседативных блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) -Легкое течение заболевания или эпизодические симптомы: Антигистаминные препараты или кромогликат натрия местно в глаза или в нос .Ежедневно глюкокортикоиды интраназально (начинать лечение в начале сезона) - Среднетяжелое течение с выраженными проявлениями со стороны полости носа: Пероральные неседативные блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов ежедневно или гликокортикоиды интраназально и антигистаминные или кромогликат натрия местно в глаза. - Среднетяжелое течение с выраженными симптомами со стороны глаз: Пероральные неседативные блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов ежедневно или гликокортикоиды интраназально и антигистаминные или кромогликат натрия местно в глаза. -Тяжёлое течение: То же, что и при среднетяжелом течении + системные стероиды на короткое время Специфическая иммунотерапия. Симптоматическое лечение. 2. Круглогодичный аллергический ринит у взрослых Интермиттирующее (волнообразное) течение заболевания. Пероральные неседативные блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов Эпизодическое применение деконгестантов 3. Длительно протекающий ринит Длительно протекающее заболевание, рефрактерное к лечению топическими гликокортикоидами и антигистаминными препаратами: Глюкокортикоиды интраназально + пероральные неседативные блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов; Короткий курс системных глюкокортикоидов + специфическая иммунотерапия (деконгестанты, топические антихолинергические препараты) . 4.Атопическая бронхиальная астма. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления, классификация. Бронхиальная астма — это генетически детерминированное воспалительное заболевание дыха- тельных путей, которое отличается
Воспалительная реакция дыхательных путей, на- чавшаяся как аллергическая реакция I типа, со временем приобретает все признаки аллергической реакции IV типа. Различают четыре механизма бронхиальной обструкции: 1) острый бронхоспазм; 2) подострый отек; 3) хроническое формирование слизистых пробок; 4) необратимая перестройка бронхиальной стенки. В этом определении обращают внимание два элемента, имеющие важное практическое значение для лечения бронхиальной астмы: 1) заболевание трактуют не как эпизодическое (приступообразное), а как хронический процесс, протекающий также в бессимптомные периоды; 2) астму определяют как заболевание, имеющее аллергическую воспалительную основу, что следует из наличия даже в легких случаях в слизистой оболочке бронхов клеточных инфильтратов, содержащих эозинофилы, тканевые базофилы (тучные клетки) и лимфоциты. Такое понимание сущности бронхиальной астмы ведет к радикаль- ному изменению трактовки иммунопатогенеза заболевания и терапевтических воздействий. При этом основной целью лечения становится не преодоление симптомов болезни (приступов удушья), как это было до сих пор, а подавление лежащего в основе этих симптомов воспали- тельного процесса. Образно бронхиальную астму можно представить в виде айсберга, верхушку которого составляют симптомы заболевания в виде затрудненного дыхания, кашля и диспноэ. Основание же этого айсберга ухо- дит глубоко в море и состоит из воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивности и обструкции дыхательных путей. КЛИНИКА Наиболее типичный признак бронхиальной астмы (БА) — приступ экспираторного удушья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении рецепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий запах и пр.). Ведущая роль в формировании четко выраженного приступа удушья при БА принадлежит распространенному бронхоспазму. Поэтому приступ БА возникает внезапно и быстро проходит после применения бронхорасширяющего лекарственного препарата. У многих больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления — вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Иногда приступ удушья начинается ночью, больной просыпается от чувства стеснения в груди, у него возникает удушье, он вынужден сесть в постели, на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа вдох происходит быстро и порывисто. За коротким и сильным вдохом следует продолжительный, очень затрудненный активный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы пояса верхних конечностей, мышцы передней брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в положении вдоха, при объектив- ном исследовании отмечаются признаки острого вздутия легких с повышенной их воздушностью (коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания высл шиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашливается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, четко выраженные приступы удушья могут отсутствовать, а наблюдается пролонгированная преходящая экспираторная одышка. Больные отмечают затруднение дыхания, длящееся в течение часов, дней и даже недель. Нередко подобное течение заболевания отмечается при сенсибилизации организма к пищевым продуктам (нутритивная БА), а также при аллергии к домашней пыли. В настоящее время чаще всего фигурируют две классификации. Классификация по этиологии (согласно МКБ X пересмотра, ВОЗ, 1992): 1. Преимущественно аллергическая астма: а) аллергический бронхитб) аллергический ринит с астмой; в) атопическая астма; г) экзогенная аллергическая астма; д) сезонная лихорадка с астмой. 2. Неаллергическая астма: а) идиосинкразическая; б)эндогенная. 3. Смешанная астма. 4. Неуточненная астма. Классификация по степени тяжести (в соответствии с "Отчетом о международном соглашении по диагностике и лечению бронхиальной астмы", 1992) основана на комбинированном учете клинических данных, показателей функции внешнего дыхания и препаратов для контроля над заболеванием. Согласно точке зрения большинства ученых, классификация бронхиальной астмы по степени тяжести является наиболее рациональной. Выделяют легкую интермиттирующую, умеренную персистирующую, среднетяжелую персистирующую и тяжелую персистирующую формы бронхиальной астмы. 5.Атопическая бронхиальная астма,диагностика,лечение. Для диагностики и оценки степени тяжести бронхиальной астмы решающее значение имеет исследование дыхательной функции легких. Объективное измерение функции внешнего дыхания в качестве мо- ниторинга при бронхиальной астме аналогично соответствующим из- мерениям при других хронических заболеваниях, например измерению артериального давления при артериальной гипертензии, определению уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и др. В связи с этим у каждого больного с подозрением на наличие бронхоспазма должна быть выполнена спирометрия (спирография), с помощью которой мож- но определить ряд легочных объемов и данные, характеризующие воз- душные потоки при выдохе (соответственно — статические и динами- ческие показатели). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальный объем воз- духа, который попадает в легкие при вдохе или выходит из них при выдохе. Жизненная емкость легких может изменяться при поражении паренхимы легких с уменьшением их растяжимости, при заболевани- ях, сопровождающихся ослаблением дыхательной мускулатуры, нару- шением проходимости дыхательных путей, а также при произвольном усилии. Чтобы установить, является ли уменьшение ЖЕЛ следствием обструкции дыхательных путей, проводится измерение объемной ско- рости потока воздуха при форсированном дыхании (максимальные величины данных показателей в различные периоды относительно ЖЕЛ могут указать уровень поражения). Наиболее распространенными показателями форсированного по- тока выдоха являются ОФВ, (английская аббревиатура — FEV,) — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (максимальный объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду после полного вдоха), а так- же ПСВ (английская аббревитуара PEF) — пиковая скорость выдоха (показатель максимального потока, который формируется за время форсированного выдоха). ОФВ, — более информативный показатель оценки степени обструкции дыхательных путей, хотя и ПСВ является простым, воспроизводимым методом, который также позволяет оце- нить выраженность обструкции и достаточно хорошо коррелирует с ОФВ,. Соотношение ОФВ/ЖЕЛ = СФВ (FER) — скорость форсиро- ванного выдоха — служит ранним и чувствительным индикатором об- струкции дыхательных путей. Чаще всего для оценки степени обструк- ции дыхательных путей используют (в силу своей доступности) опреде- ление ПСВ (PEF). Определять ПСВ (PEF) можно с помощью простого и недорогого прибора — пикфлоуметра. Мониторинг ПСВ является важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной терапии, в стационаре и на дому. Это исследование позволяет оценить тяжесть заболевания, степень суточных колебаний легочной функции, кото- рая позволит судить о степени гиперреактивности дыхательных пу- тей; оно также помогает оценить эффективность терапии во время ос- трого приступа, выявить еще клинически бессимптомное нарушение легочной вентиляции дома или в кабинете врача и принять меры еще до того, как положение станет более серьезным. Данное исследование помогает также оценить реакцию на постоянное лечение и подтвер- дить его результативность, а также выявить пусковые механизмы (на- пример, физическая нагрузка) и/или индукторы (например, сенсиби- лизирующие вещества, с которыми больной сталкивается на работе). Ежедневные или суточные колебания ПСВ отражают тяжесть брон- хиальной астмы. Для большей объективности измерение ПСВ следует производить два раза в день: утром, сразу после подъема, а затем — через 10—12 ч, до и после применения бронхорасширяющих средств, в случае их ис- пользования. При измерении ПСВ один раз в день, его нужно произ- водить всегда в одно и тоже время, соответственно до или после при- ема бронхолитического препарата. Очень важно установить наилучшие значения параметра для дан- ного больного и минимальные суточные колебания, что свидетельству- ет о достаточной эффективности назначенного лечения. Во время мо- ниторинга, продолжающегося 2—3 недели, больной должен регист-рировать измерения ПСВ не менее двух раз в день: до и после приема бронхолитика. Наилучшим результатом для данного больного считается наиболь- шее значение ПСВ, полученное в период, когда заболевание находи- лось под контролем. Если у больного величина данного показателя при утреннем измерении составляет менее 80% от прогнозируемого значения на фоне адекватной терапии бронхолитическим препаратом или (и) ежедневные колебания превышают 15% даже после адекват- ной терапии бронхолитиком, то следует назначить более интенсивное лечение и продолжать ежедневные измерения. Величина отклонения при ежедневном измерении ПСВ является достоверным показателем стабильности и (или) тяжести астмы. От- клонение ПСВ может быть вычислено на основании, по меньшей мере, двух значений (утром и вечером) до и после приема бронхорасширяю- щих препаратов (если больной их применяет) по следующей формуле: Наибольшая ПСВ(А) - Наименьшая ПСВ(Б) Дневное отклонение = 100. Наибольшая ПСВ(А) Определение наибольшей ПСВ. Больному следует объяснить, как производится определение ПСВ с помощью пикфлоуметра (рис. 35). После отдыха повторить опреде- ление, для суждения использовать более высокий показатель из двух определений. Полученные результаты сравнивают с: 1) физиологическим уровнем показателей для соответствующего возраста, массы тела и пола (по таблицам, обычно прилагаемым к при- бору); 2) суточным размахом гиперреактивности (как правило, реактив- ность бронхов выше и, соответственно, показания пикфлоуметра ниже в ночные и утренние часы). Для определения эффективности бронхо- расширяющего действия препаратов определение показателя прово- дят до и после их ингаляции. При помощи пикфлоуметра больной может самостоятельно полу- чить принципиально важную информацию о текущей (ежедневной) динамике заболевания (С. И. Ялкут, 1998): 1. Оценка собственной функции дыхания в сопоставлении с физио- логическими должными показателями (для того же пола, возраста и роста). Для этого по результатам нескольких определений устанавли- ваем максимальную ПСВ. Показатель определяется в благополучном состоянии, т. е. при устойчивой ремиссии бронхиальной астмы, в том числе на.фоне постоянной поддерживающей лекарственной терапии. ЛЕЧЕНИЕ Ухудшение состояния пациента на фоне поддерживающей терапии говорит о развитии обострения. В этом случае стандарты лечения бронхиальной астмы предлагают в детском возрасте применять следующие препараты:
Купирование острых приступов астмы: B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препарато обладает несколькими эффектами.  |