фарм. заказать. 1. Охарактеризуйте ферменты аланинаминотрасфераза (АлАТ) и лактатдегидрогеназа (лдг), указав класс, подкласс фермента, необходимые для проявления ферментативной активности коферменты,
 Скачать 17.2 Kb.
|
|
1.Охарактеризуйте ферменты аланинаминотрасфераза (АлАТ) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ), указав класс, подкласс фермента, необходимые для проявления ферментативной активности коферменты, клинико-диагностическую роль данных ферментов, напишите уравнения химической реакции с их участием. 2. Полипептид состоит из 15 аминокислот, расположенных в следующей последовательности: аланин—— глицин— валин— серин — аспарагиновая кислота—тирозин — валин— пролин—пролин — глутамин — гистидин — фенилаланин — аспарагин — триптофан— лейцин. Определите структуру участка мРНК, кодирующего этот пептид. 3.Могут ли ожирение, избыток углеводов в питании спровоцировать развитие сахарного диабета? 4. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения. 5. Представление об изначальной защитной сущности воспаления как типового патологического процесса. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность «участников», цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее защитного значения. 6. Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарномакрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозаноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации); роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления. 7. Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы,участвующие в адгезии. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии. 8. Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата. 9. Ранние и поздние компоненты воспалительного инфильтрата. Роль различных видов лейкоцитов в очаге воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты в формировании начальной стадии воспалительного инфильтрата. 10. Молекулярный, клеточный, тканевой и оганизменный уровни регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в трансформации инфильтративной стадии в грануляционную (ИЛ8, ФНО, ТРФр). 11. Возможности лекарственной регуляции воспалительной реакции и их практическое использование. 12. Возможности лекарственной регуляции лихорадочных реакций и их практическое использование. 13. Иммунологическое распознавание. Роль антигенов МНС в иммунологическом распознавании. Рестрикция иммунного ответа. Факторы, определяющие его индивидуальность. 14.Лекарственная профилактика и терапия аллергии (воздействие на иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую стадии). 15. Понятие о клеточном цикле. Общие механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль. 16. Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. 17. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени. 18.Подходы к химиотерапии и иммунотерапии опухолей. Повышение антибластомной резистентности организма с помощью лекарственных средств. |