Экзамен по ветеринарной паразитологии. Паразитология экз июнь 2022. 1. Учение академика Павловского Е. Н. о природной очаговости инвазионных болезней. Характеристика природноочаговых болезней
 Скачать 71.23 Kb.
|
|
1. Учение академика Павловского Е.Н. о природной очаговости инвазионных болезней. Характеристика природно-очаговых болезней. Сущность теории о природной очаговости болезней: «Возбудители ряда заболеваний, как и любые другие биологические виды, возникли и существуют в природе не зависимо от человека, циркулируют среди диких животных, а следовательно являются компонентами естественных биогеоценозов». Природный очаг - территория, на которой происходит непрерывная циркуляция возбудителя определенной болезни среди животных с помощью живых переносчиков; Особенности природно-очаговых заболеваний: 1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; 2) резервуаром возбудителя служат дикие животные; 3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами. Компонентами природного очага: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные — резервуары; 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Структурные элементы очага: 1. Участки стойкого сохранения возбудителя – ядро очага. 2. Участки выноса возбудителя – поля эпизоотии (эпидемии). 3. Участки постоянно свободные от возбудителя. Циркуляция возбудителей природно-очаговых болезней может происходить как с участием переносчиков (природно-очаговые трансмиссивные болезни), так и без участия переносчиков (природно-очаговые нетрансмиссивные болезни). В зависимости от круга хозяев паразита все паразитарные заболевания делятся на: 1. Зоонозы – болезни свойственные только животным(малярия птиц); 2. Антропозоонозы – возбудители болезни поражают как животных, так и человека (таёжный энцефалит). 3. Антропонозы – болезни, свойственные только человеку. Классификация природных очагов 1. По количеству хозяев Моногостальный. Резервуаром является один вид животных. Формируется в тех случаях, если возбудитель адаптирован только к одному виду хозяев или на определенной территории не обитают др. виды животных, которые могут быть хозяевами паразита (природный очаг африканского трипаносомоза, резервуар - антилопы ). Полигостальный. Резервуаром являются несколько видов животных (природный очаг клещевого энцефалита, резервуары - птицы, млекопитающие ). 3. По количеству переносчиков Моновекторный. Возбудители передаются только одним видом переносчиков. Определяется видовым составом переносчиков в конкретном биоценозе (в определенном очаге таежного энцефалита обитает только один вид иксодовых клещей). Поливекторный. Возбудители передаются различными видами переносчиков. (ПО туляремии - переносчики: различные виды комаров, слепней иксодовых клещей). 2. Понятие о геогельминтозах и биогельминтозах. Организация мер борьбы с этими заболеваниями на примере фасциолеза КРС и аскариоза свиней. Если возбудитель развивается с участием промежуточного хозяина (непрямой путь), его называют биогельминтом, а вызываемую им болезнь- биогельминтозом, без промежуточного хозяина (прямой путь) - геогельминтом и геогельминтозом. К биогельминтозам относятся: все трематоды, цестоды, и некоторые нематоды, а к геогельминтозам относятся только нематоды. Фасциолез — заболевание, из группы трематодозов, характеризуется поражением печени и желчевыделительной системы. Возбудители: Fasciola hepatica — печеночная двуустка и F. Gigantica — гигантская двуустка (биогельминты). Основные меры профилактики для животных — смена пастбищ, борьба с промежуточными хозяевами паразитов (моллюсками) и иные ветеринарно-санитарные меры. Аскариды развиваются без участия промежуточного хозяина. Источник инвазии — зараженные аскаридозом свиньи. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой загрязненных яйцами аскарид. Во всех неблагополучных по аскаридозу свиней хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания свиней, специализации и в зависимости от климато географических условий. 3. Объем и содержание ветеринарной паразитологии. Паразитология - комплексная наука, изучающая систематикуку, морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимодействия между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитом; методы борьбы с паразитическими организмами. Различают общую, медицинскую, агрономическую, ветеринарную, паразитологию. Общая паразитология изучает теоретические основы паразитологии, взаимоотношения живых существ, систематику паразитических организмов, патогенез при паразитарных заболеваниях, принципы лечебно-профилактических мероприятий и др. Предметом изучения медицинской паразитологии являются в основном те организмы, которые вызывают заболевания у людей. Агрономическая паразитология исследует паразитарных гельминтов, простейших и членистоногих, культурных растений и разрабатывает меры борьбы с ними. Ветеринарная паразитология изучает паразитарные организмы и вызываемые ими заболевания у животных, разрабатывает методы борьбы с этими организмами и профилактики заболеваний. Она относится к зоопаразитологии и включает: протозоологию - науку о паразитах простейших и вызываемых ими заболеваниях; гельминтологию - науку о гельминтах и вызываемых ими болезнях; арахнологию - науку о паразитических паукообразных; энтомологию - науку о насекомых как возбудителях заболеваний и переносчиках возбудителей инфекционных и инвазионных болезней. Цель ветерной паразитологии - наиболее полное изучение паразито-хозяенных взаимоотношений (с точки зрения определения степени патогенности паразитов и патологии хозяина), совершенствование методов профилактики и лечение инвазионных болезней животных, искоренение наиболее опасных антропозоонозов и эконом значимых заболеваний дом жив-х. 4. Сущность паразитизма и хищничества. Хищничество - способ добывания пищи и питания животных (редко грибов и растений), когда они ловят, умерщвляют и поедают других животных. Хищничество - весьма распространенный тип межвидовых отношений, связанный с активным поиском и энергичными способами овладения сопротивляющейся и убегающей добычей. Для него характерно наличие разнообразных экологических адаптации как у хищника (быстрота реакции, скорость, хорошее развитие нервной системы, органов чувств и др.), таки у жертвы (покровительственная окраска, инстинкты затаивания, обманного поведения, использование убежищ, наличие панциря, шипов и т. д.). Паразитизм -- такая форма взаимоотношений между организмами разных видов, при которой один организм (паразит) использует другой (хозяина) в качестве постоянной или временной среды обитания и источника пищи. Паразитизм в отличие от хищничества характеризуется более узкой специализацией видов. В силу того, что хозяин обеспечивает паразиту не только пищу, но и защиту, микроклимат, хорошая приспособленность паразита к особенностям организма хозяина является определенной гарантией eго успеха при размножении и оставлении потомства. Паразиты используют в пищу организм хозяина постепенно, сохраняя жизнь жертвы до окончания своего жизненного цикла. Характерной особенностью паразитов является редукция у них некоторых органов (например, пищеварительной системы, органов чувств, конечностей у животных, корней, стебля, листьев или даже всех вегетативных органов у растений) или усложнение других (половой системы, органов прикрепления). С развитием паразитических свойств возрастает специализация паразита, сужается круг его хозяев. 5. Роль гельминтов в патологии животных. Гельминты, как паразиты любой другой природы, являются, прежде всего, чрезвычайными биологическими раздражителями для организма животных (и человека) чужеродным для них телом. Вследствие этого организм животных непременно вырабатывает против гельминтов целый ряд защитных реакций, развивающихся под контролем центральной нервной системы и сводящихся к сенсебилизации. Реакция на вселившихся гельминтов зависит от устойчивости к ним организма животных, патогенности паразитов и интенсивности инвазии. Патогенное воздействие гельминтов начинает проявляться уже с первых моментов вселения их личинок в организм животного и сводится к следующему: Личинки гельминтов, внедряясь в живые ткани животных, естественно, травмируют и нарушают их целостность и вызывают в них патологические изменения. Во время миграции личинки гельминтов разрывают кровеносные и лимфатические капилляры, «открывают ворота» инфекции и вызывают геморрагии. При скоплении в больших количествах гельминты своей массой могут вызывать закупорку органов (кишечника, бронхов) и разрыв их стенок. Хитиновым вооружением ротового аппарата некоторые гельминты (стронгилиды, анкилостомиды) наносят многочисленные ранения на слизистой оболочке кишечника, вызывая геморрагическую диарею. Продукты жизнедеятельности гельминтов (секреты, экскреты) действуют токсически на организм животных, вызывая нередко серьезные нарушения функции центральной нервной системы. Питаясь содержимым кишечника, некоторые виды гельминтов (цестоды, аскариды) «отнимают» тем самым пищу у своих хозяев, т.е. у животных.. Под влиянием перенесенных заболеваний при плохих условиях содержания, при длительном неполноценном кормлении, недостатке в кормах витаминов (особенно витамина А), минеральных веществ и микроэлементов резистентность у животных к гельминтозам снижается, и эти заболевания протекают более тяжело и чаще с летальным исходом. При относительно удовлетворительных условиях содержания и кормления патогенное воздействие гельминтов на организм животных снижается, и гельминтозы протекают у них субклинически (латентная форма) и в форме гельминтоносительства. Последнее имеет весьма серьезное значение в эпизоотологии гельминтов, потому, что гельминтоносители, как и явно больные, являются источником гельминтозных заболеваний в хозяйствах. 6. Хозяева паразитов (дефинитивный, промежуточный, дополнительный, резервуарный). Локализация гельминтов в организме хозяина. Хозяин паразита -это организм, который обеспечивает паразита жильем и пищей. В зависимости от стадии развития паразита хозяева бывают: дефинитивные (основные, окончательные) - в их организме обитает половозрелая форма паразита и проходит его половое размножение (например, человек - для вооруженного цепня, малярийный комар - для возбудителей малярии); промежуточные - в их организме обитает личиночная стадия паразита или проходит его бесполое размножение (например, свинья - для вооруженного цепня, человек - для возбудителей малярии); дополнительные, или вторые промежуточные хозяева (например, рыбы для кошачьего сосальщика); резервуарные - в их организме идет накопление инвазионных стадий паразита без его развития (например, хищные рыбы для лентеца широкого, дикие грызуны для лейшманий). По локализации у хозяина: • эктопаразиты - обитают на покровах тела хозяина (вши, блохи); • эндопаразиты - обитают внутри организма хозяина: а) внутриклеточные (малярийные плазмодии); б) внутриполостные (гельминты кишечника); в) тканевые (трихинелла); г) внутрикожные (чесоточный клещ). 7. Вклад отечественных ученых в развитие паразитологической науки. Паразитология как наука сформировалась в XIX столетии. С этого времени началось изучение жизненных циклов гельминтов (экспериментальная паразитология). Однако паразитологические исследования, проводимые отечественными учеными до Октябрьской революции, были малочисленными и разрозненными. В Советском Союзе сформировались четыре научные школы паразитологов - академика К. И. Скрябина, академика Е. Н. Павловского, профессора В. Л. Якимова и профессора В. А. Догеля. Академик К. И. Скрябин (1878-1972) создал научную гельминтологическую школу, объединяющую научных работников исследовательских учреждений, преподавателей учебных заведений и специалистов - производственников ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профиля. Эта школа проводит всесторонние исследования гельминтов и вызываемые ими заболевания (гельминтозы), разрабатывает и проводит профилактические и оздоровительные противогельминтозные мероприятия. Организатор гельминтологической школы в СССР разработал учение о девастации (полное уничтожение возбудителей гельминтозов и других инвазионных болезней). Академик Е. Н. Павловский (1884-1965) -основоположник школы, изучающей проблемы общей паразитологии. Он создал учение о природной очаговости трансмиссивных болезней. Профессор В.Л.Якимов (1870-1940) создал ветеринарную протозоологическую школу, которая изучает паразитических простейших (пироплазмиды, кокцидии, жгутиковые и токсоплазмы), разрабатывает меры борьбы с вызываемыми болезнями животных. Организатор школы описал большое число новых видов - возбудителей трипаносомозов, кокцидиозов и пироплазмидозов сельскохозяйственных животных, опубликовал свыше 500 научных работ, в том числе несколько монографий. Профессор В. А. Догель (1882-1955) -основоположник эколого-паразитологической школы, выясняющей зависимость инвазированности животных от условий внешней среды и физиологического состояния организма хозяев. Создатель данной школы разработал методику паразитологического вскрытия рыб, организовал изучение паразитов этого вида животных в стране. 8. Причины возникновения токсикозов при гельминтозах животных. Продукты жизнедеятельности гельминтов (секреты, экскреты) действуют токсически на организм животных, вызывая нередко серьезные нарушения функции центральной нервной системы. К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). 9.Токсоплазмоз животных. Эпизоотология, диагностика. Токсоплазмидозы - инвазионные заболевания животных, а также человека, вызываемые простейшими из сем. Toxoplasmidae. Ветеринарное и медико-санитарное значение имеют токсоплазмоз и безноитиоз. Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. К токсоплазмозу восприимчивы все виды домашних и все почти виды диких животных. Токсоплазмозом болеет и человек. Из организма животпых токсоплазмы выделяются со слюной, истечениями из носа, глаз, половых органов, с молоком, мочой и фекалиями. Источником возбудителя токсоплазмоза могут быть дефинитивные хозяева - кошки и другие плотоядные, в организме которых токсоплазмы размножаются в кишечнике, половым путем, с образованием ооцист, промежуточные хозяева (домашние и дикие животные), в организме которых токсоплазмы находятся в пролиферативной стадии. Последние в виде трофозоитов выделяются со всеми экскретами и могут заражать других животных. Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки (наличие абортов, мертворождение или рождение нежизнеспособного молодняка, уродства и т. д.). Кровь от абортированных животных или подозреваемых по другим признакам на токсоплазмоз направляют в ветеринарную лабораторию для исследования по РСК, проводят микроскопию окрашенных мазков из органов и ставят биопробу на мышах. Кроме того, исследуют пробы фекалий кошек по методу Фюллеборна на наличие ооцист изоспор. Лечение не разработано. 10.Криптоспоридиоз телят, методы диагностики и меры борьбы. Криптоспоридиоз - (Cryptosporidiosis) это зооантропонозная болезнь многих видов животных и человека, и является чрезвычайно широко распространенной среди ранних постнатальных гастроэнтеритов у телят патологией, которая протекает с острым и подострым течением и вызвана паразитированием простейших из рода Cryptosporidium. Диагностика криптоспоридиоза телят проводится с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, паталогоанатомических изменений. Окончательный диагноз устанавливается обнаружением ооцист возбудителя в фекалиях (не позже 4-6 суток после отбора). Самым эффективным методом копроскопической диагностики криптоспоридиоза КРС является метод окрашивания мазков по Кестеру. Данный метод оказался на 29,6% эффективней сравнительно с методом Циля-Нильсена, и на 48,3% метода Гимзы. Профилактика криптоспоридиоза состоит в создании оптимальных условий кормления и содержания сухостойных коров и телят, тщательной и регулярной уборке помещений, вывозе навоза. Дезинвазию помещений проводят 5%-м раствором аммиака и 10%-м раствором формалина. На криптоспоридии пагубно влияют высушивание и обжигание открытым огнем в помещении, где содержат животных. 11.Саркоцистозы животных. Биология развития возбудителя и меры борьбы. Саркоцистоз (Sarcocystosis) - протозойная болезнь сельскохозяйственных и диких животных, а также и человека, характеризующаяся истощением, анемией, снижением молочной продуктивности, абортами и нередко гибелью при высокой интенсивности инвазии и бессимптомным течением при хронической форме. Вызывается специфическими видами Sarcocystis. Биология развития возбудителя. Особенностью биологии саркоцист является то, что в кишечнике дефинитивных хозяев (собака, кошка) происходит гаметогония и спорогония, а в мышцах промежуточных - мерогония. Гаметогония и спорогония в кишечнике плотоядных длится 9... 14 дней, а выделение зрелых ооцист происходит 30 дней и больше. Из спороцист, проглоченных животными, в кишечнике освобождаются спорозоиты, которые проникают в кровеносные сосуды, и там происходит два последовательных процесса мерогонии. Мерозоиты последней генерации с кровью проникают в мышцы, и там образуются мышечные цисты - саркоцисты. Процесс деления внутри цист заканчивается через 2,5...3 месяца, образовавшиеся мерозоиты - инвазионные для плотоядных. Меры борьбы и профилактика. Нельзя допускать бродяжничества свиней, овец, крупного рогатого скота по территории населенных пунктов, а также выпасать их на пастбищах, загрязненных фекалиями собак. Приотарных и других служебных собак исследуют на саркоцистоз трехкратно с интервалом 1...2 дня. Собак, выделяющих ооцисты саркоспоридий, изолируют. 12.Эймериоз телят. Методы диагностики, лечебно-профилактические мероприятия. Основными возбудителями эймериоза (кокцидиоза) крупного рогатого скота являются Eimeria zurni, Е. smithi, Е. ellipsoidalis, Е. bukidnonensis из сем. Eimeriidae. Возбудители этого протозойного заболевания локализуются в кишечнике (чаще в толстом отделе) крупного рогатого скота, а также буйволов и зебу. Болеет в основном молодняк до года.\ Диагноз. Для постановки клинического диагноза ветврачи могут использовать методы Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова или Хренова. Каждый из этих тестов способен выявить ооцисты, что позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение. Лечение. Больным назначают норсульфазол, сульфадимезин или фталазол. Лечение такими средствами ведется в течение 4-5 дней. Препараты разбавляют в молоке с соблюдением пропорции 30 мг на каждый килограмм веса теленка. Процедуру проводят трижды за сутки. Профилактический прием медикаментов. Для предотвращения инвазии скот можно периодически пропаивать сульфадимезином или норсульфазолом. Курс профилактического приема составляет 5 дней, после чего делается 3-дневный перерыв и снова идет 5 дней приема лекарства. 13.Биология развития возбудителей фасциолезов животных, патогенез. Биология возбудителя. Являясь биогельминтами фасциолы развиваются с участием двух хозяев—дефинитивного и промежуточного. Основным хозяином являются жвачные животные. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски различных видов. Трематоды откладывают яйца, которые в организме животного транзитом проходят через кишечник и с фекалиями попадают во внешнею среду. За 10-20 дней в яйце на влажном субстрате при температуре 12-10 градусов формируется личинка-мирацидий. Выйдя из яйца мирацидий начинает плавать в воде, где и попадает в промежуточного хозяина, где и происходит его бесполое размножение (стадии спороциста, редия, церкарий) на все эти стадии у паразита уходит 2-2,5 месяца. Затем зрелые церкарии покидают тело молюска, и плавая в воде быстро инцистируются, превращаясь при этом в адолескарий. В дальнейшем адолескарии используя клейкий секрет прикрепляются к траве где сохраняются до окончания пастбищного периода животных. Животные заражаются на пастбище заглатывая цисты. В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и через стенку кишечника брюшную полость, капсулу и строму печени мигрируют в желчные ходы. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5-4,5 месяца. Фасциола в печени домашних животных может жить до 4-5лет и более. Патогенез. При миграции фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткань, нарушая в ней кровообращение. Одновременно занося в печень имеющуюся в организме микрофлору. Растущие паразиты давят на ткани, раздражая и травмируя шипами кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда разрывают желчные протоки печени, выделяя при этом токсины, которые способствуют развитию аллергии в организме животного. Основные патологофизиологические, биохимические и функциональные изменения при фасциолезе в первую очередь происходят в печени и уже только после этого происходят нарушения в деятельности других органов и систем организма животного. В зависимости от интенсивности инвазии, резистентности организма животного и стадии болезни при проведении исследования крови отмечаем снижение количества эритроцитов, гемоглобина, кальция и фосфора, при одновременном повышение количества билирубина и что наиболее характерно для инвазионных заболеваний — отмечаем эозинофилию. В период миграции фасциол в печени происходит активизация находящихся в печени споровых бактерий. Вызывая при этом «черную болезнь» — некротический гепатит. 14.Франсаилез КРС ФРАНСАИЕЛЛЕЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА – остро протекающее заболевание, вызываемое Francaiella colchica из сем. Babesiidae. Возбудитель.В крови больных животных паразитов обнаруживают в виде овальных, кольцевидных и грушевидных форм. В эритроцитах занимают центральное положение. Парные грушевидные формы лежат, как правило, под тупым углом, они более овальные, чем пироплазмы, и их груши напоминают оправу очков. Величина франсаиелл 2-2,8 мкм. При окраске по Романовскому - Гимза обнаруживают одну хроматиновую массу. Зараженность эритроцитов при франсаиеллезе не более 4-5%. Жизненный цикл. Франсаиеллы в организме крупного рогатого скота размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. При питании клещей на животных франсаиеллы попадают к ним с кровью. Попав в кишечник клеща, франсаиеллы размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки, при откладке яиц последней пироплазмы и попадают через яйцо потомству клеща. Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, линяют (превращаются в нимфу, имаго) и заражают скот франсаиллезом. Эпизоотологические данные. Франсаиеллезом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. При стойловом содержании животных возможны отдельные случаи заболеваний, если в помещения заносятся клещи с травой. На долголетних культурных пастбищах, а также на высокогорных (выше 900-1200 м над уровнем моря) клещипереносчики отсутствуют. В зонах распространения клеща Boophilus calcaratus возбудитель франсаиеллеза чаще встречается в виде смешапной инвазии с возбудителем франсаиеллеза - F. colchica (паразитоценоз). Клинические признаки. При заражении через клещей инкубационный период при франсаиеллезе в среднем 2 недели. Затем заболевание проявляется высокой температурой - до 40-41,8° и общим угнетением. Гемоглобинурия появляется на 4-5-й день температурного подъема. При этом заболевании развивается анемия, желтушность слизистых, кровоизлияния на них и расстройство сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением исследований мазков крови. При взятии мазков крови необходимо иметь в виду, что при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5 –й день после подъема температуры тела. В первые дни болезни паразитов обнаруживают в мазках из пунктата лимфатических узлов и паренхиматозных органов. Лечение.С лечебной целью применяют следующие препараты: азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (0,0035 г/кг); димидин (имидокарб) – внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного; гемоспоридин – 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно; флавакридин (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида. Профилактика. Создание долголетних культурных пастбищ, при выпасе на заклещованных пастбищах животных обрабатывают (купают в ваннах или опрыскивают) акарицидными препаратами один раз в 7 дней. Азидин или беренил с профилактической целью применяют один раз в 12 дней. 15. Тейлериоз Тейлериоз - заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемое Theileria annulata сем. Theileriidae. Этиология. Эритроцитарные формы возбудителя болезни размножаются в организме восприимчивого животного, при этом не вызывая у него ни каких клинических признаков болезни, но обладают способностью заражать клещей. При исследовании крови зараженных животных находим преобладание округлых паразитов, при котором соотношение вытянутых паразитов к округлым колеблется от 1:3,38 до 1: 6,56. Размер округлых форм паразита — 0,6-1,8мкм, овальных -0,7-1,8, грушевидных – 0,7-1,1.7, палочковидных -0,8-2,3 и запятовидных- 0,9-2,3мкм. Цикл развития. Тейлерии в организме животных и клещей проходят сложный цикл развития. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявляются и в слюной железе не питавшихся имаго. Клинические признаки. При заражении животных на пастбище через клещей инкубационный период 9-19 дней. При выпасе животных на заклещоваппых пастбищах заболевание проявляется на 12-21 день, а иногда и позднее. Болезнь протекает остро или подостро. При остром течении заболевание проявляется увеличением регионарных лимфатических узлов, которые на ощупь плотные, болезненные и хорошо прощупываются. В это же время повышается температура тела до 40-41* и выше. В первые дни повышения температуры слизистые конъюнктивы и носа гиперемированы, иногда с кровоизлияниями, а через 2-3 дня они становятся бледными, с желтушным оттенком и точечными или разлитыми кровоизлияниями. С повышением температуры тела общее состояние становится угнетенным, аппетит понижен или отсутствует, резко снижается удой. Перистальтика кишечника усилена, появляется понос со слизью и нередко с кровью. При остром течении лихорадка постоянная и держится 6-8 дней. К концу этого периода животные сильно истощены, не реагируют на окружающее. На 6- 8-й день температура резко падает и животные погибают. При подостром течении тейлериоза заболевание проявляется также увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела до 40-41°, которая держится 2-3 дня, а затем снижается до нормы. Через 2-3 дня температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится до конца болезни. Слизистые вначале слегка покрасневшие, анемия их развивается медленнее и более выражена на 5-й день и позднее. Животное больше лежит, закидывает голову набок, стонет и, если не своевременно принимаются меры лечения, погибает от нарастающей слабости сердца. Продолжительность болезни 12-25 и более дней. Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Видимые слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, пульпа размягчена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена, дряблая с кровоизлияниями под капсулой. Слизистая оболочка сычуга утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта точечными или разлитыми кровоизлияниями и язвами диаметром 2-12 мм. Диагноз ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические данные (наличие подобных заболеваний в прошлом, клещей-переносчиков, сезонность, восприимчивость животных), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения, микроскопируют мазки. Последние в первые дни болезни берут из пунктата лимфатических узлов, а в последующие дни из крови. Тейлериоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза. Лечение. Больное животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легкопереваримых кормов. Рекомендован к применению противомалярийный комплексный препарат АБП (акрихин в сочетании с бигумалем и плазмоцидом): суточная доза 1,1 г (0,5 г акрихина, 0,5 г бигумаля и 0,1 г плазмоцида) на 100 кг массы животного при даче внутрь. Препарат применяется 1 раз в сутки в течение 5-8 суток. Обязательно симптоматические средства: внутрь кофеин 3,0-5,0 г, фталазол 10,0 г, хлористый кобальт 50 мг, сернокислая медь 500 мг один раз в день, витамин В12 300-500 мкг внутримышечно один раз в 2-3 дня. Профилактика. Полноценное кормление животных в зимний и летний периоды. Выпас на долголетних культурных пастбищах, а там, где это экономически оправдано,- стойлово-лагерное содержание животных. Систематическая борьба с клещами на животных и в скотных дворах акарицидными препаратами. 16.Кокцидиоз Кокцидиозы- протозойные болезни, возбудителями которых являются простейшие из отряда кокцидий (Сосcidia). У скота и птицы кокцидий паразитируют преимущественно в эпителиальных клетках кишечника. Некоторые виды этих паразитов способны поражать печень кроликов (Eimeria stiedae). Возбудители кокцидиозов сельскохозяйственных животных относятся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae и двум родам -Eimeria и Jsospora. Заболевания называют по названию рода возбу дителей - Eimeria - эймериоз, Jsospora - изоспороз. Цикл развития. Кокцидии имеют сложный цикл развития. Паразит в одной из стадий развития проникает в эпителиальные клетки, где он растет, а затем множественным делением дает мелкие дочерние клетки. Последние вновь заражают эпителиальные клетки и повторяют свое множественное размножение. Такое бесполое размножение сменяется половым процессом. В это время у кокцидии образуются мужские и женские половые клетки. Мужские сливаются с женскими, в результате чего образуется так называемая ооциста. Она имеет двухконтурную оболочку и зернистую протоплазму. В таком виде ооциста выбрасывается с калом во внешнюю среду. Во внешней среде паразит проходит дальнейшее свое развитие, где и происходит его созревание до инвазионной (заразительной) стадии. Под действием света, тепла и влаги в ооцистах образуются споры, а в спорах - спорозоиты. Такие созревшие ооцисты и могут заражать животных. При попадании в организм животного оболочки ооцисты в кишечнике разрушаются, освобождаются спорозоиты, а последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся поносами. У каждого вида животных паразитируют определенные виды кокцидий, которые являются строго специфическими паразитами только своих хозяев. Следовательно, кокцидии, паразитирующие, например, у кролика, могут вызывать заболевания только у этих животных, других животных кокцидии кроликов не заражают. Признаки болезни. Кокцидиоз протекает остро. Скрытый период болезни 14-21 день. Заболевание начинается расстройством пищеварения. Кал жидкий, нередко с прожилками крови. Аппетит отсутствует или ослаблен. В тяжелых случаях кровавый понос, высокая температура. Общее угнетение, быстрое исхудание животного, непроизвольное выделение кала. Жвачка прекращается. Смерть может наступить на 5-12-й день. У телят болезнь протекает в тяжелой форме и, если не лечить, может вызвать большой процент смертности. Взрослые животные болеют реже, как правило, они являются кокцидионосителями. Диагностика кокцидиозов при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллеборна), а также люминесцентной микроскопии; посмертно - при вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и исследовании соскобов из пораженных органов. Кокцидиоз следует дифференцировать от гельминтозов. Яйца многих гельминтов и ооцист кокцидий сходны по форме, окраске, но резко отличаются по величине (ооцисты в несколько раз мельче яиц паразитических червей). Диагноз ставят при обнаружении в кале ооцист кокцидий, учитывая при этом клинические признаки болезни. Лечение. Животных изолируют. Дезинфицируют помещения щелоком (едкий раствор золы). Из лечебных препаратов применяют Байкокс (2,5 ил и 5%) в качестве суспензии для пероральной дачи. Стоп-кокцид или Толтарокс применяют животным перорально индивидуально с помощью шприца-дозатора. В случае появления осадка емкость с суспензией перед использованием следует тщательно встряхнуть. В неблагополучных по кокцидиозу хозяйствах для достижения максимального профилактического эффекта и снижения количества ооцист, выделяемых во внешнюю среду, препарат следует назначать восприимчивым животным до появления в стаде первых клинических признаков заболевания. Профилактика. Телят содержат изолированно от молодняка прошлых лет и коров. Ежедневно телятник очищают от навоза и меняют подстилку. Один раз в неделю моют полы крутым кипятком с добавлением каустической соды, кормушки и водопойные ведра ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики перекапывают и засыпают слоем песка. Телят выпасают на сухих пастбищных участках, где не выпасались больной молодняк и взрослое поголовье. Организуют, там где возможно, смену выпасов один раз в 7 дней. 17. Безноитиоз КРС Безноитиоз - остро, подостро и хронически протекающее заболевание, вызываемое простейшим - Besnoitia besnoiti. Возбудитель.Безноитип в начале острого периода болезни, особенно при повышении температуры тела, обнаруживают в мазках из крови больных животных в виде трофозоитов. Форма их овальная, грушевидная, серповидная и банановидная. Цитоплазма трофозоитов окрашивается по Ромаповскому-Гимза в голубой цвет, а ядро в темно-красный. Величина трофозоитов 5-9 мкм в длину и 2-5 мкм в ширину. Через 2-3 недели после заражения при безноитиозе образуются белые или желтовато-белые цисты величиной с булавочную головку или просяное зерно. Их можно увидеть невооруженным глазом на склере глаза, на слизистой оболочке носа и конъюнктиве глаз. При убое животных цисты обнаруживают в коже, в подкожной клетчатке, в мышечных фасциях и в лимфатических узлах. Жизненный цикл. Развитие безноитий изучено недостаточно. Многие исследователи полагают, что этот паразит размножается в кровеносной и лимфатической системах путем прямого деления, а затем и образования цист в различных органах и тканях. Эпизоотологические данные. Болеет крупный рогатый скот старше шести месяцев. Источник инвазии - больные или переболевшие животные. Переносчики возбудителя - кровососущие насекомые - слепни. По-видимому, заражение животных возможно и алиментарно, через загрязненную цистами безноитий воду и корма. Чаще безноитиоз наблюдают в летние жаркие месяцы, в период лёта кровососущих насекомых. Патогенез. При размножении в крови и лимфе паразиты образуют токсические продукты их жизнедеятельности, которые и воздействуют на нервную и сосудистую системы организма. Такое воздействие и приводит к общему угнетению. В дальнейшем безноитий током крови и лимфы заносятся во все органы и ткани животного и начинают размножаться в соединительнотканных клетках - гистиоцитах, где впоследствии и образуются цисты. Иммунитет. После переболевания животных возникает нестерильный иммунитет. Механизм иммунитета недостаточно изучен. Клинические признаки. Инкубационный период 6- 10 дней, у отдельных животных он может быть более продолжительным (30-45 дней). Болезнь проявляется повышением температуры тела до 40-41,5°. Пульс и дыхание учащенные, аппетит и жвачка отсутствуют или понижены. У больных появляется светобоязнь, животные стоят в тени. Волосяной покров теряет блеск в области ягодиц, конечностей, шеп, боков и живота. В этих местах кожа припухает, на ощупь теплая и мягкая. Появляется понос. Стельные коровы абортируют. Лимфатические узлы увеличены, плотны и болезненны. На склере и роговице беловатые цисты величиной с просяное зерно. Слизистая носа гиперемирована и также усеяна цистами. При сильном поражении развивается прогрессирующий ринит. Этот острый период длится 5-10 дней. В дальнейшем заболевание принимает хронический характер и тянется месяцами. Болезнь может поражать до 20% стада, а смертность достигает 10%. Патологоанатомическпе изменения. Трупы павших животных истощены. На коже, в местах, где былп отеки, имеются облысевшие места. При снятии кожи резко выступают подкожные отеки в области подгрудка, брюшной полости, мошонки и конечностей. В коже (на разрезе), в подкожной клетчатке, у быков на разрезе семенников, а также на склере глаз, слизистых оболочках носоглотки и трахеи видны цисты в виде беловатых узелков величиной с просяное зерно. Лимфатические узлы увеличены, плотны, бугристы и отечны. Печень увеличена, глинистого цвета, перерождена. Остальные органы без видимых изменений. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В острый период болезни обязательно исследуют мазки крови. При хроническом течении болезни для гистологического анализа в лабораторию посылают кусочки отечной или бугристой кожи или мазки, приготовленные из цист. Лечение разработано недостаточно. Положительные результаты получены при применении наганина внутривенно в виде 10%-го раствора в дозе 20 мг/кг. Эффективным является парентеральное введение пролонгированных антибиотиков тетрациклинового ряда. Курс лечения — 4 — 5 инъекций с интервалом 3 дня. Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по безноитиозу, весной, перед выгоном скота на пастбище, всех животпых осматривают, и при обнаружении клинических признаков изолируют их и выбраковывают. В местах распространения безноитиоза в летние месяцы с появлением клещей и кровососущих насекомых животных опрыскивают акарицидными и инсектицидными препаратами согласно инструкции. |