29 Хроническое легочное сердц
 Скачать 205.36 Kb.
|
|
29 Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающие на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру функцию легких, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов. 5.2. Этиология По этиологической классификации • заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие); • заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.); • заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА). Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС. 5.3. Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г) По степени компенсации: • компенсированное; • декомпенсированное. По происхождению: • васкулярный генез; • бронхолегочный генез; • торакодиафрагмальный генез. 5.4. Патогенез хронического легочного сердца В развитии ХЛС выделяют 3 стадии: • прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения; • гипертрофия правого желудочка; • правожелудочковая сердечная недостаточность. В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии . Основные патогенетические механизмы: • Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушение вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция). • Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия. • Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2a, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты). • Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе. • Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией. • Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию. • Развитие бронхопульмональных аностомозов. • Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах. • На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции. Основные патогенетические механизмы развития хронического легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка. 5.5. Клиническая картина Клинические проявления ХЛС включают симптомы: • основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС; • дыхательной недостаточности; • сердечной (правожелудочковой) недостаточности. 5.5.1. Жалобы • Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке • Стойкая тахикардия. • Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. • Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением. • Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения. 5.5.2. Объективные признаки • Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты); • Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе). • Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). • Отеки нижних конечностей • Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс • Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка). • Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим. • Глухость тонов сердца. • Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза). • Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов. 5.5.3. Лабораторные данные В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ. В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. 5.5.4. Рентгенологические признаки • Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции. • Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении. • Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении. • Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции. • Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии. 5.5.5. Электрокардиографические признаки Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца. 5.5.6. Эхокардиогарфичекие признаки • Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см). • Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см). • Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов. • «Д»-образная форма правого желудочка. • Трикуспидальная регургитация. Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26-30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии: I - 31-50 мм рт.ст.; II - 51-75 мм рт.ст.; III - 75 мм рт.ст. и выше. 5.5.7. Морфологические признаки • Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм). • Увеличение массы правого желудочка: более 70 г у мужчин, более 60 г у женщин. • Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6). • Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана. 5.6. Лечение Основные принципы лечения больных ХЛС: • Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких. • Медикаментозное снижение легочной гипертензии. • Лечение правожелудочковой недостаточности. На всех этапах течения ХЛС патогенетическим методом лечения служит длительная Антагонисты кальция назначают нифедипин * адалат*, дилтиазем - * исрадин * верапамил Нитраты * нитросорбид . Ингибиторы АПФ. Назначают каптоприл (капотен*) рамиприл Простагландины - введения, так как простагландин Е1 Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора. Диуретики , лазикс*, 29. Современная классификация пневмоний. Пневмония тяжелого течения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения. 30. Клиника и диагностика пневмоний тяжелого течения. Показания к госпитализации. Лечение пневмоний тяжелого течения. Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физикальном и рентгенологическом исследованиях, а также лихорадочной реакцией, интоксикацией СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДЫ ПНЕВМОНИИ: Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная) Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная) Аспирационная пневмония Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает вне стационара диагностирована в первые 48 ч от момента госпитализации развилась у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода или отделениях длительного медицинского наблюдения ≥14 сут ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает спустя 48-72 ч после госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает при массивной аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел на фоне эпилепсии, алкоголизма, ОНМК и других неврологических заболеваний, при нарушениях глотания, рвоте, наличии назогастрального зонда и т. д. ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ИММУНОДЕФИЦИТА характерны для онко-гематологических больных получающих иммуносупрессивную или химиотерапию больных в посттрансплантационном периоде наркоманов пациентов с ВИЧ-инфекцией ЭТИОЛОГИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ Streptococcus pneumonia Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Staphyloccus aureus Klebsiella pneumonia Pseudomonas aeruginosa ЭТИОЛОГИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ Staphyloccus aureus Streptococcus pneumonia Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Proteus mirabilis Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Aspergillus, Candida Pneumocystis carinii ЭТИОЛОГИЯ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ Анаэробные возбудители Porphyromonas gingivalis Prevotella melaninogenica Fusobacterium nucleatum Спирохеты Анаэробные стрептококки ЭТИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНОЙ ПНЕВМОНИИ Цитомегаловирус Pneumocystis carinii Грибы ВИЧ-ассоциированные пневмонии Pneumocystis carinii Streptococcus pneumonia Haemophilus influenza Контаминация материала Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ Ингаляция инфекционных аэрозолей Аспирация Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки ЖАЛОБЫ лихорадка кашель одышка отделение мокроты боль в груди немотивированная слабость утомляемость сильное потоотделение по ночам ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Пальпация – усиление голосового дрожания Перкуссия - укорочение (тупость) над пораженным участком легкого Аускультация – локально бронхиальное или жесткое дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ Общий анализ крови Лейкоцитоз > 11х109/л Неблагоприятные прогностические признаки: лейкопения < 3х109/л или лейкоцитоз > 25х109/л Биохимические анализы крови общий белок, белковые фракции, АсТ, АлТ, ЛДГ, СРБ, фибриноген, креатинин, мочевина, азот мочевины Содержание электролитов МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: посев крови дважды (до назначения антибиотиков) при наличии продуктивного кашля – бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и ее посев ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ Уровень РО2 <60 мм рт. ст. - прогностически неблагоприятный признак ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Общее тяжелое состояние больного (цианоз, гиперпирексия, спутанность или угнетение сознания) ЧДД >30 в мин. Нестабильная гемодинамика (тахикардия, артериальная гипотензия) Почечная недостаточность Лейкоцитоз более 20х109/л или нейтропения, анемия (Hb <90 г/л) Наличие двустороннего или многодолевого поражения, плеврита, абсцедирования Сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, гепатиты, нефриты, сахарный диабет, алкоголизм или токсикомания) Неэффективность амбулаторного лечения в течение 3-х дней Социальные показания CURB-65 Confusion – нарушения сознания Urea nitrogen – азот мочевины >7,0 ммоль/л Rate – частота дыхания ≥ 30/мин Blood – снижение диастолического ≤60 мм рт. ст. или систолического АД <90 мм рт. ст. 65 – возраст ≥ 65 лет ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ АНТИБИОТИКА: клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 ч терапии развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика высокая потенциальная токсичность антибиотика, ограничивающая длительность его применения Основным критерием отмены антибиотика является обратное развитие клинических симптомов пневмонии: нормализация температуры тела уменьшение кашля уменьшение объема и/или улучшения характера мокроты Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является абсолютным критерием к продолжению антибиотикотерапии ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ВОЗБУДИТЕЛЯ КЛЮЧЕВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Streptococcuspneumoniaвнезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, боль в грудной клетке плеврального характера, лобарная пневмоническая инфильтрация стафилококковая инфекция, аэробные грамотрицательные возбудители кишечной группы и анаэробы - образование полостей деструкции в легких Пневмония с атипичным течением
ОСЛОЖНЕНИЯ Легочные: плеврит эмпиема плевры абсцесс и гангрена легкого множественная деструкция легкого бронхообструктивный синдром острая дыхательная недостаточность и др. Внелегочные: острое и подострое легочное сердце инфекционно-токсический шок сепсис ДВС-синдром острые психозы анемия острый гломерулонефрит ЛЕЧЕНИЕ С УЧЕТОМ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА         31. Дифференциальный диагноз транссудата и экссудата. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение экссудативного плеврита. Показания к лечебному торакоцентезу, техника выполнения. Осложнения и прогноз. Плевральный выпот – одно из частых патологических состояний в клинике внутренних болезней, развивается более чем при 50 болезнях человека и встречается в среднем у 5-10% больных терапевтических стационаров. Плевральный выпот – это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат). Причинами появления транссудата является застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек), цирроз печени, микседема. Плеврит – воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. С современной точки зренияплеврит рассматривают как проявление того или иного заболевания, то есть как синдром. Выпотной плевр ит считается частным случаем плеврального выпота, который может иметь как воспалительную, так и невоспалительную природу. Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры. Этиология, патогенез и классификация плевритов Классификация плевритов (по этиологии) Инфекционные неспецифические (пневмококки, стафилококки, стрептококки, бактериальные инфекты, вирусы, грибы); специфические (туберкулез); гнойные плевриты. Неинфекционные канцероматоз (метастатические опухоли плевры и легких, первичный рак легкого, мезотелиома, саркома Капоши, лимфома и лейкоз); тромбоэмболия легочной артерии; ревматические заболевания (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм, волчаночноподобный синдром, вызванный лекарственными средствами – прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом, фенитоином, тетрациклином, пенициллином, иммунобластная лимфоаденопатия, синдром Шегрена, синдрома Чарджа-Стросса, гранулематоз Вегенера); травма; ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных средств (нитрафурантоин, бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, метотрексат, эргновин, эрготамин, оксипренолол, миноксидил, метронидазол и др.); синдром Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, ангиопластики или тупой травмы сердца: уремический плеврит; выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный хилоторакс, спонтанный гемоторакс). По локализации процесса выделяют: апикальные (верхушечный плеврит); костальные (плевриты реберной части плевры); костодиафрагмальные; диафрагмальные; парамедиастенальные (плеврит, располагающийся в области средостения); междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними. Виды плевральных выпотов Транссудаты Экссудаты серозно-фибринозные; геморрагические; холестериновые; хилезные, псевдохилезные; гнилостные; гнойные (эмпиемы). Патогенез плевральных выпотов У здоровых людей плевральная полость содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость каплляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Работа нормального механизма удаления жидкости может быть значительно замедлена обструкцией лимфатических сосудов, которые дренирую грудную клетку. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом. Транссудат Повышение давления в кровеносных капиллярах плевры (сердечная недостаточность); Снижение онкотического давления плазмы крови (гидремия, гипопротеинемия). Экссудат Повышение проницаемости кровеносных сосудов; Анатомическая и функциональная блокада резорбционного аппарата плевры; Снижение лимфооттока. Клиника, диагностика экссудативного плеврита. Дифференциальный диагноз экссудата и транссудата. Показания к диагностическому торакоцентезу Экссудативный плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся скоплением в плевральной полости экссудата. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). Первые наиболее часто наблюдаются при пневмониях различной этиологии: пара- и метапневмонические плевриты, при туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе. Среди всех причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, злокачественные опухоли, туберкулез, системные заболевания соединительной ткани. Характер выпота при экссудативном плеврите может быть различным: серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, эозинофильным, холестериновым, хилезным, смешанным. Клиника экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота, характер которого может быть установлен только при плевральной полости. Если появлению выпота в плевральную полость предшествует сухой плеврит, то вначале больных беспокоит боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. Затем боли исчезают в связи с тем, что плевральные листки разъединяются жидкостью. Появляются одышка и чувство тяжести в грудной клетке, может быть сухой кашель. Если экссудативный плеврит развивается без сухого плеврита, то после периода небольшой слабости, повышения температуры тела появляются одышка и тяжесть в груди. Возможно и острое начало заболевания: лихорадка с ознобом, острая колющая боль в боку, одышка, выраженные симптомы интоксикации. При осмотре больного с экссудативным плевритом выявляются следующие признаки: вынужденное положение полусидя или лежа на больном боку; цианоз и набухание шейных вен; тахипноэ; сглаженность и выбухание межреберных промежутков, ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения; тупой перкуторный звук над зоной выпота; при больших выпотах дыхание не прослушивается, при небольших количествах жидкости может прослушиваться ослабленное везикулярное дыхание; у верхней границы экссудата может прослушивается шум трения плевры. Программа обследования при наличии жидкости в полости плевры Общий анализ крови, мочи. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, билирубин, трансаминазы,глюкоза, холестерин, сииаловые кислоты, фибрин, ревматоидный фактор, волчаночные клеттки. рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография легких и средостения. УЗИ сердца. ЭКГ. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости. Консультация фтизиатра. Лабораторные данные при экссудативном плеврите неспецифичны: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышения содержания сиаловых кислот, С-реактивного протеина. Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом диагностики наличия выпота в плевральную полость. С помощью этого метода выявляются количества жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии – не менее 100 мл. Обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону. Ультразвуковое исследование также может обнаружить плевральный выпот. Исследование проводится в разных положениях больного: стоя, сидя, лежа. Торакоскопия позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости, установить специфический или неспецифический характер воспаления. Неспецифическое поражение характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями. Специфические изменения в виде сероватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или опухолевого процесса. При торакоскопической биопсии измененных участков плевры и последующего гистологического исследования биоптата может быть поставлен точный диагноз туберкулеза или опухоли. Пункционная биопсия плевры является эффективным и достаточно простым методом этиологической диагностики плевральных выпотов. Исследование плевральной жидкости, полученной при плевральной пункции, позволяет проводит дифференциальную диагностику. Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование. Исследование позволяет определить характер выпота (экссудат или транссудат) и его характеристики, что облегчает дальнейшую дифдиагностику. Так, воспалительный экссудат чаще всего серозный или серозно-фибринозный, геморрагический выпот имеет место при карциноматозе, мезотелиоме плевры, инфаркте легкого, травме; лимфоцитарный серозно-геморрагический выпот – при туберкулезе. Жалобы: отсутствие (при минимальном выпоте); одышка; чувство тяжести или сжатия, боль в груди; кашель сухой, мучительный. Характерно повышение температуры тела до фебрильных значений. Данные физикального исследования: отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание; ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов; притупление перкуторного звука с характерной верхней границей и тимпанитом над притуплением; смещение средостения в противоположную сторону (при выпоте более 2 л); физикальные симптомы отсутствуют (при объеме выпота менее 300 мл). Рентгенологические признаки плеврального выпота: сглаженность реберно-диафрагмального угла с типичной менисковидной формой; повышение уровня стояния диафрагмы с одной стороны; уплощение реберно-диафрагмального синуса; увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и верхним краем диафрагмы; осумкованный выпот, выпот с локализацией в междолевой щели. Критерии экссудата: удельный вес более 1015; содержание белка более 30 г/л; положительная реакция Ривальта (на содержание серомуцина) количество лейкоцитов более 1х109/л; соотношение белка в плевральной жидкости и сыворотке крови более 0,5; соотношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости и сыворотке крови более 0,6; уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 нормальной верхней границы содержания фермента в сыворотке крови. Необходимо наличие первых четырех и хотя бы одного из последних трех критериев. Транссудат определяется при отсутствии всех указанных критериев. Кроме того, рентгенологически транссудат в полости плевры располагается горизонтально и при перемещении больного под экраном жидкость в полости плевры изменяет уровень, а при экссудате этого не происходит, то есть жидкость располагается по линии Эллиса-Дамуазо-Соколова и не изменяет своего уровня. Транссудат наблюдается при: застойной недостаточности кровообращения, циррозе печени, нефротическом синдроме, микседеме (гипотиреозе), тромбоэмболии легочной артерии, саркоидозе, остром гломерулонефрите. Показания к диагностическому торакоцентезу: ликвидация гидро- и пневмоторакса; анализ плевральной жидкости (общий, цитологический, бактериологический, специальные). Лечение экссудативного плеврита. Показания к лечебному торакоцентезу. Осложнения и прогноз Лечение следует направить на болезнь, вызвавшую выпот. Важным лечебным мероприятием является плевральная пункция – извлечение экссудата из плевральной полости. Эвакуация плеврального экссудата проводится для устранения механического действия скопления большого количества жидкости, вызывающей расстройства дыхания и кровообращения. Реактивный выпот при неспецифических острых процессах в легких также должен быть удален из-за реальной угрозы эмпиемы. Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Возбудитель бывает известен на основании бактериологоческого изучения плевральной жидкости, что определяет выбор антибактериального препарата. Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного легочного процесса. При тяжелом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины III поколения в сочетании с клиндамицином. При экссудативном плеврите физиотерапию проводят в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью ускорения исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Рекомендуются электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия. После стихания острых явлений показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки. Несвоевременно и неадекватно леченный плеврит приводит к образованию спаек (вплоть до облитерации плевральной полости), кальцинозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости, что требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения. Эмпиема плевры сопровождается синдромом интоксикации, гектической температурой тела. При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты, соответствующей содержимому плевральной полости. Рентгенологическая картина эмпиемы близка к таковой при выпотном плеврите с большой наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости. Лечение эмпиемы плевры требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведения эффективной антибиотикотерапии. Если жидкость содержит относительно небольшое количество белых кровяных клеток и имеет рН выше 7,2, то процесс может быть излечен системным применением антибиотиков широкого спектра действия. Однако через несколько дней без адекватного дренирования большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится неэффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Прогноз при экссудативном плеврите определяется природой и характером основного заболевания. Он благоприятен при плевритах инфекционной этиологии, если лечение начато рано и проводилось рационально. |