Патфизиология рк 2 11. 5 все перечисленное
 Скачать 33.13 Kb.
|
|
011. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) снижением сократительной способности миокарда 2) как правило, уменьшением ударного объема 3) как правило, уменьшением минутного объема сердца 4) дилатацией полостей сердца 5) все перечисленное 012. ХАРАКТЕРНЫМИ ЭКГ-ПРИЗНАКАМИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) синусовая брадикардия 2) сердечные блокады 3) отклонение электрической оси сердца влево или вправо 4) признаки гипотрофии отделов сердца 5) экстрасистолия 013. КАКОЙ ЭКГ- ПРИЗНАК, РЕГИСТРИРУЕМЫЙ В ОТВЕДЕНИЯХ НАД ОЧАГОМ ПОРАЖЕНИЯ, ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ 1) отрицательный симметричный зубец Т 2) смещение сегмента ST выше изолинии 3) смещение сегмента ST ниже изолинии 4) сегмент ST на изолинии 5) патологический зубец Q 017. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) стенозирующего коронаросклероза 2) спазма коронарных артерий 3) пароксизмальной тахикардии 4) все перечисленные 5) брадиаритмия 010. КАКОЙ ВИД СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ И ОТЁК ЛЁГКИХ 1) правожелудочковая 2) левожелудочковая 3) острая 4) хроническая 5)все ответы верны 015. УСИЛЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА В ОТВЕТ НА РАСТЯЖЕНИЕ МИОФИБРИЛЛ ОБЪЯСНЯЕТСЯ 1) эффектом Анрепа 2) законом Франка-Старлинга 3) рефлексом Китаева 4) рефлексом Бейнбриджа 5) рефлекс Бурно 016. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА ПРИ ОБШИРНОМ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 1) появление эктопических очагов возбуждения 2) повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда 3) повышение тонуса симпатической нервной системы 4) повышение содержания внеклеточного калия 5) все перечисленные верны ПРИ ГИПОФИЗАРНОМ НАНИЗМЕ (КАРЛИКОВОСТИ) ОТМЕЧАЕТСЯ 1) исхудание 2) гипогликемия 3) повышение СТГ в крови 4) гипергликемия 5) снижение СТГ в крови 026. ПРИ ПОРАЖЕНИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ 1) болезнь Шихена 2) болезнь Иценко-Кушинга 3) адреногенитальный синдром 4) болезнь Симмондса 5) феохромоцитома 025. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У ЖЕНЩИН СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ В ПОЛЬЗУ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛНОГО СИНДРОМА 1) полиурия 2) снижение мышечного тонуса 3) увеличение ОЦК 4) симптомы Хвостека и Труссо 5) вирилизм 24. КАКОЙ ИЗ УКАЗАННЫХ СИМПТОМОВ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ БОЛЕЗНИ (СИНДРОМА) ИЦЕНКО-КУШИНГА 1) гипогликемия 2) ожирение по верхнему типу 3) понижение АД 4) общее ожирение 5)повышение АД 027. ПРИ ГИПОФИЗАРНОЙ КАРЛИКОВОСТИ (НАНИЗМ) ОТМЕЧАЕТСЯ 1) снижение интеллекта 2) повышение СТГ в крови 3) гипергликемия 4) снижение СТГ в крови 5)гипокликемия 023. СОСТОЯНИЕМ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА, ЯВЛЯЕТСЯ 1) акромегалия 2) инсулинома 3) микседема 4) болезнь Аддисона 5)Ожирение 022. ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ СО СТОРОНЫ КРОВИ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ 1) эозинофилия 2) нейтрофилия 3) лимфоцитоз 4) нейтропения 5)леикоцитоз 020. КАКОЕ ИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА 1) увеличение АД 2) отеки 3) накопление в организме Na+ и потеря К+ 4) гипогликемия 5) тахикардия 021. ПРИЧИНОЙ ПЕРВИЧНОГО АЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА) ЯВЛЯЕТСЯ 1) опухоль мозгового вещества надпочечников 2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников 3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина 4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников 5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 028. КАКОЕ СОСТОЯНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СТГ 1) гипофизарное ожирение 2) акромегалия 3) болезнь Аддисона 4)Несахарный диабет 5) Болезнь Иценго -Кушингам 030. КАКОЙ ФАКТОР ОБУСЛОВЛИВАЕТ РАЗВИТИЕ УРО- И НЕФРОЛИТИАЗА 1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов 3) уменьшение концентрации солей в моче 4) гипопротеинемия 5) полиурия 001. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ДИУРЕЗ ПРИ ВТОРИЧНОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ 1) увеличен 2) уменьшен 3) неизменен 4)полиурия 5) анурия 002. КАК МОЖЕТ ИЗМЕНЯТЬСЯ ДИУРЕЗ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ (СИНДРОМЕ КОННА) 1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии 3) увеличен в любой стадии 4) уменьшен в любой стадии 5) увеличением на позднй стадии, уменьшением на ранней стадии 029. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ДИФФУЗНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) блокирования канальцев почек цилиндрами 2) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" 3) повышения выработки почками простагландинов F 4) повышения выработки почками кининов 5) угнетении системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" 028. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В МОЧЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА 1) глюкозурия 2) кетонурия 3) уробилинурия 4) цилиндрурия 5) эритроцитурия 026. ЧТО МОЖЕТ ЛЕЖАТЬ В ОСНОВЕ ПОЧЕЧНОГО АЦИДОЗА 1) усиление аммониогенеза 2) снижение канальцевой секреции протонов 3) избыточная реабсорбция ионов натрия 4) повышение секреции аммиака 5) избыточная экскреция мочевой кислоты 025. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ МОЧИ РЕНАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ 1) эритроциты выщелоченные 2) непрямой билирубин 3) уробилин 4) желчные кислоты 5) стеркобилин 024. ПОКАЗАТЕЛЕМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЕТСЯ: 1) лейкоцитурия 2) аминоацидурия 3) снижение клиренса креатинина 4) полиурия 5) повышение клиренса креатинина 023. ПРИЧИНОЙ, СПОСОБСТВУЮЩЕЙ СНИЖЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЕТСЯ 1) снижение системного артериального давления 2) уменьшение онкотического давления крови 3) дилятация приносящих артериол клубочка 4) спазм отводящих артериол клубочк 5) уменьшение осмотического давления 022. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА ОТМЕЧАЕТСЯ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) гипокалиемия 2) прогрессирующая азотемия 3) метаболический алкалоз 4) гипонатриемия 5) гипогидратация 021. ТИПИЧНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, УГРОЖАЮЩИМ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО, ЯВЛЯЕТСЯ 1) острая сердечная недостаточность 2) острая дистрофия печени 3) массивная протеинурия 4) дегидратация 5) гиперлипидемия 020. ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПОЧЕК, КОТОРОЕ ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК, ЯВЛЯЕТСЯ 1) туберкулез почек 2) гломерулонефрит 3) пиелонефрит 4) синдром Фанкони 5) мочекаменная болезнь 019. ВЕДУЩЕЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПОЧЕК 1) повышение проницаемости стенок капилляров 2) повышение онкотического давления плазмы крови 3) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра 4) гиперальбуминемия 5) гиполипидемия 018. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) нарастающая азотемия 2) дегидратация организма 3) гиперкалиемия 4) концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л 5) гипергидратация организма 017. ДЛЯ УРЕМИЧЕСКОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО 1) азотемия, метаболический ацидоз, снижение клиренса креатинина 2) метаболический алкалоз 3) явление холестаза 4) развитие миокардита 5) повышение клиренса креатинина 016. ПРИЧИНА, СПОСОБСТВУЮЩАЯ СНИЖЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОЧЕК 1) спазм отводящих артериол клубочка 2) спазм приносящих артериол клубочка 3) гидремия 4) гипопротеинемия 5) дилатация приносящих артериол клубочка 015. ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ФОРМИРОВАНИЮ РЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1) активация ренин-ангиотензивной системы 2) активация калликреин-кининовой системы 3) активация парасимпатической системы 4) экскреция ионов натрия из организма 5) снижение синтеза ренина 014. ДЛЯ АЗОТЕМИЧЕСКОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО 1) гиперстенурия 2) увеличение концентрации мочевины в крови 3) олигурия 4) выделительный алкалоз 5) снижение концентрации креатинина в крови 013. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЛИГОАНУРИЧЕСКОИ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) выделительный алкалоз 2) увеличение концентрации мочевины в крови 3) увеличение концентрации креатинина в крови 4) гиповолемия 5) гипокалиемия 012. ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ 1) снижение системного артериального давления менее 60 мм.рт.ст. 2) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах 3) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови 4) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев 5) увеличение числа функционирующих нефронов 011. КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧЕК ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ 1) гломерулонефриты 2) пиелонефриты 3) мочекаменная болезнь 4) нефропатия беременных 5) ОПН 004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ 1) инсулина 2) адреналина 3) минералкортикоидов 4) половых гормонов 5) глюкокортикоидов 003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА 1) ахлоргидрия 2) ахолия 3) ахилия 4) стеаторея 5)интогастральная 016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ 1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике 2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника 3) активность пищеварительных ферментов 4) уменьшение проницаемости кишечной стенки 5) улучшение дезинтоксикационной функции печени 022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ 1) эндорфины 2) гастрин 3) серотонин 4) вазоактивный интестинальный пептид 5) соматостатин 021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ 1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка 2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка 3) снижение выработки и выделения гастрина 4) дефицит выработки гастрина 5) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ 1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки 2) быстрое опорожнение желудка 3) медленное опорожнение желудка 4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок 5) заброс содержимого желудка в пищевод 020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) ухудшение переваривания и всасывания жиров 2) ухудшение всасывания воды и электролитов 3) повышение активности микрофлоры кишечника 4) усиление секреции панкреатического сока 5) усиление моторики кишечника 019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ 1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз 3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе 4) ахилия 5) ухудшение всасывания воды и электролитов 012. ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) стадии асфиксии 2) эмфиземе легких 3) приступах бронхиальной астмы 4) закрытом пневмотораксе 5) стенозе трахеи 034. ПРИ КАКОЙ ПАТОЛОГИИ НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ЛЁГКИХ ИГРАЕТ ОСНОВНУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) левожелудочковая сердечная недостаточность 2) бронхиальная астма 3) туберкулёз лёгкого 4) миастения 5) пневмония 029. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБСТРУКТИВНОГО ТИПА 1) спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств 2) воспалительные изменения легочной паренхимы 3) нарушение синтеза сурфактанта 4) пневмоторакс 5) плеврит 028. ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ 1) I стадия асфиксии 2) эмфизема легких 3) приступы бронхиальной астмы 4) стеноз трахеи 5) закрытый пневмоторакс 027. У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ РАЗВИЛАСЬ КОМА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ДЫХАНИЕМ КУССМАУЛЯ. КАКОЙ ВИД КОМЫ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН 1) гипогликемическая 2) гиперосмолярная 3) кетоацидотическая 4) мозговая 5)гипергликемическая 026. К ТЕРМИНАЛЬНОМУ ТИПУ ДЫХАНИЯ ОТНОСИТСЯ 1) олигопноэ 2) дыхание Куссмауля 3) полипноэ 4) брадипноэ 5) апноэ 025. ЧТО МОЖЕТ СПРОВОЦИРОВАТЬ ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 1) ингаляция В-адреномиметика 2) вдыхание аллергена 3) ингаляция глюкокортикостероидов 4) прием бронхолитиков 5)все выше перечисленные 024. СУРФАКТАНТ ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ 1) альвеолярными клетками 1 типа 2) слизистой оболочкой бронхиол 3) интерстициальной тканью легких 4) альвеолярными клетками 2 типа 5)слизистой оболочкой желудка 021. КАКОЙ ИЗ ПРИЗНАКОВ С НАИБОЛЬШЕЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ 1) гиперкапния 2) цианоз 3) гипокапния 4) одышка 5) одышка 018. ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ: ОФ ВЫД. - СНИЖЕН, ЖЕЛ - НОРМА, ИНД. ТИФФНО - СНИЖЕН. ДЛЯ КАКОЙ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ХАРАКТЕРНЫ ДАННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ 1) пневмония 2) бронхиальная астма 3) гидроторакс 4) эмфизема легких 5) сухой плеврит 031. КАК МОЖНО ВЫЗВАТЬ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ОСНОВНЫХ НЕРВНЫХ ПРОЦЕССОВ 1) длительным действием условного раздражителя 2) сверхсильным условным раздражителем 3) переделкой динамического стереотипа 4) сложной дифференцировкой 5) отставлением подкрепления 041. УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОСНОВНЫХ КОРКОВЫХ НЕРВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ЧАСТО НАБЛЮДАЕМЫХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА 1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения 2) усиление процесса коркового торможения 3) усиление процесса возбуждения 4) патологическая инертность процесса возбуждения 5) все перечиленное верно 029. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТДАЛЁННОЙ И ОТСРОЧЕННОЙ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ ИГРАЕТ РОЛЬ 1) фагоцитоз обратимо повреждённых нейронов клетками микроглии 2) синдром эндогенной интоксикации 3) избыток кальция в экстрацеллюлярном пространстве 4) усиление сопряжения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях 5) гиперполяризация нейрональной мембраны 023. ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПОДРАЗУМЕВАЮТ 1) только функциональные расстройства внутренних органов 2) первичность расстройства в нервной системе по отношению к соматическим расстройствам 3) расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов 4) только органические расстройства внутренних органов 5) только органические и психические расстройства 022. ПРОЕКЦИЕЙ ДВИГАТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЯВЛЯЕТСЯ 1) лобная доля 2) затылочная доля 3) теменная доля 4) задняя центральная извилина 5) таламус |