вфы. Артериальная и венозная гиперемия. Стаз. Ишемия. Гиперемия увеличение кровенаполнения участка ткани
 Скачать 36.5 Kb.
|
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ. Гиперемия -. увеличение кровенаполнения участка ткани. Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши- рение артериол. Патогенетические варианты артериальной гиперемии 1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав- ление кислорода венозной крови не увеличивается). 2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис- того тонуса артериол 1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато- ров (преимущественно парасимпатических нервов) 2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс- трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон) Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона. Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген- ного происхождения. Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха- рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе. Патогенетические варианты венозной гиперемии. 1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д. 2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид- костью, рубцом и т.д. 3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс- твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д. Стаз -. прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам. Патогенетические варианты стаза. 1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль- ной крови (лимфоток также уменьшается). 2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает). 3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы. Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий- ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу. Патогенетические варианты ишемии 1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда. 2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне. 3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда. Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера- лей и времени ишемии. ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз- ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав- ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при 1) нарушении деятельности систем сверты- вания крови 2) повреждении сосудистой стенки 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство. Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле- гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль- шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере- городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог- радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен- ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве- нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают- ся смертью. Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле- вого сердца, аорты и редко легочных вен. Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при крими- нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав- лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов). Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож- дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни- ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии. Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий. Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле- ние под действием ферментов (проте- иназ плазмы крови), 2) организация тромба, 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных аген- тов с возможной генерализацией про- цесса (сепсис). Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тром- боэмболия). Стимуляторы агрегации тромбоцитов.- вещества, способствую- щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова- нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда. Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола- мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра- нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов антигепари- новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг- регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега- ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром- боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка). Простациклин-тромбоксановая система .- состоит из производ- ных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфоли- пидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ин- гибитор агрегации - простациклин (простагландин I ,PGI ).Нару- шение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюда- ется при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопа- тий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тром- богенную опасность. Гемостаз .- биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - пре- дупреждение и остановку кровотечений путем поддержания струк- турной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимо- действующими функционально-структурными компонентами стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб- риновых) сгустков. Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге- мостаз за счет следующих функций 1) ангиотрофической - способ- ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу- дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям 2) способ- ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и др. 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об- разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив- ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы- вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию 4) участием в свертывании крови. |