ҚАЗАҚСТАН-РЕСЕЙ МЕДЕЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МЕДЕЦИНАЛЫҚ БИОФИЗИКА - ТАҚЫРЫБЫ:АПОПТОЗ. АПОПТОЗ ТҮРЛЕРІ. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМДЕРІ.. АПОПТОЗ ДАМУЫНЫҢ МИТОХОНДРИЯЛЫҚ ЖОЛЫ. АПОПТОЗДЫ БЕЛСЕНДІРУДЕГІ Р53 РӨЛІ.
ОРЫНДАҒАН:АБИБУЛЛАЕВ Б.Б ТОБЫ:113-Б ТЕКСЕРГЕН: АЛМАТЫ 2021 Ж ЖОСПАР - Апоптоз (грекше απόπτωσις -жапырақтың түсуі)-клетканың өлуінің бір формасы. Бұл процесс 1-3 сағатқа созылады. Апоптоз процесінің негізгі функциясы, бұзылған клетканы организмнен жою және гомеостаз бен иммундық жүйені тұрақты сақтау болып табылады. Күніне дені сау организмде 50-70 млд жаңа клетка түзіліп, сонша клетка өледі. Апоптоз кезінде клетка бүріседі және хроматин конденсацияланып, ядро бұзылады. Бұзылған клеткалар тез фагоцитозға ұшырап, лейкоциттер арқылы жойылады. Қабыну болмайды. Көп клеткалы организмде клетканың өлуі күнде жүріп тұрады, бірақ белгілі бір жағдайда және әртүрлі мүшелер мен әртүрлі ұлпаларда.Апоптоз-кең таралған жалпы биологиялық құбылыс. Ересек организде ол тіндердің оптималды мөлшерін-оларды құрайтын әртүрлі жасушалар санының гомеостазын реттеу қызметін атқарады. Апоптоздың рөлі онтогенездік және эмбриогенездік даму процестері кезінде, атап айтқанда мүшелер морфогенезінде (пішін қалыптасу), мысалы жәндіктердің-метаморфозы, сүт қоректілердің көзі, жүрегі, нерв жүйесі дамуы кезінде өте зор.Тірі болуы организмге қажет емес, ақаулы, мысалы мутанттық , вирус жұққан жасушалар жарамсыз деп табылып, апоптоз арқылы жойылып отырады. Апоптоз бұл қызметі бойынша қажетсіз жасушадан біртіндеп физиологиялық арылу.Сонымен апоптозды реттейтін қалыпты механизмдер бұзылса, сәйкес процестер өзгеріп апоптоздың күшеюі немесе әлсіреуіне байланысты организм ауруға ұшырайды.
ПР - Апоптоз 1960-жылдан бастап зерттелген. 1972жылы алғаш рет «апоптоз» терминін қолдануды Дж. Керри басшылығымен құрылған британдық ғалымдар командасы бастады. Дж.Керри “ Онкологиялық ауруларды зерттеу туралы Британдық журналға” берген мақаласында апоптозға толық сипаттама берген. Дж. Керри осы еңбегі үшін 2000-жылы, 14- наурызда Пауль Эрлих және Людвиг Дармштедтер сыйлығымен марапатталған
- 1974 жылы кэмбридж зертханасында — Сидней Бреннер, Джон Салстон және Роберт Хорвиц Caenorhabditis elegans.нематодтың клеткасының дамуын зерттеді, зерттеу нәтижесінде 1090 клеетканың 131і өлетіні анықталды. Уақыт өте олар апоптоздың генетикалық детерминанталарын молекулярлық механизмін зерттеді. Олар осы жұмысы үшін медицина және физиология саласы бойынша 2002 жылы Нобель сыйлығын иеленген. Одан басқа олар 2000-жылы Пауль Эрлих және Людвиг Дармштедтер сыйлығымен марапатталған.
- Апоптаз процесі үш фазадан тұрады сигналдық,эфекторлық,деградациялық.
- Бірінші сатысы клетка ішінде немесе сыртынан келетін сигналды қабылдау . Екінші сатысында дәнекерлеушілер сигналды ядроға дейін жеткізеді осының нәтижесінде нуклеин қышқылдары мен белоктарды ыдырата алатын ферменттер активтелінеді немесе синтезделеді. Соңғы сатыда ДНҚ деградацияланады, құрылымдық және функционалдық белоктар ыдырайды клетка өз бүтіндігін жоғалтады да макрофактар көмегімен жойылады.
Апоптоздың активациясының екі сигналды жолы бар, олар сыртқы беткейлік рецепторлар арқылы және клетка ішіндегі митохондрия арқылы. Бірінші жол гормондар, цитокиндер арқылы жүргізіледі. Ол арнайы апоптоз програмасын қосатын рецепторлардан басталады. Бұл рецепторлар: Fas, TNFR1 , DR3 , DR4 , DR5. олар трансмембраналық белоктарға жатады, олар каспазалармен рецепторларды байланыстыра алатын цитоплазмалық белоктармен байланысады. Каспаздар арнайы ретпен белоктарды аспаргил қышқылынан кейін белоктарды ыдырататын цистеинды протеазалар. Фунционалдық қасиеттеріне қарай олардың үш түрін ажыратады: цитокиндер активаторлары, эффекторлық каспаз активациясының индукторлары, эффекторлық каспазалар апоптоз ды іске асырушылар. |
Скачать 462.04 Kb.