Болезни ССС. ссс3. Болезни сердечнососудистой системы

• Название: Болезни сердечнососудистой системы
• Анкор: Болезни ССС
• Дата: 30.03.2021
• Размер: 43.58 Kb.
• Имя файла: ссс3.docx
• Тип: Реферат; #189679

	МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВО МГАВМиБ – МВА им. К.И. Скрябина Кафедра диагностики болезней, терапии, акушерства и репродукции животных	Реферат
		Лист

Реферат

По дисциплине: «Внутренние незаразные болезни»

Тема: «Болезни сердечно-сосудистой системы»

Выполнила: студентка 4 курса 8 группы

ФВМ

Степанян К.К.

Преподаватель: Круглова Ю.С.

Москва - 2019г

Оглавление

Перикардит 3

Кардиомиопатии 5

Миокардит 7

Эндокардит 9

Пороки сердца 10

Перикардит

Перикардит - воспаление околсердечной сушки. По течению различают острый и хронический перикардит, по происхождению- первичный и вторичный, по характеру воспалительного экссудата - серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Перикардит у животных может быть травматического и нетравматического происхождения.

Этиология. Нетравматический перикардит возникает при инфекционных болезнях (ящур, туберкулез, плевропневмония, леп-тоспироз, чума, рожа свиней и др.). Может возникнуть также вследствие распространения воспалительного процесса с соседних органов, например, с плевры, легких.

Травматический перикардит наблюдается чаще всего у крупного рогатого скота и реже у других видов животных. В большинстве случаев возникает вследствие ранения околосердечной сумки (перикарда) острыми инородными предметами (гвозди, куски проволоки, иглы, шпильки и др.), проникшими к сердцу из соседних органов: сетки и реже со стороны пищевода и желудка. Попадая в сетку, металлические и другие острые предметы внедряются в переднюю ее стенку и вызывают сначала травматическое воспаление сетки, затем прободение прилегающей к сетке диафрагмы и перикарда. Заболевание развивается обычно в период повышения внутрибрюшинного давления вскоре после родов, падений, при переполнении преджелудков.

При поражении околосердечной сумки в полость ее выпотевает воспалительный экссудат, что затрудняет диастолическое расширение сердца и уменьшает систолический объем крови. Скопление жидкого экссудата в полости перикарда нарушает кровообращение, вызывает повышение кровяного давления в венах, что обусловливает появление отеков.

Симптомы. Развитию травматического перикардита предшествуют признаки травматического ретикулита. Общее состояние животного тяжелое, температура тела периодически повышается. Аппетит, жвачка и руменация ослаблены или совсем отсутствуют. Резко уменьшается удой. Дыхание и особенно пульс частые - до 100-120 ударов в минуту. Животное больше стоит, отводит локтевые суставы в стороны, избегает резких поворотов и движений, часто стонет. При стоянии и лежании принимает такую позу, чтобы грудная клетка была выше таза. В стойле больное животное нередко ставит задние конечности в навозный желоб, ложится осторожно. Вставая с земли, крупный рогатый скот старается сначала поднять переднюю часть тела и лишь затем заднюю. Часто наблюдают фибриллярное сокращение анконеусов и бедренных мышц.

Наиболее важные признаки получают при пальпации, перкуссии (ощупывании, выстукивании) и аускультации (выслушивании области сердца. Пальпация и перкуссия вызывают болезненны ощущения. При этом находят увеличение области сердечной тупо сти. В области сердца прослушиваются шумы трения или плеска В межчелюстной области, в области шеи, подгрудка и живота появляются отеки, сильное наполнение яремных вен, которые рельефно выступают над поверхностью яремного желоба. В пер вые дни болезни обнаруживают резко выраженный лейкоцитоз.

Диагноз на перикардит ставят на основании характерных симптомов болезни. Наиболее важными признаками являются болезненные явления в области сердца, перикардиальные шумы трения или плеска, увеличение области сердечной тупости, переполнение яремных вен, отеки, постоянный учащенный пульс. У крупного рогатого скота одновременно наблюдают симптомы травматического ретикулита.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить плеврит. Сухой плеврит отличается от перикардита тем, что при нем шумы трения совпадают с фазами дыхания. Выпотной плеврит отличается от перикардита горизонтальной границей притупления и сменяемостью ее при изменении положения животного.

Лечение. При травматическом перикардите лечение неэффективно и животное подлежит выбраковке из стада. При перикарди-тах нетравматичеокого происхождения наряду с лечением первичного заболевания назначают средства, восстанавливающие сердечно-сосудистую деятельность. Животному назначают полный покой, легкопереваримый корм. Рекомендуют холодный компресс на область сердца, применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Назначают кофеин-бензоат натрия или кофеин салицилат натрия подкожно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 2,5 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-1,5 г. Внутривенно вводят глюкозу в 20-40% -ном растворе для крупных животных  150-300 мл.

Профилактика. Профилактика должна быть направлена на предупреждение попадания в корма различных металлических предметов. Не следует допускать разбрасываний проволоки и других острых металлических предметов на территории ферм и в местах выпаса животных. В неблагополучных по травматическому перикардиту хозяйствах рекомендуется извлекать из сетки металлические предметы магнитным зондом С. Г. Меликсетяна, А. В. Коробова или вводить животным в сетку магнитные кобальтовые кольца. Проводить просветительную работу среди работников животноводства по профилактике ретикулоперикардитов.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – группа невоспалительных заболеваний сердца, характеризующихся поражением миокарда.

Выделяют гипертрофическую, дилятационную, рестриктивную, аритмогенную кардиомиопатии правого желудочка и неклассифицированную кардиомиопатию кошек. Несмотря на то что это общепризнанная классификация, она имеет ряд недостатков. В первую очередь смешиваются анатомические и функциональные определения, что приводит к путанице, когда одно и то же заболевание можно отнести к двум группам. Как известно, клапанные, ишемические и воспалительные заболевания сердца также могут приводить к поражениям миокарда (вторичным), которые по своему течению подобны первичным кардиомиопатиям. Другой недостаток существующей классификации КМП состоит в том, что она должна учитывать не только изменения сократительной и диастолической функции, но и нарушения электрических свойств, такие как расстройства ритма и аритмогенная активность. И, наконец, в процессе протекания болезни состояние миокарда может переходить из одной формы в другую.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – наиболее распространенное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией левого желудочка в отсутствии специфических причин (системная гипертензия, стеноз аорты, гипертиреоз или акромегалия).

ГКПМ – первичное заболевание миокарда, вызванное поражением кардиомиоцитов. При системной гипертензии, гипертиреозе и некоторых других заболеваниях также происходит компенсаторное утолщение стенок левого желудочка, но оно обратимо после устранения первопричины.

ГКМП характеризуется нарушением диастолической дисфункции – снижением возможности сердца нормально наполняться кровью во время диастолы из-за ненормального расслабления сердечной мышцы и повышенной ригидности миокарда желудочка. Нарушение релаксации и повышенная ригидность миокарда приводят к повышению диастолического внутрижелудочкового давления. Повышение давления в левом желудочке вызывает повышение давления в левом предсердии и легочных венах, что может являться причиной застойной сердечной недостаточности (рис. 2). При повышении давления в легочных венах до 22 мм рт. ст. развивается кардиогенный отек легких. У кошек застойная сердечная недостаточность приводит к образованию плеврального выпота. Утолщение стенки левого желудочка и нарушение кровотока по коронарным артериям приводят к ишемии миокарда, что в дальнейшем может вызывать фиброз.

Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.

У жтвотных с выраженным расширением левого предсердия повышается риск образования тромбов в левом предсердии, которые могут в дальнейшем мигрировать по кровотоку. Образованию тромбов способствуют следующие факторы: снижение скорости кровотока в левом предсердии, поражение эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция.

Дилятационная кардиомиопатия

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание, характеризующееся дилятацией стенки преимущественно левого желудочка и снижением систолической функции миокарда.

Этиология первичной ДКМП до конца не определена (предполагают наследственную природу заболевания). Помимо дефицита таурина, к вторичной ДКМП могут приводить длительная перегрузка левого желудочка, токсические и ишемические поражения. Часто развитие ДКМП является конечной стадией развития других кардиомиопатий. Обычно развивается у животных более старшего возраста (в среднем около 9 лет), но встречается и у молодых.

ДКМП – прогрессирующее заболевание миокарда, которое, по-видимому, начинается со снижения систолической функции миокарда и последующего расширения полости левого желудочка, что приводит к увеличению конечного систолического объема левого желудочка. В результате этого снижаются ударный объем и сердечный выброс. При чрезмерном повышении конечного систолического объема и снижении сердечного выброса развиваются клинические признаки хронической сердечной недостаточности. Следствием нарушения сократительной функции миокарда и дилятации левого желудочка могут быть повышение давления в левом предсердии, развитие застоя в легочных венах и отека легких. Помимо расширения полости левого желудочка, может происходить и расширение полости правого желудочка. Также описано образование тромбов и аритмии.

При вскрытии обнаруживают расширение полости левого желудочка и предсердий, в тяжелых случаях могут быть расширены все четыре камеры. Стенка левого желудочка выглядит утонченной. При гистологическом исследовании отмечают неспецифические признаки: миоцитолиз, фрагментацию миофибрилл, фиброз.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) характеризуется нормальной или незначительно сниженной систолической функцией, нормальной толщиной стенок и снижением диастолической функции. Развивается чаще всего у взрослых.

Зачастую РКМП является конечной стадией других форм кардиомиопатий, например, ГКМП, осложненной миокардиальным инфарктом. По другой теории, причиной РКМП могут быть вирусные заболевания (например, панлейкопения) или инфильтрация эозинофилов.

РКМП можно разделить на две формы: миокардиальную и эндомиокардиальную. Миокардиальная РКМП – это неинфильтративное заболевание, характеризующееся ограничением наполнения, нормальной или незначительно утолщенной свободной стенкой левого желудочка и межжелудочковой перегородки, сохраненной систолической функцией и выраженным, чаще двусторонним, расширением предсердий.

Эндомиокардиальная форма РКМП характеризуется обширным замещающим фиброзом на уровне эндокарда и эндомиокарда. Более жесткая стенка левого желудочка приводит к увеличению диастолического давления, дилятации левого предсердия, застою в легочных венах и левосторонней сердечной недостаточности. Также часто обнаруживаются фиброз папиллярных мышц, изменение митрального клапана и геометрии левого желудочка, что предрасполагает к митральной регургитации и левосторонней сердечной недостаточности.

Миокардит

Миокардит (myocarditis) – воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению – острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Симптомы и течение. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В 1-ый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови ускорен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм рт. ст.), минимальное или в пределах нормы или незначительно повышается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах сердца развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны, артериальная стенка не напряжена. Максимальное артериальное давление понижается до 80-90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление значительно повышено, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены.

Сердечный толчок усилен. При аускультации сердца 1-ый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, 2-ой тон ослаблен. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца. Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, которые могут сохраняться и некоторое время после выздоровления.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорено.

Вместе с тем следует отметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический - месяцами.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы. Для этого подсчитывают число ударов пульса в спокойном состоянии, а затем животное проводят шагом в течение 5 мин, если позволяет его состояние, в противном случае заставляют сделать несколько шагов вперед и назад, после чего подсчитывают пульс. Для миокардита характерным является учащение пульса в течение 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными. При других заболеваниях сердца после прекращения нагрузки пульс сразу постепенно урежается.

Дифференциальный диагноз. Миокардит дифференцируют от перикардита, миокардоза, эндокардита. Фибринозный перикардит отличается характерными для него шумами трения, а гнойно-гнилостный - шумами плеска. При эндокардите устанавливаются стойкие эндокардиальные шумы. Миокардоз протекает без лихорадки и в одну стадию.

Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных и инвазионных болезней, а также предохранение животных от воздействия других этиологических факторов.

Эндокардит

Эндокардит (endocarditis) – воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению – острым и хроническим, по характеру патологического процесса - бородавчатый и язвенный.

Этиология. Эндокардит по происхождению - вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса.

У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, крупозной пневмонии, ревматическом воспалении копыт; у крупного рогатого скота – при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней – при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак – пиемии, чуме, парвовирусном энтерите и др. Эндокардит может быть и аллергического происхождения.

Симптомы и течение. Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений.

Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость животных. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают постоянной силы и характера, при бородавчатом они более устойчивы. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются явления, вызванные эмболическими процессами.

Острый эндокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, после чего он может перейти в хронический, который ведет к развитию пороков сердца.

Пороки сердца

Пороками сердца называют хронические органические болезни сердца, связанные с расстройством функции клапанов сердца и его отверстий. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Различают восемь простых пороков. Четыре порока, связанные с недостаточностью клапанов сердца, когда края клапанов не полностью закрывают отверстия, и четыре порока со стенозом сердечных отверстий. Различные комбинации и сочетания дают в общей сложности 247 различных пороков сердца.

Этиология. Причина пороков сердца - переболевание животе ных острым или подострым эндокардитом с последующей необратимой деформацией клапанов или сужением отверстий.

Симптомы. Выражены стойкие эндокардиальные шумы. Они могут быть систолическими и диастолическими в зависимости от характера и локализации процесса.

Систолический шум при пороках сердца прослушивается.

1) при недостаточности двухстворчатого клапана в пятом межреберье. Выражены акцент второго тона на легочной артерии, гипертрофия левого предсердия, правого и левого желудочков, одышка, особенно во время движения, цианоз слизистых оболочек. Порок компенсируется;

2) при недостаточности трехстворчатого клапана в правом 3- 4 межреберье. Выражен положительный венный пульс, венозный застой, отеки. Порок не компенсируется;

3) при сужении отверстия аорты сильный систолический шум в левом четвертом межреберье. Сердечный толчок сильный, пульс медленно нарастающий. Порок компенсируется;

4) при сужении отверстия легочной артерии в третьем левом межреберье. Выражены одышка, цианоз, пульс слабый; гипертрофия левого желудочка. Порок плохо компенсируется.

 Диастолический шум при пороках сердца прослушивается:

1) при недостаточности клапанов аорты в левом четвертом межреберье. Сердечный толчок усилен, пульс скачущий. Порок компенсируется;

2) при недостаточности клапанов легочной артерии в левом третьем межреберье. Порок компенсируется плохо;

3) при сужении левого атриовентрикулярного отверстия в левом 4-5 межреберье. Выражен застой крови в легких, одышка, цианоз слизистых оболочек, акцент второго тона на легочной артерии, пульс малый, слабый;

4) при сужении правого атриовентрикулярного отверстия справа в 3-4 межреберье. Наблюдаются венозный застой крови, отеки, пульс слабый. Компенсация не наступает.

Диагноз пороков сердца ставят по данным клинического исследования сердечно-сосудистой системы и всего организма. При дифференциальной диагностике пороков сердца следует учитывать шумы и тоны сердца, гипертрофию сердца, артериальный и венозный пульс.