Деформация грудной клетки в области сердца. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника. 7РНиколашкина241. Деформация грудной клетки в области. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника
 Скачать 36.24 Kb.
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации» (ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава России) Кафедра пропедевтики внутренних болезней. Реферат на тему «Деформация грудной клетки в области. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника» Выполнила: студентка 2 курса 241 группы Николашкина В.А., Проверил: ассистент кафедры Пакетов С.А. г. Тюмень, 2021 СодержаниеВведение 3 1.Форма грудной клетки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Общие сведения 4 2.Сердечный горб 6 3.Симптом Ауэнбругера 8 4.Пульсирующая деформация грудной клетки 10 5.Увеличение переднезаднего размера груди и выбухание вперед верхней трети грудины 12 Заключение 14 Список литературы и интернет-ресурсов 15 ВведениеАктуальность предложенной темы, обусловлена тем, что студентам медицинских вузов необходимы знания о видах деформации грудной клетки в области сердца, при каких заболеваниях происходят: значительное расширение и гипертрофия сердца, аневризма корня или восходящей части аорты, гиперволемией малого круга кровообращения, врожденные пороки сердца, кардиты, кардиомиопатии, - с целью постановки правильного диагноза и назначения эффективного лечения в дальнейшим. В реферате затронута этиология, рассматриваются патогенез и клиническая картина, отдельно описаны деформации грудной клетки при вышеуказанных заболеваниях. Соответственно была поставлена цель: разобрать изменение формы грудной клетки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, их патогенетическое обоснование и клиника. А также должны быть выполнены следующие задачи: Сбор информации Анализ и синтез собранной информации Вывод о проделанной работе Форма грудной клетки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Общие сведенияДеформация грудной клетки – это врожденное или приобретенное изменение формы грудной клетки. Проявляется изменением формы костно-мышечного каркаса верхней части туловища. Негативно влияет на состояние органов грудной клетки и позвоночника, может провоцировать искривления позвоночного столба, осложнения со стороны сердца и легких. Диагностируется на основании результатов физикального обследования и данных аппаратных исследований (рентгенографии, МРТ, КТ и др.). При выраженных деформациях показано хирургическое лечение. Причины: Все деформации грудной клетки делятся на две группы: диспластические (врожденные) и приобретенные. Врожденные деформации встречаются реже, чем приобретенные. Сердечный горб (gibbus cardiacus) - признак значительного расширения и гипертрофии сердца, возникающий, как правило, в раннем детском возрасте, когда костный остов передней грудной стенки еще податлив. Наблюдается при врожденных пороках сердца, кардитах, кардиомиопатиях. Выбухание грудной клетки может быть парастернальное (при преимущественном увеличении правых отделов сердца) или левостороннее (при увеличении левых отделов сердца). Сердечный горб следует отличать от костных деформаций, возникших при рахите, наследственных аномалий, после травмы. Выпячивание в области сердца без костных деформаций может быть при хроническом выпотном перикардите. Деформация грудной клетки в правой подреберной области (Ауэнбруггера II симптом) обусловлена увеличением печени из-за экссудативного перикардита. Выпячивание предсердечной области, расширение и заполнение межреберных пространств наблюдается при значительном накоплении жидкости в перикардиальной сумке. Пульсирующая деформация грудной клетки в области рукоятки грудины иногда во втором и третьем межреберных пространствах - признак аневризмы корня или восходящей аорты. Увеличение переднезаднего размера груди и выбухание вперед верхней трети грудины сопутствуют гиперволемии малого круга кровообращения. Сердечный горбСердечный горб (gibbus cardiacus) — характерное выпячивание грудной клетки в области сердца, которое может быть расположено практически посередине, ближе к грудине. Иногда патология отражается на лопатках и ключицах, которые тоже немного смещаются, но нередко деформация локальна и не затрагивает другие кости. Развивается такой горб в том случае, если сердце увеличивается в размерах, начинает интенсивнее сокращаться, тем самым давит на ребра и постепенно их прогибает. Несмотря на то что увеличенное в размерах сердце может наблюдаться в любом возрасте и говорить о разных кардиологических заболеваниях, сердечный горб формируется только у детей. Важно уметь отличить сердечный горб от различных заболеваний опорно-двигательного аппарата и костно-мышечной системы, например, от рахита. Проблемы, связанные именно с костной тканью отличаются по таким признакам: Обширное поражение, часто деформируются не только ребра, но и позвоночник или конечности. Патология сначала проявляется в области спины — именно здесь видны существенные изменения. У ребенка заметны проблемы с опорно-двигательным аппаратом. Например, такие младенцы с трудом начинают ползать, садиться, ходить. Сердечный горб не сопровождается перечисленными выше симптомами. Порок сердца проявляется другими нарушениями, поэтому при таких заболеваниях кроме деформации грудины у малыша будут отмечаться следующие недомогания: Быстрая утомляемость. Одышка, у младенцев часто после плача или еды. Синюшность или бледность кожных покровов. Кашель, осиплость голоса. Заметная пульсация в межреберьях. Иногда заметное набухание вен шеи. Основная причина развития сердечного горба – пороки сердца. Формирование сердечного горба у ребенка указывает на врожденный порок сердца. Причем патология формируется при разных формах аномалий развития. Так, кардиологи различают следующие виды деформации: Правожелудочковый горб локализован в нижней трети грудины, ближе к центру грудной клетки, и говорит о нагрузке на правые отделы сердца. Левожелудочковый горб находится слева от грудины и является признаком перегрузки левых отделов миокарда. При этом не все врожденные пороки сердца сопровождаются развитием горба. Например, распространенная патология тетрада Фалло не приводит к таким изменениям, при ней грудная клетка, наоборот, сильно утолщена. Врожденный порок сердца может быть спровоцирован множеством факторов. Среди самых частых причин его развития врачи называют: Наследственность, генетические отклонения. Употребление матерью алкоголя и курение. Несбалансированная диета, нехватка белков в рационе будущей мамы. Интоксикация ядовитыми веществами. Инфекционные заболевания — краснуха, грипп и другие. Сердечно-сосудистая система плода формируется одной из первых, уже на 3-8-й неделе беременности. И большинство пороков, которые потом требуют лечения сердца, закладываются именно в это время. Поэтому действие неблагоприятных факторов особенно опасно на ранних сроках. Симптом АуэнбругераСимптом Ауэнбруггера возможный признак эксудативного перикардита, митрального стеноза или выраженной трикуспидальной недостаточности. Характеризуется выпячиванием в области сердца и мечевидного отростка. По причине экссудативного перикардита увеличивается печень и, как следствие, наблюдается деформация грудной клетки в правой подреберной области. Экссудативный перикардит (выпотной) – это воспалительное заболевание сердечной сумки (перикарда), которое сопровождается увеличением количества жидкости в полости сердечной сумки. Гемодинамическое значение выпота при экссудативном перикардите зависит от объема, скорости поступления жидкости и адаптивного потенциала наружного листка перикарда. При медленном поступлении экссудата за счет растяжения и увеличения объема перикарда внутриперикардиальное давление и внутрисердечная гемодинамика длительное время заметно не изменяются. При экссудативном перикардите может накапливаться до 1-2 л жидкости, приводящей к сдавлению прилегающих к сердцу органов и нервных путей, в том числе и печени. При быстром накоплении выпота и невозможности перикарда увеличить свой объем отмечается существенный подъем давления в перикардиальной полости и развитие тампонады сердца. Выпот при экссудативном перикардите со временем может подвергаться организации с замещением грануляционной тканью, приводящим к утолщению перикарда с сохранением перикардиального пространства или его облитерацией. Проявления экссудативного перикардита зависят от скорости накопления жидкости, степени сдавления сердца и выраженности воспалительного процесса в перикарде. Вначале основными жалобами являются тяжесть и ноющие боли в грудной клетке. По мере накопления жидкости в полости перикарда, в связи с механическим сдавлением рядом расположенных органов, возникает одышка, дисфагия, лающий кашель, осиплость голоса. Характерна отечность лица и шеи, набухание шейных вен на вдохе, постепенное развитие симптомов сердечной недостаточности. Шум трения перикарда не характерен, но может выслушиваться при умеренном выпоте в определенном положении тела больного. Имеют место общие проявления, связанные с причиной развития экссудативного перикардита. У больных с экссудативным перикардитом отмечается небольшое выбухание передней грудной стенки и легкая отечность в прекадиальной области, ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, притупление перкуторного тона под углом левой лопатки. Выпячивание предсердечной области, расширение и заполнение межреберных пространств наблюдается при значительном накоплении жидкости в перикардиальной сумке. Если накапливается более 50 мл жидкости в полости перикарда, то нарушаются нормальные процессы функционирования сердца и развивается гидроперикард. Физиологические объёмы перикардиальной жидкости составляют 30 мл. Пульсирующая деформация грудной клеткиПульсирующая деформация грудной клетки в области рукоятки грудины иногда во втором и третьем межреберных пространствах - признак аневризмы корня или восходящей аорты. Аневризма аорты – патологическое локальное расширение участка магистральной артерии, обусловленное слабостью ее стенок. В зависимости от локализации аневризма аорты может проявляться болью в грудной клетке или животе, наличием пульсирующего опухолевидного образования, симптомами компрессии соседних органов: одышкой, кашлем, дисфонией, дисфагией, отечностью и цианозом лица и шеи. По этиологии все аневризмы аорты могут быть разделены на врожденные и приобретенные. Формирование врожденных аневризм связано с наследственными заболеваниями стенки аорты: синдромом Марфана фиброзной дисплазией синдромом Элерса-Данлоса синдромом Эрдхайма наследственным дефицитом эластина и др. Приобретенные аневризмы аорты могут иметь воспалительную и невоспалительную этиологию: Поствоспалительные аневризмы возникают вследствие специфического и неспецифического аортита при грибковых поражениях аорты, сифилисе, послеоперационных инфекциях. Невоспалительные дегенеративные аневризмы обусловлены атеросклерозом, дефектами шовного материала и протезов аорты . Гемодинамически-постстенотических и травматические аневризмы связаны с механическими повреждениями аорты Идиопатические аневризмы развиваются при медионекрозе аорты. Факторами риска формирования аневризм аорты считаются пожилой возраст, мужской пол, артериальная гипертензия, табакокурение и злоупотребление алкоголем, наследственная отягощенность. Патогенез Кроме дефектности стенки аорты в формировании аневризмы принимают участие механические и гемодинамические факторы. Аневризмы чаще возникают в функционально напряженных зонах, испытывающих повышенную нагрузку вследствие высокой скорости кровотока, крутизны пульсовой волны и ее формы. Хроническая травматизация аорты, а также повышенная активность протеолитических ферментов вызывают деструкцию эластического каркаса и неспецифические дегенеративные изменения в стенке сосуда. Сформировавшаяся аневризма аорты прогрессирующе увеличивается в размерах, поскольку напряжение на ее стенки возрастает пропорционально расширению диаметра. Кровоток в аневризматическом мешке замедляется и приобретает турбулентный характер. В дистальное артериальное русло поступает лишь около 45% крови от объема, находящегося в аневризме. Это связано с тем, что, попадая в аневризматическую полость, кровь устремляется вдоль стенок, а центральный поток сдерживается механизмом турбулентности и присутствием в аневризме тромботических масс. Наличие тромбов в полости аневризмы является фактором риска тромбоэмболий дистальных разветвлений аорты. Для аневризмы восходящего отдела аорты типичны боли в области сердца или за грудиной, обусловленные сдавлением или стенозированием венечных артерий. Пациентов с аортальной недостаточностью беспокоит одышка, тахикардия, головокружение. Аневризмы больших размеров вызывают развитие синдрома верхней полой вены с головными болями, отечностью лица и верхней половины туловища. Увеличение переднезаднего размера груди и выбухание вперед верхней трети грудины Увеличение переднезаднего размера груди и выбухание вперед верхней трети грудины сопутствуют гиперволемии малого круга кровообращения. Гиперволемия – это увеличение объема крови в сосудистом русле. В зависимости от характеристики гематокрита, различают гиперволемию олигоцитемическую, простую и полицитемическую. Если речь идет о гиперволемии малого круга кровообращения, то такое состояние называют легочной гипертензией. Гиперволемия – это не просто физиологическое отклонение от нормы, а патологический синдром, который сопутствует различным нарушениям. Увеличения объемов циркулирующей в организме крови само по себе не происходит. Гиперволемии всегда сопутствует определенное нарушение в организме. Поэтому самостоятельной патологией гиперволемия не является. Она имеет прямую взаимосвязь с таким понятием, как гематокрит. Гематокрит характеризует объем красных кровяных телец крови по отношению к общему объему крови. В норме в литре крови должно присутствовать 360-480 мл клеток, а остальной ее состав будет приходиться на плазму. Поэтому нормальные показатели гематокрита в процентном эквиваленте выглядят как 36-48%. Гиперволемия, в зависимости от причины ее развития, может быть 3 видов: Простая Олигоцитемическая Полицитемическая Симптомы Гиперволемии: Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД. Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается. Повышение АД обусловлено главным образом увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов. Для истинной полицитемии характерны также существенное увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции. ЗаключениеРазобраны изменения формы грудной клетки при заболеваниях сердечно-сосудистой системе: пороках сердца, экссудативном перикардите, аневризме корня или восходящей аорты, гиперволемии малого круга кровообращения. Их этиология, патогенетическое обоснование и клиника. Выполнены цель и поставленные задачи: • Сбор информации • Анализ и синтез собранной информации • Вывод о проделанной работе Список литературы и интернет-ресурсовКардиология детского возраста / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 784 с. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – Москва: «Медпрессинформ», 2015.- 304 с https://www.eurolab.ua/diseases/1300/ http://www.studmedlib.ru/ru/doc/ISBN9785970440674-0008/061.html?SSr=210134627f196a476632506nikolashkina2001@gmail.com |