ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ курсовая. Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ОРЕНБУРГСКОЙ ОБЛАСТИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОРЕНБУРГМСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ КУРСОВАЯ РАБОТА по дисциплине: пропедевтика в терапии Тема: Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Выполнила студентка: Куспакова М.Т. группы 201 специальность лечебное дело Руководитель: Халитова Д.И. Дата сдачи: «__» _________20__г. Дата защиты: «___»_________20__г. Оренбург 2022 г. Содержание
Введение Язвенная болезнь, несмотря на многочисленные исследования, посвящённые изучению этиологии, патогенезу и лечению, продолжает оставаться актуальной проблемой. Уровень распространённости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, составляет по данным разных авторов от 10 до 15 случаев на 1000 человек. Невзирая на значительные успехи в лечении язвенной болезни серьёзной проблемой остаются рецидивы, обострения болезни после проведённой антихеликобактерной терапии и наличие деструктивных осложнений. Так ряд авторов указывает, что у 80% больных, пролеченных в стационаре по поводу язвенной болезни, наступает обострение, из них у 50% в течение первого года (Барановский А.Ю., 2006). Ежегодно около 100 тыс. больных язвенной болезнью подвергаются хирургическому вмешательству по поводу осложнений, 6 тыс. из них умирают. Несмотря на то, что в последние годы ведется поиск механизмов, направленных на создание стойкой ремиссии прогнозы отечественной терапевтической школы неутешительны: в России ожидается рост заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. По мнению экспертов ВОЗ при хронизации процесса очень важна оценка пациентом изменений своего физического, психологического и социального статуса – то есть оценка качества жизни. В связи с этим данная тема остается актуальной. Цель моей работы: изучить диагностику язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Задачи: Изучить историю открытия язвенной болезни. Узнать особенности возбудителя заболевания. Изучить этиологию, клиническую картину заболевания. Изучить осложнения и диагностику заболевания. История открытия язвенной болезни желудка и 12-ПК Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – одно из наиболее распространённых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Оно было известно врачам еще в глубокой древности. В 1-ом веке нашей эры – Цельс и Гален описывали язвы в желудке, дающие прободение и приводящие к смерти. Они предлагали лечить больных пищей, «нераздражающей» желудок. Еще Авиценна при язвах желудка отмечал появление у больных болей в животе, которые исчезали после приема «щадящей» пищи. [21] Позже стали появляться все больше сообщений о язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, клинических проявлениях болезни, ее осложнениях и способах лечения больных. В 18 веке –Моргание описывает страдание, как результат разъедания сосудов желудка кислым желудочным содержимым. В 1856 г. Крувелье дает публикацию «О простой и хронической обыкновенной язве желудка». Ему дан приоритет в открытии пептической язвы желудка, но до него в 1816 г. Федор Уден в Петербурге в трактате «Академические чтения о хронических болезнях» дает полное описание симптоматологии язв желудка. В те времена рассматривали язву как местное проявление болезни. В 1922 г. Г.Ф. Ланг предположил, что «эмоциональное перенапряжение сферы высшей нервной деятельности ведет к развитию гипертонической или (и) язвенной болезни». В 1950 г. К.М. Быковым и И.Т. Курциным была сформулирована новая концепция о язвенном поражении желудка, которая является следствием нарушений регулирующей роли коры головного мозга – кортиковисцеральная теория. [15] Существует две линии лечения язвенной болезни терапевтическая, и хирургическая, они базировались на правиле, которое гласило: "без кислоты нет язвы". В терапии применяли антациды, ингибиторы желудочной секреции атропиноподобного ряда и ганглиоблокаторы, а хирурги, осуществляющие ваготомию, стремились угнетать желудочную секрецию, но эти подходы имели свои издержки. [10] Хирургическому воззрению на активное лечение язвенной болезни способствовали работы И.П. Павлова и его школы. Эти работы показали важную роль вагуса (блуждающего нерва) в стимуляции желудочной секреции. Огромный вклад И.П. Павлова в физиологию пищеварительной системы был удостоен высокой награды - Нобелевской премии. С 1946 г. эта операция ваготомии стала применяться весьма широко. Хирурги постоянно совершенствовали метод ваготомии, предлагая все новые и новые технические подходы. И в 1967 г. Холле и Харт провели первую высокоселективную ваготомию, рассчитывая на то, что такой подход даст возможность денервировать основную массу париетальных клеток без ущерба для иннервации антрума, пилоруса и других органов желудочно-кишечного тракта. В 1973 г. американские исследователи Форте и Сакс в экспериментах на слизистой оболочке желудка обнаружили в париетальных клетках уникальный энзим - К+-стимулируемую АТФазу. Последующие работы Форте и Сакса позволили определить локализацию и характеристики этого энзима, признанного конечным звеном секреции соляной кислоты - кислотной помпой. В 1979 г был синтезирован омепразол. Это соединение обладало высокой стабильностью и высокой селективностью в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Препарат был представлен в 1988 г. в Риме на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов. Все препараты, угнетающие желудочную Н+/K+-АТФазу, были отнесены к классу ингибиторов протонной помпы. В середине 70-х годов представлениям о целесообразности ваготомии как метода лечения язвенной болезни был нанесен сильнейший удар введением в клинику высокоэффективных ингибиторов желудочной секреции. С этого момента хирургам Запада и Америки стало ясно, что от хирургической ваготомии пора отказываться. К 1985 г. применение процедуры ваготомии в экономически развитых странах существенно уменьшилось. В 1993 г. на конференции в школе медицины Йельского университета, посвященной памяти Драгстедта, было принято соглашение о том, что ваготомия не может рассматриваться как метод выбора в лечении пептической язвенной болезни. Ключевым событием стало свидетельство Дж. Уоррена и Б. Маршалла, независимо друг от друга обнаруживших в слизистой желудка больных антральным гастритом Helicobacter pylori в 98% случаев, впервые описали Helicobacter pylori в 1983 году. [2] В 2005 году Дж. Уоррен и Б. Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине. Начался новый этап в изучении патогенеза и лечения гастрита, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. До всех этих открытий язвенную болезнь называли болезнью условно. Болезнью можно назвать синдром только в том случае, если известен этиологический фактор. До открытия Helicobacter pylori был известен только патогенетический фактор - высокая кислотность. После того как открыли этиологический фактор - Helicobacter pylori, язвенная болезнь из синдрома превратилась в болезнь. Установление Helicobacter pylori в качестве этиологического фактора привело к тому, что наиболее опытные ученые мира во время встреч в Маастрихте приняли три согласованных решения, в которых обязательным условием лечения язвенной болезни является проведение эрадикационной терапии, то есть устранение Helicobacter pylori. В настоящее время разработаны высокоэффективные схемы эрадикации Helicobacter pylori. Ставшая уже классической комбинация двух антибиотиков - амоксициллина и кларитромицина - с ингибитором протонной помпы - это золотая триада для лечения дуоденальной и антральной язвы. Эрадикационная терапия резко уменьшила риск развития желудочно-кишечных кровотечений. И это избавляет пациентов от возможной хирургической агрессии в виде ваготомии или резекции желудка. Успешная эрадикация в целом сокращает сроки лечения. Ранее схема лечения была многоэтапной и включала период стационарного лечения (21-24 дня), лечение в поликлинике после стационара и последующее направление на санаторно-курортное лечение. Сейчас большинство пациентов лечатся амбулаторно, примерно в течение 10 дней. Экономическая выгода от нового подхода, базирующегося на новом принципе, несомненна. И лечебный, и экономический эффекты здесь идут рука об руку, и это имеет огромное значение для системы здравоохранения и государства в целом. С системы здравоохранения это снимает бремя огромных расходов. [12] Этиология язвенной болезни желудка и 12-ПК Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов. Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ею болеют около 8% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки). Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы - изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВС. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [6]. Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori (H. pylori). Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Решающая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н. pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. Н. pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП. [14] БИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМА Неliсоbасtег руlоri - грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Неliсоbасtег руlоri со стороны других микроорганизмов нет. Неliсоbасtег руlоri относится к числу условно-патогенных бактерий, хотя в определенных условиях его можно рассматривать как симбиот, исходя из того, что бактерия устойчива к агрессивным факторам желудка (рН среды обитания примерно равно 7) и не исключено, что она появилась в организме человека тогда, когда формировались микроэкологические ниши органов и систем организма человека. Но в определенных, изменяющихся условиях внешней среды, возможно образование новых штаммов Неliсоbасtег руlоri с патогенными свойствами Сегодня известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Неliсоbасtег руlоri заселять, а затем персистировать в организме хозяина: Спиралевидная форма и наличие жгутиков Наличие ферментов адаптации Адгезивность Подавление иммунной системы. Важным фактором колонизации являются подвижность бактерий, которая связана с наличием жгутиков, позволяющих перемещаться в слизи и существовать под слизью, покрывающей слизистую оболочку желудка. Защищая себя от агрессивных свойств желудочного сока, бактерия образует уреазу, которая расщепляет мочевину и за счет аммиака нейтрализует Н-ионы, причем уреаза образуется как в цитоплазме бактерии, так и на поверхности ее.[6] Уреаза Н.руlоri является токсином для эпителия желудка, усиливающим воспалительную реакцию слизистой оболочки за счет активации моноцитов и нейтрофилов, стимулируя секрецию цитокинов, образования радикалов кислорода и окиси азота. Последние являются важными факторами защиты слизистой оболочки желудка и блокада NJS резко уменьшает кровоток в сосудах слизистой и стимулирует апоптозы клеток слизистой оболочки желудка. Апоптоз является фактором поддержания тканевого гомеостаза и при стимуляции его нарушаются физиологическая и репаративная регенерация слизистой. Подтверждения последних лет позволяет с большой долей вероятности признать Неliсоbасtег руlоri причиной хронического гастрита и язвы желудка. Изучение микроорганизма H. pylori, являющегося этиологическим фактором хронического гастрита, позволило в значительной мере уточнить представления о многофакторном патогенезе язвенной болезни. [1] ПАТОГЕНЕЗ Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях (приложение 2). В последние годы доказана роль инфекции Н. pylori в патогенезе ЯБ. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Н. pylori. У этой категории людей Н. pylori, попадая в организм, не способна к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждает его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) Н. pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, а также мононуклеарная инфильтрация). [20] Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии Н. pylori к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-а и гамма-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Н. pylori тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. Предполагается, что Н. pylori непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и Д-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия приводит к увеличению числа париетальных клеток и повышению продукции соляной кислоты. Роль Н. pylori в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этого микроорганизма обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50-80% случаев. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки. Таким образом, Н. pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. Н. pylori находят в 100% случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70% случаев - при язве тела желудка. В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина. [18] Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Приблизительная схема патогенеза ЯБ представлена приложении 2. КЛАССИФИКАЦИЯ Язвенную болезнь подразделяют: • по клинико-морфологическим признакам: - язвенная болезнь желудка; - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; • по форме заболевания: - впервые выявленная; - рецидивирующая; • по локализации выделяют поражение: - кардиальной части; - малой кривизны желудка; - препилорического отдела желудка; - луковицы двенадцатиперстной кишки; - внелуковичного отдела (постбульбарные язвы); • по фазам течения: - обострение; - стихающее обострение; - ремиссия; • по тяжести течения: - доброкачественное (язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет; консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц); - затяжное (стабильное течение, характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года); - прогрессирующее (характеризуется минимальным эффектом от лечения, развитием осложнений; рецидивы часты); • по наличию осложнений: - осложненная; - неосложненная. Осложнения язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления язвенной болезни многогранны; вариабельность их связана с возрастом, полом, общим состоянием организма больного, давностью заболевания, частотой обострения, локализацией язвенного дефекта, наличием осложнений. Данные анамнеза и анализ жалоб больного имеют большое значение для распознавания этого заболевания. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, характеризующаяся периодичностью в течение суток, сезонностью (весенне-осенний период), наличием «светлых» промежутков - отсутствием рецидивов заболевания в течение нескольких лет (триада Троицкого). Боль при язвенной болезни связана с приемом пищи: существует ночная, голодная, боль натощак, ранняя (через 20-30 мин), поздняя (через 1,5-2 ч) после приема пищи (на высоте пищеварения). После рвоты, приема пиши, антацидов, применения грелки, миогенных спазмолитиков, холинолитических средств боль при язвенной болезни уменьшается или исчезает. Единого механизма, обусловливающего возникновение боли, у лиц, страдающих язвенной болезнью, нет. Боль может быть вызвана раздражением нервных окончаний дна язвы кислым содержимым или пищей. Стойкое повышение кислотности, перевозбуждение блуждающего нерва также могут способствовать возникновению спазмов. Одним из ведущих механизмов развития болевого синдрома является нарушение двигательной функции желудка. В.Н. Иванов (1926) с помощью гастрографии установил, что желудочная боль обусловлена своеобразным судорожным состоянием желудка, характеризующимся резким повышением его тонуса, на высоте которого наблюдаются частые и быстрые сокращения. Следует учитывать также роль сопутствующих воспалительных процессов, перигастрита, перидуоденита, наличие дуоденогастрального рефлюкса (заброс желчи в желудок раздражает слизистую оболочку и вызывает спазм привратника). Ранняя боль типична для локализации язвы в желудке, поздняя - для язв, расположенных около привратника и в двенадцатиперстной кишке, ночная и голодная боль возможна при обеих локализациях язвенного процесса. Для высоких язв желудка (кардиального отдела) характерна ранняя боль, возникающая сразу же после принятия пищи, особенно острой и горячей; бывает ноющая, давящая, распирающая боль, локализующаяся под мечевидным отростком или в левом подреберье. Боль иррадиирует вверх по ходу пищевода, отмечаются упорная отрыжка, изжога, поскольку язва часто сочетается с недостаточностью кардии и желудочно-пищеводным рефлюксом. При локализации язвы в области тела и дна желудка (медиогастральные язвы) боль возникает через 20-30 мин после приема пищи, изредка ночью. Особой интенсивности боль достигает при локализации язвы в канале привратника, она возникает через 40 мин - 1 ч после приема пищи. По клиническим проявлениям пилорическая язва напоминает дуоденальную. Однако интенсивность боли, иррадиация в правое подреберье, в спину, за грудину, упорная рвота с большим количеством кислого содержимого, большая потеря в массе тела заставляет заподозрить язву пилорического отдела желудка. При локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки или антральном отделе желудка боль чаще возникает натощак (голодная боль), в ночное время и через 1,5-2 ч после приема пищи (поздняя боль). Боль, как правило, после приема пищи стихает. Симптом изжоги определяется гиперсекрецией главных желез желудка и/или наличием дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. На основании характера и времени возникновения боли в зависимости от локализации язвенного дефекта В.Х. Василенко, А.А. Шептулин (1987) предлагают следующую схему: Язвы субкардиального отдела: прием пищи => ранняя боль (в течение первых 30 мин после еды) => хорошее самочувствие. Язвы средней и нижней трети желудка: прием пищи => хорошее самочувствие (в течение 30 мин - 1 ч) => боль (в течение 1 - 1,5 ч до полной эвакуации пищи из желудка) => хорошее самочувствие. Язвы пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки: голодная боль => прием пищи => хорошее самочувствие в течение 1 - 1,5 ч до полной эвакуации пищи из желудка => поздняя боль. Для язвенной болезни характерна сезонность боли (весенне-осенние обострения). Периоды обострения боли сменяются периодами ремиссии, при неосложненной язве даже при отсутствии лечения. Это связано с сезонным изменением реактивности организма, весной - с недостаточной обеспеченностью организма витаминами. По характеру боль может быть тупой, жгучей, ноющей, приступообразной, резкой, сопровождающейся рвотой. В основе таких состояний лежит периодически нарастающий пилороспазм и гастроспазм с гиперсекрецией. Наиболее частыми и ранними симптомами язвенной болезни являются изжога, забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод, ощущение жжения за грудиной, кислого или металлического привкуса во рту. Нередко изжога сочетается с болевым синдромом. Различают позднюю, голодную, ночную изжогу. Механизм возникновения изжоги связан не только с высокой кислотностью желудочного сока, но и с верхним гастроэзофагеальным рефлюксом, что обусловлено понижением тонуса кардиального сфинктера. Таким образом, изжога, даже мучительная, может быть при низкой кислотности желудочного сока. [4] Отрыжка, тошнота, рвота, саливация у больных язвенной болезнью встречаются несколько реже, чем боль и изжога. Отрыжка чаще бывает при субкардиальной локализации язвы. Рвота связана с болевым синдромом: она обычно возникает на высоте боли (часто больной сам ее вызывает) и приносит больному облегчение. Рвотные массы имеют кислый вкус и запах. Выделение активного желудочного сока натощак также нередко сопровождается рвотой. Рвота часто является признаком нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка при стенозе привратника; в таких случаях в рвотных массах содержатся остатки съеденной накануне пищи. Грозным симптомом кровотечения является кровавая рвота - гематемезис. У некоторых больных эквивалентом рвоты является тошнота с выделением слюны. Аппетит у больных язвенной болезнью (из-за гиперсекреции в желудке и голодной боли) часто повышен, но у некоторых больных бывает страх перед приемом пищи. В период обострения язвенной болезни наблюдаются потеря в массе тела в связи с усилением катаболических процессов в организме. При язвенной болезни часто наблюдаются запоры из-за рефлекторной дискинезии толстой кишки на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва, диеты, постельного режима, медикаментозного лечения. Значительно реже у больных язвенной болезнью бывает понос. Он может быть связан с сопутствующим поражением тонкой кишки в результате присоединения хронического панкреатита и последующим развитием экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Из других общих симптомов часто наблюдается ипохондрический синдром: плохое настроение, раздражительность, легкая утомляемость, расстройство сна. При осмотре полости рта обнаруживают кариозные зубы, пародонтоз, налет бело-желтого цвета у корня языка, иногда эрозии по краям языка; у значительной части больных изменений при осмотре языка не выявляется. При развитии осложнений язык становится сухим и густо обложенным. Обычно при неосложненной язвенной болезни наблюдается гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. При прогрессировании гастрита со снижением секреции НСl сосочки языка сглаживаются. При осмотре отмечается втянутость живота, реже - вздутие, при стенозе привратника - перистальтика с антиперистальтикой в связи с повышением моторики желудка. При перкуссии живота отмечается перкуторная болезненность, при перкуссии в надчревье - положительный симптом Менделя, болезненность при поколачивании в regio epigaslrica propria (подложечной области), чаще при желудочной локализации язвы, и в regio pyloroduodenale при язвах, расположенных в привратнике и двенадцатиперстной кишке. В этих же зонах определяется напряжение мышц (верхнее брюшко правой прямой мышцы живота) при дуоденальной локализации язвы. При застое в желудке, что обычно наблюдается при стенозе привратника, удается выявить симптом «шум плеска», описанный В.П. Образцовым, и «хождение кулаков» - волнообразные движения привратника, приподнимающие брюшную стенку. При пальпации определяется болезненность в надчревной области или у мечевидного отростка при язвах желудка и в пилородуоденальной зоне при пилородуоденальных язвах, иногда болезненность определяется в дуоденальной точке. ОСЛОЖНЕНИЯ Под влиянием неблагоприятных факторов (например, таких, как физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление алкоголем) возможно развитие осложнений. К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, формирование рубцово-язвенного стеноза, малигнизация язвы). Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% пациентов с ЯБ. Факторами риска его возникновения служат прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция Н. pylori и размеры язв >1 cм [6]. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов. Перфорация (прободение) язвы встречается у 5 - 15% пациентов с ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита. Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При пенетрации язвы возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически. Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом сероводорода. Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы. ДИАГНОСТИКА При подозрении на язвенную болезнь проводят следующие исследования: Рентген брюшной полости с контрастом (язвенные дефекты в желудке и двенадцатиперстной кишке имеют характерный внешний вид). Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения. рН-метрия (исследование кислотообразующей функции желудка) Анализ кала на скрытую кровь (показатель кровотечения в желудочно-кишечном тракте). Следует помнить, что в течение 72 ч до исследования пациент должен придерживаться диеты с богатым содержанием пищевых волокон, не употреблять красное мясо, такого как говядина, баранина или печень, свежие овощи и фрукты, такие как дыня, редька, репа и хрен. Диагностика инфекции Helicobacter pylori Обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов в крови больного. Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности (углекислый газ, аммиак) Обнаружение ДНК бактерии методом ПЦР в анализах кала, слюны, зубном налете. Обнаружение микроорганизмов при микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки, взятого при ФЭГДС. Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается анемия - снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, свидетельствующее о скрытом кровотечении из язвенного дефекта. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Увеличение частоты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в РФ объясняется тем, что экономико-социальная ситуация в стране привела к снижению качества питания россиян, манифестации вредных привычек, снижению их материального уровня и, что самое негативное, формированию длительного хронического стресса. По мнению экспертов ВОЗ, в таких случаях важна оценка пациентом изменений своего физического, психологического и социального статуса – то есть оценка качества жизни. Качество жизни – интегральная характеристика физического, психологического, эмоционального и социального функционирования больного основанная на его субъективном восприятии. В России Концепция исследования качества жизни в медицине, предложенная Минздравом РФ (2001), объявлена приоритетной. Несмотря на широкое внедрение в клиническую практику передовых медицинских технологий и лекарственных средств, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки остаётся одной из нерешённых проблем хирургической гастроэнтерологии. В некоторых ситуациях оперативный метод лечения заболевания не является окончательным и не позволяет излечить больного с язвой, а осложнения раннего и позднего послеоперационного периода могут значительно ухудшить результаты выполненных хирургических вмешательств. Показания к хирургическому лечению язвенной болезни постоянно изменяются и тесно связаны с выбором оперативного метода. После отклонения многих антифизиологичных и неэффективных операций, общепризнанными и наиболее радикальными методами стали резекция желудка при наличии желудочных язв и ваготомия при локализации язв в двенадцатиперстной кишке. Использование антибиотикотерапии порой не дает результатов в связи с развитием резистентности микроорганизма к ним. На основании проведенного бактериологического исследования антибиотикорезистентности штаммов H. pylori выяснили, что высокий уровень первичной резистентности к кларитромицину в 25 % случаев. Резистентность к левоксантину превышает 27%, к метронидазолу превышающает 40%. Полученные данные о резистентности H. pylori в Санкт-Петербурге говорят о необходимости продолжения исследования микроорганизма, самого заболевания и поиска новых методов лечения. Совершенствования методов лечения больных гастроэнтерологического профиля как на индивидуальном уровне, в интересах конкретного больного, так и на системном – для выбора новых программ лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Таким образом, изучение качества жизни связанное со здоровьем больных язвенной болезнью трудоспособного возраста по результатам длительного диспансерного наблюдения. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Алмазов В.А., Рябов С.И. Внутренние болезни./ Учебник для студентов медицинских институтов./ – СПб. – 2001.; Лекции по курсу внутренних болезней кафедры факультетской терапии за 2004 г.; Рябов С.И. Нефрология./ Руководство для врачей./ - СПб. – 2000. Бебуришвили А.Г., Михин И.В., Зюбина Е.Н. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. - Методические рекомендации для врачей Волгоград, 2007 г. , 72с. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / - М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. - 348 c. Василенко В.Х. Язвенная болезнь / монография / В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин; АМН СССР . М.: Медицина, 1987 г.- 288с. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание: рук. / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 480 c.Герман С.В. Распространенность инфекции H. pylori среди населения Москвы./С.В. Герман, И.Е. Зыкова, А.В. Модестова [и др.]//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - Т. 20, N 2. - С. 25-30 Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. / А.С. Белоусов, В.Д. Водолагин, В.П. Жаков. - М.: Медицина, 2002. - 424 c. Емельянов С.И. Лапароскопическая хирургия желудка /С.И. Емельянов, Н.Л. Матвеев, В.В. Феденко.- М.: Медпрактика-М, 2002.- 164с. Захарова Н.В. Распространенность хеликобактерной инфекции у пациентов гастроэнтерологического профиля в Санкт-Петербурге/Н.В. Захарова, В.И. Симаненков, О.А. Саблин [и др.]//Фарматека. - 2016. - N 5, Вып. 16. - С. 33-39 Ивашкин В.Т. Болезни пищевода и желудка: Кратк. практ. руководство/ В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин.- М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 144с. Ивашкин В.Т. Лечение инфекции Helicobacter pylori: Мейнстрим и новации/В.Т. Ивашкин, И.В. Маев, Т.Л. Лапина [и др.]//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2017. - Т. 27, N 4. - С. 4-21 Ивашкин В.Т. Школа клинициста. Язвенная болезнь - история медицины. // Медицинский вестник. – 2006. – № 19 (362).– с. 9–10. Клиническая гастроэнтерология: рук. / Я. С. Циммерман. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 416 c. Клинические рекомендации. Язвенная болезнь. /Разработчик клинической рекомендации Российская гастроэнтерологическая ассоциация Российское общество колоректальных хирургов Российское эндоскопическое общество Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ, 2020 г.- 33 с. Краевский Е.В. Язвенная болезнь. (Электронный ресурс) //https:com/wp-content/urloads/2017/03/YaZVENNAYa BOLEZN.pdf Кудрявцева Л.В. Биологические свойства Helicobacter pylori//Альманах клинической медицины, 2006 - T. XIV. - С. 39-46 Курилович С.А. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири/С.А. Курилович, О.В. Решетников//Педиатрия. - 2002. - N 2. - С. 65-71 Маколкин В.И. Внутренние болезни: учебник. - 6-е изд., перераб. и доп. / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. – 2012 г.. - 768 с ил. Пархотик И.И. Физическая реабилитация при заболеваниях органов брюшной полости. Киев. Олимпийская литература. 2003, 223 с.Цветкова Л.Н. Язвенная болезнь у детей (алгоритм диагностики и лечебной тактики). ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, 2009. 46 с. Поликлиническая терапия /под ред. проф. И.И. Чукаевой, проф. Б.Я. Барта Учебник КНОРУС . М.: - 2017г. –с. 125-140. Смотров Н.В. «Язвенная болезнь и ее лечение» - монография. – М.: «Медгиз», 1944. – 230 с. Филимонов Р.М. Курортное лечение заболеваний органов пищеварения. Москва. 2012, 406 с. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori/П.Л. Щербаков//В кн. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л., ред. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. - М.: Триада-X, 1999. - С. 14-20 Приложение 1   Приложение 2   Рис. Helicobacter pylori Приложение 3  Внешний вид язвы (снимок эндоскопа)  Язва заживает с образованием рубца. На рисунке дефект слизистой |