Простейшие Биология. биология. Дизентерийная амеба
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Дизентерийная амеба 1. Систематическое положение: (Entamoeba histolytica) 2. Морфофункциональные особенности: паразит существует в трех формах. а)Вегетативная форма (forma magna). Размеры 20-40 мкм, очень подвижная. Цитоплазма четко разделена на мелкозернистую эндоплазму и стеклоподобную эктоплазму. Яра у живой амебы не видно. Питается эритроцитами, которые можно увидеть в эндоплазме. Выделяет протеолитические ферменты, патогенна. б)Просветная форма (forma minuta). Размеры 15-20 мкм. Менее подвижна, чем forma magna, деление на эндо- и эктоплазму происходит только при образовании псевдоножек. Питается бактериями и частичками пищи. Размножается делением. в) Циста. Неподвижна, 8-15 мкм в диаметре, бесцветная, покрыта толстой оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, которые хорошо заметны при окрашивании раствором Люголя. Можно увидеть хроматоидные тела в виде коротких полочек с округлыми концами и включением гликогена. 3. Жизненный цикл: паразитирует только в человеке. Инвазионная стадия – четрехядерная циста. Заражение амебами происходит при заглатывании цист, чаще всего с водой или пищей. Цисты устойчивы к пребыванию во внешней среде. Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечника , т.е в слепой кишке, в рез-те деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты образуется 8 трофозоидов. 4. Пути заражения : путь – пероральный; способ – алиментарный. Механическими переносчиками могут являться мухи и тараканы. Основной источник заражения окружающих – здоровый цистоноситель и больной амебиазом в период выздоровления , у которых цисты выделяются в большом количестве. 5. Локализация: просвет толстого кишечника, в основном слепая и сигмовидная кишка. 6. Патогенное действие : образование микроабсцессов стенки кишечника при проникновении амебы, после прорыва которых возникают язвы разных размеров. На начальной стадии учащается стул, кал становится жидким, наблюдаются примеси слизи. Учащаются походы в туалет, в кале есть сгустки крови.Температура держится около 38. Живот вздувается. На этой стадии появляется белый налет на языке, неприятный запах изо рта, ухудшение аппетита, снижение веса, авитаминоз, болезненный живот 7. Лабораторная диагностика: выявление forma magna в нативных или окрашенных мазках фекалий; исследование нативных мазков необходимо проводить не позже 20 мин. После дефекации, т.к. тканевые формы быстро разрушаются. Выявление только forma minuta и цист не дает возможность диагностировать амебиаз и свидетельствует о цистоносительстве. От кишечной амебы дизентерийную амебу можно отличить по количеству ядер (4 у дизентерийной и 8 у кишечной амебы). 9. Профилактика :Личная: соблюдение правил личной гигиены, кипячение воды, мытье овощей, фруктов, защита еды от мух и тараканов. Жизненный цикл дизентерийной амебы:  Амеба кишечная (Entamoeba coli) 1)Морфология: кишечная амеба существует в 2х формах — вегетативная /тканевая (трофазоит) и циста. · Трофозоит размером 20-40мкм, яро хорошо заметно, с большим количеством зерен хроматина. Цитоплазма очень вакуализирована. Розделяються на эктоплазму и эндоплазму заметно только при образовании псевдоножек. Псевдоножки имеют вид широких випинань. Движение, медленное. Питаются бактериями, грибами, пищевыми частичками, но не эритроцитами. Перед инцестированием формы более мелких размеров. · Циста большая, размером 10-30мкм. Округлой или овальной формы, с четкой оболочкой. Количество ядер зависит от стадии развития цисты. Незрелые двуядерные цисты вмещают большую гликогеновую вакуоль, хроматоидные тела в виде длинных тонких палочек. После деления ядер образовывается 4-х ядерная, а потом 8-ми ядерная зрелая циста. 2)Жизненный цикл: паразитирует в теле человека. Цисты попадают в организм здорового человекас загрязненной пищей, водой, из грязных рук. Механическими переносчиками могут быть мухи и тараканы. 3)Путь проникновения пероральный, способ алиментарный. 4)Локализация: живет в толстом кишечнике человека, но не выделяет фермент, поэтому не может проникать в стенки кишечника. 5)Патогенного действия не вызывает. 6) Кроме того, в кишечнике могут находится амеба Гартмана, карликовая амеба, иодамеба Бючли, диентамеба. 7) Лабораторная и инструментальная диагностика. Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист 8) Вызывает кишечный амебиаз Ротова́я амёба (Entamoeba gingivalis) Эти амебы живут в промежутках между деснами и эмалью, в зубном налете и на миндалинах. Их обнаруживают почти у 100 % людей с заболеваниями десен или зубов. 1)Морфология: существует только в вегетативной форме (трофазоита). 2)Трофазоит: рамером 6-30мкм, цитоплазма четко разделена на 2 шара. В ней можно увидеть фагоцитарные бактерии и лейкоциты на различных стадиях пищеварения. Ядро живой амебы не визуализируется. Движение медленное, псевдоножки широкие. 3)Локализация: мягкий зубной налет, альвеолы зубов. Патогенного действия не вызывает. 4) Жизненный цикл: Ротовая амеба не образует цист, и весь ее жизненный цикл проходит только в стадии трофозоита размером от 5 до 50 мкм в диаметре, но обычно он не превышает 10-20 мкм. 5) Лабораторная диагностика: Найти E. gingivalis в полости рта человека можно только с помощью лабораторного исследования мазков из периодонтальных карманов и соскобов зубного налета. Также бывают случаи обнаружения ротовой амебы в мокроте. 6) Заболевание- стоматит Trypanosoma brucei gambiense (Трипаносома) 1. Общий план строения: паразитическое простейшее, которое имеет вытянутую, плоскую форму, заостренную с двух концов, длина от 15-30 мкм. В передней части тела начинается короткий жгутик, проходящий вдоль всей клетки, формируя ундулирующую мембрану. В заднем конце жгутик входит в цитолазму и заканчивается у специфического органоида кинетопласта. Ядро расположено ассиметрично. 2. Возбудители африканского траносомоза “сонная болезнь”. Трипаносомы проходят 2 стадии развития- стадию трипомастиготы и ст. эпимастиготы Возбудители американсткого трипаносомоза. Проходят 2 стадии- ст. промастиготы, ст. амастиготы Существуют в форме Локализация. Кровь, лимфа, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, ткань спинного и головного мозга, серозные полости. Морфофизиологическая характеристика. Образует трипаносомную, критидиальную и метациклическую формы. Основная форма - трипаносомная. Жизненный цикл. Паразитирует у человека и млекопитающих (овцы, козы, свиньи, иногда собака). Переносчиком служит муха це-це (Glossina palpalis). При сосании мухой крови больного трипаносомы попадают в ее желудок, где активно размножаются, после чего продвигаются в хоботок и слюнные железы. Здесь трипаносомные формы превращаются в критидиальные, которые размножаются и переходят в мета-циклические. Полный цикл развития в организме мухи трипаносомы проходят около 20 дней. Кусая человека, муха передает ему со слюной трипаносом. В организме человека вновь образуются трипаносомные формы. Паразиты размножаются в крови и лимфе, затем проникают в лимфатические узлы, после чего переходят в спинномозговую жидкость, откуда могут поступать в ткань головного и спинного мозга. Основной переносчик Glossina palpalis тесно связан с поселениями человека и предпочитает питаться его кровью. В соответствии с этим основным резервуаром возбудителей, как установлено в последнее время, является человек. Значение диких животных (антилоп) для этого заболевания оспаривается. Домашние животные (козы, овцы, свиньи) могут играть роль дополнительного резервуара. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце Патогенное действие. Вызывает тяжелые нарушения со стороны нервной системы. Болезнь развивается постепенно и длится 6-10 лет. В конечной стадии заболевания развиваются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, нарастающая сонливость, больной постоянно находится как бы в состоянии полудремоты, не реагирует на окружающие воздействия (отсюда название - сонная болезнь). Заболевание заканчивается смертью больного, хотя известны случаи выздоровления. Лабораторная диагностика. Микроскопия мазков крови больного. Используются также исследование спинномозговой жидкости и серологические реакции. Наиболее достоверным методом считается заражение лабораторных животных. Профилактика. Основной метод - уничтожение мухи це-це и мест ее выплода. В последнее время с целью профилактики используют введение здоровым людям лекарственных препаратов против сонной болезни. Препарат, введенный в организм, циркулирует в крови и предохраняет человека от заражения. По данным ВОЗ, проведение массовых инъекций населению в некоторых странах Африки привело к значительному снижению заболеваемости. Trypanosoma brucei rhodesiense. Морфологически кровяные формы этого подвида трипаносом не отличимы от Tr. gambiense, но значительно более патогенны, чем предыдущий вид. Жизненный цикл. Переносчиком служат также мухи рода це-це и другие виды. Основной переносчик - Glossina morsitans. Цикл развития в организме мухи ничем не отличается от цикла развития предыдущего подвида трипаносом. Заражение происходит через укус. Отличие состоит в том, что основным резервуаром для этого вида трипаносом служат дикие животные, прежде всего некоторые виды антилоп (Tragelaphus scriptus, Tragelaphus spekei) и др. Человек как резервуар не играет роли, что объясняется особенностями жизненного цикла мухи, которая обитает в засушливых степных районах (саваннах) и питается кровью диких животных. Заражение человека происходит при переездах по необжитой территории, на охоте и т. д. Патогенное действие. Симптомы заболевания в основном те же, но болезнь протекает в острой форме, длится всего 3-7 мес, заканчиваясь, как правило, смертельным исходом. Лабораторная диагностика. Та же, что и при Tr. gambiense. Профилактика. Основная мера борьбы - уничтожение переносчика - трудно осуществима, поскольку мухи обитают в местах, не обжитых человеком. В целях профилактики используют распыление инсектицидов на территории обитания мухи с самолетов или другими способами; истребление диких животных, которые служат источником питания мух (антилопы, буйволы, носороги, гипопотамы), что при соблюдении определенных условий является рациональным; лечение больных и введение лекарственных препаратов, здоровому населению доя предупреждения заболевания. Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами. Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин - человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense.Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки. Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин - человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Болезнь Шагаса: окончательный хозяин - человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность - лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки. Trypanosoma cruzi. Вызывает трипаносомоз, известный под названием болезни Чагаса. Локализация. В клетки внутренних органов (сердечная мышца, центральная нервная система, надпочечники, скелетная мускулатура, клетки ретикулоэндотелиальной системы). Морфофизиологическая характеристика. В отличие от африканских трипаносом, кроме трипаносомной, критидиальной и метациклической, имеет еще лейшманиальную безжгутиковую внутриклеточную форму, которая является основной формой существования. Жизненный цикл. Паразитирует у триатомовых клопов, являющихся переносчиками, различных млекопитающих (диких и домашних животных, а также у человека). Природным резервуаром служат различные млекопитающие: броненосцы (основной резервуар), оппосумы, муравьеды, грызуны, некоторые виды обезьян. Из домашних животных восприимчивы собаки, кошки, свиньи. Распространение возбудителя среди диких животных значительно шире, чем среди людей. При укусе клопом зараженного животного или человека трипаносомы попадают в его пищеварительный тракт. Сначала в средней кишке они превращаются в критидиальные формы и быстро размножаются, а затем перемещаются в заднюю кишку и там образуют метациклические формы. Последние вместе с фекалиями выделяются наружу. Заражение человека происходит при сосании клопом крови. Клоп оставляет на коже фекалии. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса. Трипаносомы, попавшие на слизистую или конъюнктиву глаза, могут проникать через неповрежденную оболочку. Попав в организм человека, трипаносомы в клетках различных органов превращаются в лейшманиальную безжгутиковую форму, которая быстро размножается. После разрушения пораженной клетки лейшманиальные формы свободно лежат между клетками. Здесь они превращаются в критидиальные, а затем трипаносомные, которые переходят в кровь. Из крови трипаносомы вновь проникают в клетки и вновь превращаются в лейшманиальные формы. В крови трипаносомные формы не размножаются. Патогенное действие. Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, причем протекает остро. Смертность довольно высокая - у детей до 1 года составляет примерно 30%. При укусе в области глаз возникает ограниченный отек одного или обоих глаз. Затем увеличиваются лимфатические узлы, а также печень и селезенка. Иногда присоединяются явления энцефалита и менингоэнцефалита. Смерть может наступить через 3-4 нед или болезнь переходит в хроническую форму. В старшем возрасте, как правило, болезнь носит хронический характер. Симптомы разнообразны, в зависимости от того, в какой системе органов преимущественно локализуются трипаносомы. Наиболее часто встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. Электрокардиограмма при болезни Чагаса имеет характерные отклонения. В конце заболевания присоединяются симптомы поражения нервной системы. Нередко развивается увеличение отдельных участков кишечника. Лабораторная диагностика. При острой форме и на ранних стадиях болезни трипаносом можно обнаружить в крови. При хронических и подострых формах используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика - кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике насекомого трипаносомы интенсивно размножаются, и на 10-20-й день их можно обнаружить. Применяются также методы иммунодиагностики. Профилактика. Уничтожение клопов- переносчиков, изоляция и лечение больных Род: Leishmania Вид: Leishmania tropica Вид: Leishmania donovani Медицинское значение: · Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза · Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием. Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus Морфология паразита: Паразит имеет две стадии развития. · Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом. · мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита. Хозяева: · Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны. · Переносчик: москит рода Phlebotomus · Окончательный хозяин: человек. Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита Локализация: · L.tropica – клетки кожи · L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови. Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов phlebotomus и lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов - в зависимости от вида лейшманий (рис. 3, 4, 5). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы Патогенез. Клиника: · L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола». · L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis. Лабораторная диагностика: · L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности. · L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия). Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме) Профилактика: · Личная: защита от укусов москитов. · Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах. Лямблия Открыта профессором Д.Ф.Лямблием в 1859 году Классификация. Класс Жгутиковые -Zoomastigophora Отряд-Diplomonadida Семейство- Hexamitidae Род- Giardia 2.Латинское название-Lamblia intestinalis 3.Заболевание- лямблиоз 4.Морфологические особенности: трофозоиты (Вегетативная форма) и циста. 5.Локализация:12-перстная кишка 6.Время жизни в организме человека- несколько лет, иногда заболевание протекает бессимптомно, возможно цистоносительство. 7.Инвазионная стадия-цисты 8.Пути проникновения- перорально 9.Факторы передачи –в организме человека попадает с немытыми овощами и фруктами,через грязные руки, некипяченую воду 10.Источник инвазии-больной человек 11.Цикл развития: Размножаются в активном состоянии (на стадии трофозоита) путём продольного деления надвое. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, попадающие в организм новых хозяев фекально-оральным путём (с зараженной водой или пищей). 12.Патогенность: Лямблии являются причиной заболевания, связанного с их паразитизмом в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре — лямблиоза. Чаще всего болеют дети, начиная с трёхмесячного возраста. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают секреторную функцию кишечника, процесс всасывания жиров, жироподобных веществ, углеводов, а также моторную функцию кишечника. Могут вызывать механические воздействия, раздражая эпителий двенадцатиперстной кишки. Лямблии оказывают сильное токсическое воздействие на организм. 13.Лаб.диагностика: в дуоденальном содержимом обнаруживают вегетативные формы, в фекалиях (нативные и окрашенные раствором Люголя мазки) - цисты и вегетативные формы. 14.Профилактика: Личная: соблюдение санитарно- гигиенические правила: мытье рук, кипячение воды, защита продуктов от механических переносчиков цист (Мухи и тараканы). Общественная: выявление и лечение больных Трихомонада влагалищная trichomonas urogenitalis (vaginalis) — возбудитель мочеполового трихомониаза— антропоноза. Впервые была обнаружена французским ученым Донне в 1836г во влагалищном содержимом. 3. Вызываемые заболевания: урогенитальный трихомониаз 4. Морфологические особенности: существует только в виде вегетативной формы (трофозоит), не образовывает цист. Имеет грушевидную форму, ундулирующую мембрану до середины тела, аксостиль, 3-5 передних жгутиков. В основе жгутика – клеточный рот. Ядро напоминает косточку сливы, расположено ближе к переднему концу тела. 5. Локализация в теле человека: уретра, вагина, мочеполовая система 6. Инвазионная стадия: вегетативная форма (трофозоит) 7. Проникновение: путь – контактно-половой способ – естественный, ятрогенный 8. Фактор передачи: половой контакт 9. Источник инвазии: человек 10. Цикл развития: существует только в вегетативной форме (трофозоит), паразитирует только в человеке. Передается от одного человека к другому только во влажной среде. Во внешней среде паразит быстро погибает. Заражение происходит при половых контактах, при недостаточной стерилизации гинекологического и урологического инструментария после осмотра пациента. Паразит прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки, иногда может проникать в подслизистую оболочку половых путей. 11. Патогенность: воспаление слизистой оболочки мочеполовых путей 12. Лабораторная диагностика: выявление вегетативных форм в нативных и окрашенных мазках с вагины и уретры, мазок выделений из мочеполовых путей 13. Профилактика: личная – личная гигиена, отказ от беспорядочных половых отношений общественная – лечение больных, стерилизация гинекологического и урологического инструментария Отряд Trichomonadida РодTrichomonas Вид Trichomonas hominis –трихомонада кишечная 2. Латинское название: Trichomonas hominis 2. Вызываемые заболевания: кишечный трихомониаз 5. Морфологические особенности: форма овальная или грушевидная с заостренным длинным шипиком, ядро расположено ближе к переднему концу, имеет 3-5 жгутиков, через все тело проходит ундулирующая мембрана, наличие аксостиля. 4. Локализация в теле человека: толстый кишечник 5. Инвазионная стадия: вегетативная форма (трофозоит) 6. Проникновение: путь – перорально, фекально-оральный способ – алиментарный 7. Фактор передачи: пища, вода, загрязненная фекалиями 8. Источник инвазии: человек 9. Цикл развития: существует только в вегетативной форме (трофозоит), заражение человека происходит через загрязненную воду или пищу. Паразит попадает в толстый кишечник, где размножается делением пополам, не образовывая цист, с фекалиями выходит во внешнюю среду, в которых находятся вегетативные формы (трофозоит) паразита. 10. Патогенность: расстройства желудка, диарея, воспалительные процессы в толстом кишечнике 11. Лабораторная диагностика: обнаружение вегетативных форм в кале, мазок фекалия 12. Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены общественная – хлорирование воды, термическая обработка воды и пищи Отряд Trichomonadida РодTrichomonas Вид Trichomonas tenax –трихомонада ротовая 2. Латинское название: Trichomonas tenax 3. Вызываемые заболевания: условная патогенность 4. Морфологические особенности: форма овальная с шипиком на конце. Имеет 3-4 жгутика, аксостиль, ундулирующую мембрану 2/3 или 3/4 тела. 5. Локализация в теле человека: слизистая рта, полости зубов, крипты миндалины, зубной налет, десна 6. Инвазионная стадия: вегетативная форма (трофозоит) 7. Проникновение: путь – перорально, воздушно капельный способ – контактный 8. Фактор передачи: слюна, пользование чужими зубными щетками 9. Источник инвазии: человек 10. Цикл развития: существует только в вегетативной форме (трофозоит), цист не образовывает 11. Патогенность: усугубляет заболевания ротовой полости (пародонтит, кариес, зубная боль) 12. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков из полости рта, кариозных полостей, зубного налета 13. Профилактика: личная – гигиена полости рта, своевременное лечение зубов общественная – стерилизация инструментария Возбудитель малярии Возбудители малярии – простейшие типа Споровики (Sporozoa ), отряда Кокцидии (Coccidiidae), подотряда Кровяные Споровики (Haemosporidia), рода Плазмодии (Plasmodium). Всего род насчитывает более 5 тысяч видов. Учеными доказано, что малярию вызывает только пять видов плазмодия. Виды малярийных плазмодиев Plasmodium falciparum вызывает самую опасную форму малярии (тропическую), протекающую молниеносно и часто приводящую к летальному исходу. Возбудитель тропической малярии самый мелкий из малярийных плазмодиев. Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию. Plasmodiummalariae вызывает четырехдневную малярию. Plasmodium ovale встречается редко, вызывает малярию овале, сходен с Plasmodium vivax. Plasmodium knowlesi также может вызвать малярию, но этот вид и его значение в эпидемической цепи малярии мало изучен. Все виды плазмодиев морфологически схожи, отличаются лишь некоторыми признаками и особенностями. Каждый плазмодий проходит свой жизненный цикл в теле больного и в теле комара. Комар является постоянным хозяином, тогда как промежуточный хозяин – человек. Основной особенностью малярийных плазмодиев является способность проникать и развиваться в эритроцитах крови человека. Малярией болеют только люди (антропоноз).
Токсоплазма. 1. Царство Животные - Animalia Подцарство простейшие – Protozoa Тип Апикомплексные – Apicomplexa Класс Споровики – Sporozoea Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо 2 .Латинское название: Toxoplasma gondii 3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз 4. Географическое распространение: повсеместно 5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты 6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза. 7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста 8. Проникновение: -путь перорально, трансплацентарно, контактный -способ алиментарный, трансмаммарно 9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных. 10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом 11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения. Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина. 12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС. 13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы 14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками -общественная: серологическое обследование беременных и их лечение Балантидий Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза. Тип -Ciliophora Класс -Rimostomatea Вид -Balantidium coli Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста. Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация. Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль. Источник инвазии - свиньи, реже — человек, крысы. Инвазионная стадия —циста. Проникновение -путьперорально, фекально-оральный -способалиментарный Фактор передачи -человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки. Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая) Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе). Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||