АЛЛЕРГИЯ. Есть качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в орагнизме воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям.
 Скачать 3.29 Mb.
|
АЛЛЕРГИЯ -- ЕСТЬ КАЧЕСТВЕННО ИЗМЕНЕННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ ВЕЩЕСТВ АНТИГЕННОЙ ПРИРОДЫ, КОТОРАЯ ПРИВОДИТ К РАЗНООБРАЗНЫМ НАРУШЕНИЯМ В ОРАГНИЗМЕ – ВОСПАЛЕНИЮ, СПАЗМУ БРОНХИАЛЬНОЙ МЫШЦЫ, НЕКРОЗУ, ШОКУ И ДРУГИМ ИЗМЕНЕНИЯМ. СЛЕДОВАТЕЛЬНО, АЛЛЕРГИЯ – ЭТО КОМПЛЕКС НАРУШЕНИЙ, ВОЗНИКАЮЩИХ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГУМОРАЛЬНЫХ И КЛЕТОЧНЫХ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЭТИОЛОГИЯАЛЛЕРГЕНЫ ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫБАКТЕРИАЛЬНЫЕ (БАКТЕРИИ, ГРИБЫ, ВИРУСЫ) РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ БЫТОВЫЕ ПРОСТЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ1. ЕСТЕСТВЕННЫЕ (МОЗГ, ХРУСТАЛИК, ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА) ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ2. ПРИОБРЕТЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ (ХОЛОДОВЫЕ, ОЖОГОВЫЕ, ЛУЧЕВЫЕ) ИНФЕКЦИОННЫЕ а) простые б) комплексные (ткань-микроорганизм, ткань – токсин) ПАТОГЕНЕЗИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ БИОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ (ПАТОХИМИЧЕСКАЯ) ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (СТАДИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И СТРУКТУРНЫХ НАРУШЕНИЙ) ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯНачинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т.е. повышение чувствительности и приобретение способности бурно реагировать на повторное введение аллергена. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает развитие аллергии – разрешающим. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯбывает активной и пассивной. Активная развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунологическая система. Пассивная осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему гуморальных антител или иммуноцитов, полученных от иммунизированного данным антигеном организма. ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИПри аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины гуморальных антител распространяются по организму, выходят в ткани и секреты и при повторном введении антигена сразу же встречаются с ним и немедленно вовлекаются в реакцию антиген - антитело при выработке преимущественно Т-лимфоцитов развивается аллергическая реакции замедленного, или клеточного типа. В этом случае при повторном поступлении антигена в ткани выходят иммунные Т-лимфоциты, вызывая замедленную аллергическую реакцию. Признаки ее появляются в течении нескольких часов и усиливаются на протяжении первых двух суток. I тип - анафилактические реакции. Антитело сорбировано на клетке, а антиген поступает извне. Комплекс антиген - антитело образуется на клетках, несущих антитела, В патогенезе анафилактических реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток. К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка). Тип II -реакции цитолиза или цитотоксического действия. Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки; активации комплемента; активации субпопуляции В-киллеров; активации фагоцитоза. Активирующим фактором является комплекс антиген - антитело. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС). Тип III - реакции типа феномена Артюса. Ни антиген, ни антитело не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген - антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют Ig M и Ig G. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. Кроме того, IgM, IgGj, IgG2, IgG3 активируют комплемент, а посредством него - выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат - замедленный компонент феномена Артюса. Ig E, IgG4 способностью активировать комплемент не обладают. Тип IV- реакции, замедленной гиперчувствительности. Главная особенность реакций замедленного типа состоит в том, что с антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Реакция замедленной гиперчувствительности не менее специфична по отношению к антигену чем реакция с иммуноглобулинами, благодаря наличию у Т-лимфоцитов рецепторов, способных специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита. Однако в ткани, где происходит эта реакция, среди множества клеток, разрушающих антиген и ткань, обнаруживается только несколько процентов Т-лимфоцитов, способных специфически реагировать с антигеном. Данный факт стал понятен после открытия лимфокинов - особых веществ, выделяемых Т-лимфоцитами. Благодаря им иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови. Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Механизм анафилактического шока заключается в том, что после введения сенсибилизирующей дозы антигена происходит выработка и распространение антител, в частности IgE и IgG, по всему организму. Антитела сорбируются на клетках органов и тканей, в первую очередь на тканевых базофилах. При введении разрешающей дозы антиген попадает в кровоток, а оттуда в ткани различных органов, реагируя с гуморальными антителами и лимфоцитами. Поскольку иммуноглобулины сорбированы на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах и других клетках, начинается массивная дегрануляция их, выброс гистамина, серотонина, активация других биологически активных веществ. Артериальное давление вначале повышается до 100-140 мм рт. ст., а затем падает. Снижается температура тела, сокращается гладкая мышечная ткань внутренних органов. Повышается проницаемость сосудов, сгущается кровь, что характерно для многих видов шока. Далее механизм шока может развиваться по порочному кругу. Картина анафилактического шока у человека - происходит спазм бронхиол, нарушение вентиляции легких, снижается артериальное давление, температура тела, нарушается свертываемость крови. Крапивница и отек Квинке. Крапивница сопровождается появлением зудящих красных пятен или волдырей, которые могут исчезнуть в течение часа после попадания антигена в кожу из окружающей среды или из кровотока. Крапивница у некоторых людей развивается после приема таких пищевых продуктов, как клубника, а также лекарственных препаратов. Отек Квинке иначе называют гигантской крапивницей или ангио-невротическим отеком. В отличие от крапивницы, при отеке наблюдается локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани и дерме, чаще всего в области век, губ, наружных половых органов, а также на слизистой оболочке языка и гортани. В некоторых случаях у людей с отеком Квинке обнаруживается наследственный дефект ингибитора, общего для калликреина и комплемента. У них облегчена активация биологически активных веществ, которая может быть вызвана не только комплексом антиген - антитело, но и неиммунными агентами, например холодом. Однако холод может вызвать и аллергическую реакцию путем индукции аутоаллергенов. КРАПИВНИЦААЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЭРИТРОМИЦИНОМ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТВЫЗВАННЫЙ ВВЕДЕНИЕМ РАСТИТЕЛЬНОГО АЛЛЕРГЕНА АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНЪЮНКТИВИТБИОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯАктивация фактора Хагемана Простогландины Клетки органов и тканей Увеличение содержания АХ в крови Активация фагоцитоза Базофильные гранулоциты Тромбоциты Гистамин, серотонин, гепарин Комплекс АГ/АТ Активация Комплемента Лизис клеток Мышцы Медленно реагирующая субстанция Коммитированые Т-лимфоциты+антиген-лимфоциты Активация протеолитических ферментов Трипсин Фибринолизин Калликреин Брадикинин Тканевой базофил и его роль в развитии аллергических реакцийМедленно реагирующая субстанция А гепарин Ферменты биосинтеза гепарина Фактор миграции эозинофильных гранулоцитов гистамин серотонин простогландины Ферменты (фосфатазы) ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯСИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Снижение АД Нарушение проницаемости сосудов Внезапная асистолия Спазм сосудов (легких) ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯДЫХАНИЕ: Сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов, матки, кишок и других органов. Спазм бронхов ведет к нарушению вентиляции легких, к кислородому голоданию ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯСИСТЕМА КРОВИ: Различная свертываемость крови: в одних сосудах она снижена, в то время как в других она повышена и приводит к тромбозу ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯНЕРВНАЯ СИСТЕМА: Наряду с нарушением кровообращения и газообмена в головном мозге могут развиться тяжелые нарушения функции ЦНС вплоть до шока Лимфоциты на воспаленной стенке венулыВнешний вид больного с отёком КвинкеАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО ТИПААЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ТИПА |