№3 СРСП патфиз нс. Этиология и патогенез нарушений мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт)
 Скачать 34.36 Kb.
|
|
В: Салихжанов Зурат 3037 грп ОМ Тема: Этиология и патогенез нарушений мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт). Задачи: №1 Больной Д., 59 лет, поступил в неврологическое отделение с нарушением мозгового кровообращения. Предъявляет жалобы на шум в левой половине головы, головокружение, частые кратковременные потери сознания, онемение правой руки. Объективно: утрата всех видов чувствительности в области правой руки. Не чувствует укола булавками, прикосновения, не различает грубой разницы температурых раздражителей кожи. Нарушения двигательной функции правой руки, отсутствуют. Опишите механизм проявлений нарушения мозгового кровообращения. Кровь в результате внутримозгового кровоизлияния накапливается в виде гематомы, которая сжимать соседние ткани мозга, вызывая дисфункцию нейронов. Большие сгустки увеличивают внутричерепное давление. Давление супратенториальных гематом и последующего отека мозга провоцирует грыжи – сдавление ствола мозга и вторичные кровоизлияния в области моста. Кровоизлияние, которое нарушает целостность желудочков мозга, вызывает острую гидроцефалию. Мозжечковые гематомы способны заблокировать четвертый, нарушить функция ствола. В зависимости от стороны, на которой возникла гемигипестезия, выделяют левостороннюю и правостороннюю, что характеризует локализацию патологического очага в головном мозге. У нашей пациентки очаг повреждения находится на левой стороне, поэтому нарушение чувствительности возникли в области правой руки. Таким образом, в ходе дисфункции нейронов возникает нарушение проводимости передачи импульсов и рецепторов, возникает нейродистрофический синдром. Поэтому такое понятие как парез характеризует потерю иннервации афферентного и эфферентного типа (чувствительного и двигательного плана). Потому при такой патологии как ишемический инсульт — лечение на этапе реабилитации также включает применение стимулирующих рецепторы средств. №2. В неврологическое отделение стационара поступил больной И. 63 лет. Со слов больного накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на отсутствие голоса, ощущение онемения в правой половине туловища. 1) Какая форма патологии развилась у пациента? 2) Какова наиболее вероятная причина этой формы патологии? 3) Описать причинно – следственные связи в механизме развития неврологической симптоматики у больного. Ответ: 1. У больного развился инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.). 2.Наиболее вероятная причина инсульта - расстройство мозгового кровообращения, которое привело либо к ишемии участка мозга, либо к кровоизлиянию в него. У больного есть признаки поражения проводящих путей пирамидной системы. 3. У пациента имеется несколько симптомов: (а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах); (б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, при токсикозах, переохлаждениях); (в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба; (г) парез — значительное уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц); (д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы); (е) гемигипестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов); (ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах); (з) гипорефлексия —снижение выраженности рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов); (и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка). №5 У больного П., 45 лет в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Какова возможная причина усугубления неврологической симптоматики у больного. Я думаю, что возможной причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является повреждение нейрона происходит не только во время ишемии, но и после ее. Эти повреждения связаны с реперфузией мозга и возобновлением циркуляции крови. 2. Опишите подробно механизмы усиления неврологической симптоматики при данной патологии нервной системы у больного. Поражение нейронов связана с входом ионов натрия, что приводит к повышению осмолярности, входу воды в нейрон и его набуханию. Дальнейшее повышение осмолярности обусловлено накоплением кальция, вследствие активации глютаматных рецепторов в условиях ишемии, а также молочной кислоты и неорганического фосфора. Отсроченная гибель нейронов обусловлена реперфузионными ишемическими повреждениями: новой волной поступления кальция, перекисным окислением липидов и процессами свободнорадикального окисления, усиленными в связи с вновь поступающим кислородом, возрастанием количества молочной кислоты в связи с поступлением глюкозы в условиях нарушенного окислительного фосфорилирования и в связи с анаэробным гликолизом. Кроме того, происходит отек мозга за счет поступления воды из крови при возобновлении циркуляции Ишемия → Вход ионов натрия →повышение осмолярности → вход воды → набухание нейрона → активация глютаминовых рецепторов → накопление кальция и молочной кислоты, неорганического фосфора → новая волна поступления кальция → ПОЛ → повышенное поступление глюкозы → отсроченная гибель нейронов Тестовые задания: 1. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
2. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)
3. Каковы проявления нарушения мозгового кровообращения при повреждении передней мозговой артерии? гемиплегия гемиакопсия спастический паралич конечностей потеря чувствительности гемипарез 4. Каковы проявления нарушения мозгового кровообращения при повреждений позвоночной артерии ? 1) головокружение 2) гемиплегия 3) таламическая боль 4) дислексия 5) мозжечковая атаксия 5. Каков механизм повреждения нейрона при НМК? 1) гипоактивация нейрона 2) угнетение эндонуклеаз 3) активация Са – зависимых ферментных систем 4) снижение продуктов количества 5) угнетение антиоксидантных ферментов Задание: 1. Описать последовательность повреждения нейрона при ишемическом инсульте: Открывание Na+ - Ca2+ - каналы; Гиперактивация нейрона; Увеличение содержания цитоплазматического Ca2+ (образование свободных радикалов; нарушение окислительного фосфорилирования, энергетический дефицит; вход Cl- и N2O, набухание нейрона и митохондрий); Повреждение нейрона; Дефект торможения, накопление возбуждающих аминокислот в синаптической щели: Ишемия; Гиперактивация глютаминовых рецепторов Правильная последовательность: 6) Ишемия; 5) Дефект торможения, накопление возбуждающих аминокислот в синаптической 7) Гиперактивация глютаминовых рецепторов 1) Открывание Na+ - Ca2+ - каналы; 2) Гиперактивация нейрона; 3) Увеличение содержания цитоплазматического Ca2+ (образование свободных радикалов; нарушение окислительного фосфорилирования, энергетический дефицит; вход Cl- и N2O, набухание нейрона и митохондрий); 4) Повреждение нейрона; |