Кочубей. Гипертрофия левого желудочка и биомаркеры воспаления у пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом
 Скачать 28 Kb.
|
|
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И БИОМАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ПРЕДИАБЕТОМ. Кочубей О.А., Ковалева О.Н. Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина. Гипертоническая болезнь характеризуется развитием сложных изменений в структуре миокарда, что приводит к ухудшению функции левого желудочка (ЛЖ) и способствует развитию сердечной недостаточности. Считается, что структурно-функциональные изменения миокарда является результатом патологических процессов, опосредованных механическими, нейрогуморальными и иммуновоспалительными механизмами, которые происходят в кардиомиоцитах и вне их. Онкостатин М представляет собой провоспалительный цитокин, который участвует в формировании гипертрофии миокарда левого желудочка за счет активации рецептора gp130. Экспериментальные исследования показали, что онкостатин М способен вызвать дедифференцировку кардиомиоцитов, как in vitro, так и in vivo. Цель исследования: оценить уровень онкостатина М в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом. Материалы и методы исследования: Были обследованы 34 пациента с гипертонической болезнью и сопутствующим предиабетом. Всем пациентом было проведено комплексное клиническое обследование, которое включало: общие клинические исследования, УЗИ в М- и В-режимах. Уровень онкостатина М определялся иммуноферментным методом с использованием набора реагентов RayBio® Human Oncostatin M ELISA Kit (ELH‑OSM‑001), RayBiotech, Inc. Статистический анализ проводили методом непараметрической статистики. Результаты представлены в виде Ме (Q25-Q75), где Ме – медиана (50-й процентиль), Q25 и Q75 – 25-й и 75-й процентили. Результаты: Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка. Первая группа представлена пациентами с гипертонической болезнью и предиабетом без гипертрофических типов ремоделирования миокарда (нормальная геометрия левого жедудочка и концентрическое ремоделирование левого желудочка), (31,25% больных). Во вторую группу вошли пациенты с гипертрофическими типами ремоделирования миокарда, а именно больные с концентрической гипертрофией и эксцентрической гипертрофией левого желудочка (68,75% больных). Было установлено, что уровень онкостатина М пациентов с гипертрофическими типами ремоделирования миокарда был выше, чем уровень онкостатина М пациентов без гипертрофических типов ремоделирования миокарда. Таким образом, у больных с гипертрофией левого желудочка уровень онкостатина М составил 45,74 (30,38-63,28) пкг/мл против 24,15 (17,65-30,45) пкг/мл у пациентов с нормальными значениями индекса массы миокарда левого желудочка (р <0,05). При проведении анализа были обнаружены позитивные корреляционные связи между уровнем онкостатина М и индексом массы миокарда левого желудочка (г = 0,38, р <0,05) у больных гипертонической болезнью с сопутствующим предиабетом. Выводы: У больных гипертонической болезнью и предиабетом с гипертрофией миокарда левого желудочка выявлено повышение уровня онкостатина М в плазме крови. У пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом обнаружена прямая корреляционная связь между уровнем онкостатина М и индексом массы миокарда левого желудочка (г = 0,35, р <0,05), что может свидетельствовать о влиянии циркулирующего содержание онкостатина М на развитие гипертрофии левого желудочка у больных. |