доклад по гипогликемии. ДОКЛАД. Гипогликемия Сама по себе гипогликемия не болезнь
 Скачать 19.25 Kb.
|
|
Гипогликемия Сама по себе гипогликемия не болезнь, а самостоятельная нозологическая единица, выражение нарушений в органах и системах, отвечающих за метаболизм и регуляторные процессы в организме. ЭТИОЛОГИЯ: - диетические причины: поступление углеводов в организм; - кишечная абсорбция; - образование глюкозы в печени; - функция печеночных энзимов; - дисфункция (гипофункция) надпочечников; - дисфункция поджелудочной железы (панкреатит. опухоль: инсулином: чрезмерная продукция инсулина); - гипофиз; - щитовидная железа; - голод; - тяжелые формы паразитарных инвазий; Причины могут группироваться по следующим показателям: Ускоряющие выделение глюкозы: - передозировка инсулина; - отравление этанолом; - отравление (прием) салицилатами; - пропранолол; - функциональная опухоль лангергансовых островков; - отравление оральным путем гипогликемическими веществами; - почечная глюкозурия; - гепатома; - эндотоксемия, септический шок; Уменьшение секреции глюкозы: - функциональная гипогликемия - неонатальная гипогликемия; - "Гипогликемия миниатюрных пород"; - "Гипогликемия пород гончих" - физические перегрузки; - дефицит энзимов печени; - недостаточность надпочечников; - недостаточность печени; - мальабсорбция и голод; - большие мезодермальные опухоли, которые расодуют большие количества глюкозы, для которых поддерживающий фактор глюконеогенеза - недостаточен. - сепсис; - повышенная экстрагепатальная консумация глюкосубстратов; - гематомы; - абсцесс печени; - недостаночность почек; - экстрапанкреасные опухоли; ПАТОГЕНЕЗ: Уровень глюкозы в крови поддерживается гормонами, секретирующимися падпочечниками, гипофизом, поджелудочной железой (инсулин), кишечником и щитовидной железой. Процесс контролируется энзимами печени: гликогенолитическими и глюконеогенезными. Дефицит некоторых энзимов, как н-р фосфорилаза, амило-1,6 глюкозидазата или глюкозо-6-фосфатазата могут привести к чрезмерному депонированию гликогена в печени. У голодающих собак первичный источник энергии кетоны (из жирных кислот и глюкозы), которые синтезируются из пирувата и аланина. Низкий уровень пирувата и аланина ведут к неспособности печени адекватно поддерживать уровень глюкозы. Гипоинсулинемия (диабет, склероз панктеаса вследствии хронического панкреатита), повышает уровень липазы жировых тканей, затрагивает к функциональную способность печени и уменьшает использование органических кислот мышечными тканями. Самая важная кетокислота крови - это бета - гидроксибутират, которая находится в соотношении 3:1 к ацетонацету. Ацетон, полученный в результате декарбоксилации ацетоацета – не кетоацетат. ЛЕЧЕНИЕ: Неотложное: - по возможности установление и устранение первопричины; - инфузионная терапия: 5% Glucosa + гипертонический р-р; - Метилпреднизолон (Prednisolon) 1-3 мг/кг/веса/внутривенно - Hydrocortison hemisuccinat: 2 мг/кг; - Dexamethason: 0.5 мг/кг/веса; - Ringer Lactat + 0.45% NaCl + 5% Dextrosa - коктейль; - добавка калия: КСl: внутривенно к инфузионному раствору: - легкая гипокалемия: серум К = 3.0-3.5 mEq/L: 1-3 mEq KCl/кг/24 часа; - гипокалемия средней степени: серум К = 2.5-3.0 mEq/L: 3-5 mEq KCl/кг/24 часа; - тяжелая гипокалемия: серум К < 2.5 mEq/L: давать 5-10 mEq KCl/кг/24 часа; Этиологично: функциональные гипогликемии: 3-х кратное питание. ДИЕТА: концентрированные, высокоэнергетичные продукты - кортикотерапия: - Преднизолон (Prednisolon) 0.5-1 мг/кг/день/Р.О.; - Diazoxid (Proglycem) 0-40 мг/кг/день в 3 приема; - Hydrochlorothiazid: 2-4 мг/кг/день; Гипогликемии, вызванные панкреатической опухолью. - хирургическоое устранение опухоли; РАЗВИТИЕ; кахексия, истощение, вторичные бактериальные и вирусные инфекции. ПРОГНОЗ: при своевременной диагностике и лечении: благоприятный. |