Патология.Конспект Аллергия. аллергия конспект. Иммунопатология. Аллергия Иммунопатология раздел иммунологии, изучающий роль реакций AgAt или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней
 Скачать 437.15 Kb.
|
|
Конспект по теме: Иммунопатология. Аллергия Иммунопатология — раздел иммунологии, изучающий роль реакций Ag-At или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.  Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это патология иммунитета, характеризующаяся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета. Однако, в определённом периоде жизни возможны и физиологические ИДС. ИДС делятся: I. По происхождению: 1. Первичные (наследственные, врождённые) ¾ проявляются обычно в детском возрасте, часто передаются по наследству. 2. Вторичные (приобретённые) ¾ развиваются под действием повреждающих факторов (ионизирующего излучения, лекарств, инфекционных возбудителей). II. По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета: 1. Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета 2. Недостаточность Т-клеточного иммунитета 3. Недостаточность работы фагоцитов 4. Комбинированная недостаточность 5. Дефицит факторов комплемента III. По изменению реактивности: 1. Гипергические состояния (иммунодепрессии или иммунодефициты) 2. Гиперергические состояния (аллергия) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИДС: ИД новорождённых, ИД беременных ИД лиц старческого возраста. Выделяют сезонные ИД ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИДС: ПЕРВИЧНЫЕ ИДС – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать какое-либо из звеньев иммунного ответа. В нормальном иммунном ответе участвуют многие типы клеток и сотни молекул, поэтому в основе первичного иммунодефицита лежат многочисленные варианты дефектов ИДС с преимущественным повреждением В-системы (недостаточность гуморального иммунитета - дис-g-глобулинемии или а-g-глобулинемии (гипо-g-глобулинемии). ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета (недостаточность Т-клеточного иммунитета - патология клеточного звена иммунитета проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов – от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций.) Комбинированная патология В- и Т-клеточного иммунитета (Комбинированные формы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, комбинированные ИДС связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При сочетанных Т- и В-иммунодефицитах нарушается функция как клеточного, так и гуморального иммунитета, однако ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.) ИДС с поражением системы фагоцитоза (неспецифического иммунитета- Нарушения фагоцитоза могут быть связаны либо со снижением числа фагоцитов, либо с ограничением их функциональной способности) Недостаточность системы комплемента (Система комплемента представлена протеолитическими ферментами и регуляторными белками. При врождённом и приобретённом расстройстве комплементарных факторов нарушаются процессы фагоцитоза и происходит освобождение биологически активных веществ.) ВТОРИЧНЫЕ ИДС - При вторичной иммунологической недостаточности могут поражаться Т-, В-системы иммунитета, а также факторы естественной резистентности (фагоцитоз, комплемент, интерфероны и др.). Возможно сочетанное их поражение, что приводит к снижению защитных функций иммунной системы, нарушению регуляторных взаимоотношений между системами иммунитета.  Причины развития вторичных (приобретённых) ИДС: I. Экзогенные факторы • вирусные инфекции • бактериальные инфекции • глистные и протозойные болезни • приём химиопрепаратов, иммунодепрессантов, цитостатиков, стероидных гормонов, антибиотиков, нитрофуранов и т.д. • ионизирующее излучение • продолжительные стрессорные воздействия, переутомление • травмы, операции, ожоги и др. II. Эндогенные факторы • возраст • нарушения питания • хронические, длительно текущие заболевания • патология обмена веществ • эндокринные нарушения • злокачественные новообразования ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНЫЕ ИДС: Иммунная инженерия Коррекция гормонами и медиаторами Фармакологическая коррекция ВТОРИЧНЫЕ ИДС: Этиотропная терапия Патогенетическая терапия Симптоматическая терапия ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ Толерантность (tolerantia, лат. — переносимость, терпимость) — это состояние, характеризующееся «терпимостью», т. е. отсутствием реакции иммунной системы на чужеродные Ag. Толерантность может возникать из-за нарушений одного из трёх основных звеньев иммунитета: 1) клеточного (выработка иммунных лимфоцитов) 2) гуморального (синтез At) 3) эфферентного (уничтожение и элиминация носителя чужеродной антигенной информации). Толерантность принято подразделять на три вида: • физиологическую - это «терпимость» иммунной системы по отношению к Ag собственных белков организма • патологическую - «терпимости» иммунной системы по отношению к чужеродным Ag, чаще всего бактерий, вирусов, многоклеточных паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата • индуцированную (искусственную) - (искусственная, лечебная) достигается при целенаправленном подавлении активности иммунных клеток с помощью ионизирующего облучения, применения цитостатиков и иммунодепрессантов. РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАНТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» (РТПХ) Реакция развивается в случае трансплантации реципиенту большой массы тканей донора, содержащих иммунные клетки (например, костного мозга или лейкоцитной массы). Течение РТПХ усугубляется при пониженной активности иммунной системы реципиента-«хозяина» (например, при воздействии ионизирующего излучения или иммунодепрессантов). АЛЛЕРГИЯ Аллергия10 (allos, греч. - иной, ergon, греч. - действую) — типовой патологический процесс, проявляющийся качественно изменёнными реакциями организма на действие веществ антигенной природы. Аллергия — одна из форм иммунопатологической реактивности, характеризующаяся повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергенов. Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций. Этиология аллергии  Патогенез аллергии сенсибилизация образование медиаторов аллергии проявление аллергических реакций в виде клинических симптомов В зависимости от скорости развития ответа на повторный контакт с аллергеном все аллергические реакции делят на два вида: 1. Реакции немедленного типа = гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) 2. Реакции замедленного типа = гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)  ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РЕАКЦИЙ I тип реакций (анафилактические13) В ответ на попадание в организм Allg образуются At (IgE). Они называются реагинами. Они фиксируются на тучных клетках и их аналогах — базофилах крови. При этом происходит сенсибилизация организма Клинически этот тип реакций чаще всего проявляется в форме приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, кожного зуда, отёка, диареи, возможна генерализованная реакция — анафилактический шок. II тип реакций (цитотоксические) На поверхности многих клеток имеются антигенные детерминанты, на которые могут выработаться At (относятся к классам IgG(1,2,3,4) или IgM). При взаимодействии Allg с At на поверхности клеток происходит их повреждение — цитолиз (этим объясняется название II типа реакций). Для включения этого механизма аллергии нужно, чтобы клетки организма приобрели аутоаллергенные свойства. Тогда на них начнут вырабатываться ауто-At Аналогично развиваются некоторые виды лейкоцитопении, тромбоцитопении, а также гемолитическая болезнь новорождённых (при несовместимости матери и плода по резус-фактору). III тип реакций (циркулирующих иммунных комплексов ¾ ЦИК) При попадании в организм растворимого Ag начинается образование At. Эти At относятся к классу IgG или IgM, называемых At-преципитинами за их способность вызывать преципитацию Ag в опытах in vitro. Образовавшийся комплекс Ag+At 17 активирует комплемент, высвобождаются лизосомальные ферменты, появляются активные кислородные радикалы, активируется калликреин-кининовая система. Реакции ЦИК наблюдаются при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваниях (ревматоидный артрит), аллергических нефритах, альвеолитах и дерматитах. IV тип реакций (ГЗТ) В механизме возникновения этого типа аллергии главную роль играют реакции сенсибилизированных Т-лимфоцитов на Allg. Лимфоциты продуцируют цитокины ¾ макромолекулярные вещества полипептидной, белковой или гликопротеидной природы Кроме цитокинов в повреждающих эффектах при реакциях ГЗТ участвуют лизосомальные ферменты, высвобождаемые во время фагоцитоза и гибели клеток, активированные компоненты кининовой системы. Реакции ГЗТ лежат в основе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний, контактного дерматита, туберкулёза, лепры, сифилиса, отторжения трансплантата и др. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИИ Кожные пробы Исследование специфических антител (Ig E) Провокационные тесты Элиминационные тесты ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИИ Этиотропная терапия • предупреждение действия аллергена • прекращение действия аллергена • элиминация аллергена из организма Патогенетическая терапия иммунологическая стадия —> десенсибилизация (¯ титра At, удаление иммунных комплексов, использование гормонов тимуса для изменения активности Т-лимфоцитов и др.). патохимическая стадия —> ¯ выработки БАВ – антигистаминные средства при большинстве ГНТ: стабилизаторы клеточных мембран, антиоксиданты, антиферментные препараты при реакциях ЦИК для ингибирования протеолитических процессов; глюкокортикоиды – для подавления клеточных реакций при ГЗТ и устранения гиперергического воспаления при ГНТ. патофизиологическая стадия —> уменьшение или устранение клинических симптомов аллергии (симптоматическая терапия) Симптоматическая терапия Одним из частых симптомов при аллергии является мучительный зуд, из-за которого больные лишаются покоя и сна. Поэтому в качестве лечебных средств применяют не только противозудные, но и успокаивающие, снотворные средства. Помимо этого, симптоматическая терапия может быть направлена на уменьшение отёков, красноты и шелушения кожи, головных болей. Меры профилактики аллергии • предупреждение попадания аллергена в организм • снижение реактивности организма • ликвидация очагов хронической инфекции. |