Презентация инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность и ее роль в метаболических нарушениях

• Название: Инсулинорезистентность и ее роль в метаболических нарушениях
• Анкор: Презентация инсулинорезистентность
• Дата: 24.11.2022
• Размер: 4.12 Mb.
• Имя файла: Инсулинорезистентность.pptx
• Тип: Документы; #809929

Инсулинорезистентность и ее роль в метаболических нарушениях

Инсулинорезистентность(ИР) – это нарушение, при котором организм вырабатывает инсулин, но не использует его должным образом.

К факторам риска развития инсулинорезистентности относятся: генетическая предрасположенность, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, недостаточная физическая активность, нерациональное питание, инфекционные заболевания, наличие вредных привычек, недостаточный ночной сон, частые стрессовые ситуации, гормональные нарушения, пожилой возраст, прием ряда лекарственных средств.

Инсулинорезистентность развивается на фоне генетической предрасположенности и при действии отрицательных факторов (внешних и внутренних).

Заболевания и физиологические состояния при которых встречается инсулинорезистентность

• физиологическая ИР (как следствие повышения секреции соматотропного гормона в пубертатном возрасте, при беременности, при богатой жирами диете, во время ночного сна);
• метаболическая ИР (СД 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, избыточный прием алкоголя, инфекция, стресс); 
• эндокринная ИР (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга,  акромегалия, синдром поликистозных яичников, феохромоцитома); 
• неэндокринная ИР (эссенциальная артериальная гипертензия,  цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис,  хирургические вмешательства). 

Нарушения, приводящие к инсулинорезистентности, могут возникать на разных уровнях: 

Роль инсулинорезистентности в организме ​

Таким образом, можно предположить, что роль механизмов ИР в обеспечении деятельности организма состоит в регуляции обмена веществ и процессов образования и расходования энергии. Иначе говоря, расходование энергии через механизмы ИР контролирует образование АТФ.

При инсулинорезистентности последовательно высвобождаются из депо глюкоза, производные жиров и аминокислоты. Из этих веществ образуется неодинаковое количество АТФ. Энергетический заряд клеток определяет расходование АТФ, обеспечивая функции клеток (систем, органов, тканей), теплопродукцию, пластические процессы, и согласовывает деятельность всех систем организма.

Для уменьшения негативных последствий выраженной ИР в организме имеются механизмы компенсации.:

• компенсаторная гиперинсулинемия
• чувствительность к инсулину изменяют онкогены и плацентарные белки
• аутокринная и паракринная регуляция метаболизма клеток

Жировая ткань

• Инсулинорезистентность жировой ткани выражается в том, что адипоциты становятся нечувствительными к антилиполитическому действию инсулина, что способствует выходу в кровь свободных жирных кислот и глицерина. 
• Жировая ткань продуцирует иммунные комплексы и цитокины, которые могут запускать процесс воспаления
• Нарушение секреции адипоцитокинов – веществ, вырабатываемых жировой тканью

Мышцы

Мышцы на фоне инсулинорезистентности перестают расщеплять жир, накопленный в них, а белки сквозь засахаренную клетку не могут пройти. В результате мышцы голодают и начинают «пожирать» друг друга, развивается так называемая саркопения ожирения.

При инсулино резистентности под действием свободных жирных кислот (СЖК) повреждаются кардиомиоциты, что приводит к гипертрофии и ригидности сердечной мышцы (кардиомиопатия). В итоге повышается диастолическое давление, уменьшается ударный объем, нарушается диастолическое расслабление

Печень

• увеличение синтеза и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), нарушению их элиминации.
• увеличение концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
• снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Повышенный уровень СЖК в крови приводит к аккумуляции липидов в островковых клетках поджелудочной железы, липотоксическому воздействию на β-клетки и как следствие – к нарушению их функции

Эндотелий

• Снижение инсулин-стимулированной выработки NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками
• Может вызывать повреждающий эффект на сосудистую стенку посредством стимуляции различных факторов роста митогенактивированной протеинкиназой, что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, продукции ими активатора плазминогена-1 и усилению процессов атеросклероза

Диагностика

• Тест на нагрузку глюкозой.
• Уровень инсулина и глюкозы( индекс HOMA)
• Метаболический гликемический профиль.
• Измерение адипонектина, С-реактивного белка и проинсулина в сыворотке крови.

Лечение

• Диетотерапия



• Физическая активность



• Лечение имеющихся болезней и отклонений