Главная страница
Навигация по странице:

  • Ишемический инсульт

    		•

    Ишемический инсульт


    Скачать 53.96 Kb.
    НазваниеИшемический инсульт
    Дата14.03.2022
    Размер53.96 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаIshemicheskiy_insult.docx
    ТипРеферат
    #396775

    Первый Санкт-Петербургский
    государственный медицинский
    университет им. акад. И.П. Павлова

    Кафедра неврологии

    Заведующий кафедрой академик РАН, д.м.н., профессор Александр Анисимович Скоромец

    Реферат на тему:

    «Ишемический инсульт»

    выполнила студентка 4 курса

    стоматологического факультета

    490 группы

    Берёзкина Варвара

    Преподаватель: Степанова А.

    Санкт-Петербург

    2021

    Содержание


    Введение 3

    1 Классификация 4

    1.1 Международная классификация по ОНМК-10 4

    1.2 Классификация инсультов на основе патофизиологических признаков по критериям TOAST 4

    1.2.1 Атеротромботический инсульт 4

    1.2.2 Кардиоэмболический инсульт 5

    1.2.3 Лакунарный инсульт 5

    1.2.4 Инсульт другой известной этиологии 6

    2 Этиология ишемического инсульта 7

    2.1 Патогенез 7

    2.2 Клинические проявления 10

    2.3 Диагностика 13

    2.3.1 Бесконтрастные КТ и МРТ исследования 13

    2.3.2 КТ и МР ангиография 14

    2.3.3 Лабораторная диагностика 14

    2.3.4 Клинический и инструментальный мониторинг 15

    2.4 Лечение ишемического инсульта 17

    2.4.1 Базисная терапия 18

    2.4.2 Специфическая терапия 21

    2.4.3 Хирургическое лечение 24

    3 Прогноз 25

    Список использованной литературы 26



    Введение


    Ишемический инсульт — гетерогенный клинический синдром, включающий несколько патогенетических подтипов: поражение артерий крупного калибра (атеротромботический ишемический инсульт), малого калибра (лакунарный инфаркт мозга), кардиогенные эмболии (кардиоэмболический ишемический инсульт). В ряде случаев установить единственную причину ишемического инсульта не представляется возможным, его развитие может быть обусловлено редкими причинами (васкулиты, диссекция стенки артерии, газовые или жировые эмболии и др.). Точное установление причины первого ишемическго инсульта в значительной степени определяет эффективность мероприятий для профилактики повторного инсульта.

    Инсульт определяется как быстро развивающиеся клинические признаки очагового (или общего) нарушения функции головного мозга, удерживающиеся более 24 часов или приводящие к смерти при отсутствии каких-либо причин, кроме причин сосудистого происхождения. Данное определение охватывает все типы инсульта (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт).

    1 Классификация

    1.1 Международная классификация по ОНМК-10


    G45 - Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы.

    I60 - Субарахноидальное кровоизлияние.

    I61 - Внутримозговое кровоизлияние.

    I62 - Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

    I63 - Инфаркт мозга.

    I64 - Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

    1.2 Классификация инсультов на основе патофизиологических признаков по критериям TOAST


    Ишемический инсульт представляет собой клинический синдром острого сосудистого поражения мозга и может являться исходом разных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в которой выделяются следующие подтипы ишемического инсульта.

    1.2.1 Атеротромботический инсульт


    Вследствие атеросклероза крупных артерий, включая артерио-артериальную эмболию.

    Для данного типа инсульта характерны клинические признаки поражения корковых функций, ствола головного мозга или мозжечка. Характерно наличие в анамнезе ТИА в том же сосудистом бассейне, перемежающей хромоты, шума при аускультации сонных артерий, снижения их пульсации. При КТ или МРТ-исследовании головного мозга выявляются очаги ишемического поражения корковой или подкорковой локализации более 1,5 см в диаметре. При выполнении ультразвуковых методов исследования или ангиографии должны быть выявлены стенозы ипсилателатеральных очагу поражения экстра- или интракраниальных артерий более 50%. При диагностических обследованиях следует полностью исключить возможность кардиогенной эмболии.

    1.2.2 Кардиоэмболический инсульт


    Для постановки диагноза «возможный или вероятный кардиоэмболический инсульт» необходима идентификация хотя бы одного сердечного источника эмболии. Клинические проявления и результаты исследований мозга при этом такие же, как и при атеротромботическом инсульте. Клинический диагноз кардиоэмболического инсульта подтверждают наличие в анамнезе ТИА или инсульта в более чем одном сосудистом бассейне. Необходимо исключить другие возможные источники тромбоза или эмболии, связанные с атеросклерозом крупных артерий.

    1.2.3 Лакунарный инсульт


    Вследствие окклюзии артерий малого калибра.

    Для данного типа инсульта характерны классические клинические проявления лакунарных синдромов и должны отсутствовать признаки поражения коры больших полушарий. Клинический диагноз подтверждает наличие в анамнезе сахарного диабета или артериальной гипертензии. При КТ- или МРТ-исследовании головного мозга может быть обнаружен очаг поражения ствола мозга или субкортикальный инфаркт в одном полушарии диаметром менее 1,5 см, в ряде случаев может быть не обнаружено отклонений от нормы. Должны отсутствовать потенциальные сердечные источники эмболии, и при обследовании крупных внечерепных артерий не должен быть обнаружен стеноз ипсилатеральной артерии, превышающий 50%.

    1.2.4 Инсульт другой известной этиологии


    К этой категории относятся пациенты, у которых инсульт развился вследствие более редких причин, таких как неатеросклеротические васкулопатии, диссекция артерии, мигрень, тромбофилии и т.д. У пациентов этой группы при проведении КТ или МРТ могут выявляться признаки инфаркта мозга любого размера и в любой области мозга. При диагностических обследованиях должна быть выявлена одна из вышеперечисленных причин инсульта.

    Инсульт неизвестной этиологии. К данной группе относятся пациенты с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также пациенты с двумя или более возможными причинами инсульта, когда врач не может поставить окончательный диагноз.

    По локализации инфаркта мозга.

    В соответствии с топической характеристикой очагово-неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:

    • внутренняя сонная артерия;

    • позвоночные артерии и их ветви, основная артерия и ветви;

    • средняя мозговая артерия;

    • передняя мозговая артерия;

    • задняя мозговая артерия.

    По тяжести состояния больных по шкале NIHSS:

    • лёгкой степени тяжести – до 4 баллов;

    • средней степени тяжести – с 5 до 21 баллов;

    • тяжёлый инсульт – более 22 баллов.

    2 Этиология ишемического инсульта


    Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Самая частая причина эмболического инсульта – кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбоэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митрального клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кроме того, тромбозы развиваются при повышении свертываемости крови, нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотреблении наркотическими препаратами и т.п.

    2.1 Патогенез


    Снижение потребного дебита крови к мозгу в результате стенозирования магистрального сосуда и снижения системного артериального давления различной природы (нетромботическое размягчение мозга). При тромбозе и эмболии инфаркт мозга развивается в тех случаях, когда не срабатывает коллатеральное кровообращение. Причины могут быть врожденными (гипоплазия и другие аномалии строения артерий виллизиева многоугольника) и приобретенными (атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз, васкулит, падение системного давления крови при заболеваниях сердца – так называемый кардиоцеребральный синдром). Имеет значение множественность факторов, включая и нарушения метаболизма. Известно, что скорость поглощения кислорода в головном мозгу наиболее высокая и составляет 3,3 мл кислорода на 100 г мозгового вещества в 1 мин (это 1/5 всего кислорода, поступающего в организм за 1 мин). Ишемия всего головного мозга обозначается как глобальная и встречается при остановке сердца, грубых нарушениях сердечного ритма, выраженной системной артериальной гипотензии или при массивной кровопотере. В клинической практике чаще встречается локальная (фокальная) ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический инсульт).

    Таким образом, можно выделить четыре группы основных патогенетических факторов, приводящих к острой недостаточности мозгового кровообращения:

    • морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов);

    • расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности;

    • изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, электролитов, недоокисленных продуктов обмена;

    • индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

    При снижении мозгового кровотока до 70-80% (менее 54 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин - первый критический уровень) возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза, что обусловлено рассредоточением рибосом. Второй критический уровень наступает при снижении локального кровотока на 50% от потребности (до 35 мл/100 г в 1 мин) и характеризуется активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитоксического отека. Редукция кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин (третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата, формированию энергетической недостаточности и, как следствие, к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров.

    Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы (10-15 мл/100 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток. Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей – в демаркационной зоне. Область мозга со снижением кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин становится необратимо поврежденной очень быстро – в течение 6-8 мин с момента развития острого нарушения кровотока (ядерная зона ишемии). В течении нескольких часов центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока 20 мл/10 г в 1 мин) – там называемой зоной ишемической «полутени» (пенумбры.). В этой области энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Нейроны этой зоны становятся чувствительными к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией, быстрым вставанием больного и др. За счет зоны пенумбры постепенно увеличиваются размеры инфаркта мозга. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта («терапевтическое окно» при инсульте). В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающегося в первые минуты и часы после сосудистой катастрофы и являющиеся основным содержанием периода "терапевтического окна". В развитии этого каскада выделяют несколько этапов: запуск, усиление повреждающего потенциала и конечные реакции каскада, непосредственно приводящие к гибели нейронов. Патоморфологически при этом выявляются отек мозга, изменение контрастности между белым и серым веществом головного мозга, участки некротического распада вещества мозга – лакуны дезинтеграции, которые напоминают «пчелиные соты».

    2.2 Клинические проявления


    В зависимости от продолжительности сохранения признаков нарушения функции любых нейронов выделяют преходящую ишемию головного мозга (полное восстановление в течение 24 часов), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед.) и завершившийся инсульт (неврологический дефицит сохраняется более 1 нед.).

    Ишемические инсульты чаще развиваются в пожилом (56-74 года) и старческом (75-90 лет) возрасте. Характерно наличие предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. При тромботических инсультах неврологические симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток. Бывают периоды улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Обычно в первые минуты возникают клонические судороги одной конечности (чаще руки), которая вскоре после такой судороги парализуется. Признаки кардиогенного эмболического инсульта: острое начало, патологические изменения сердца, отсутствие выраженных изменений собственных сосудов мозга, развитие геморрагического инфаркта коры ишемизированной территории.

    Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети – корково-подкорковая локализация ишемии.

    Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна.

    Каротидная система кровоснабжения (артерии: сонные, средние мозговые, передние мозговые):

    • гемипарез на стороне, противоположной очагу поражения: слабость, неловкость, тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лице или в ноге. Чаще имеет место сочетание поражения руки и лица. Иногда может иметь место вовлечение одной половины лица (фациальный парез). Вовлеченная сторона тела является противоположной по отношению к стороне пораженной артерии;

    • нарушения чувствительности: cенсорные нарушения, парестезии, измененная чувствительность только в руке, кисти, лице или в ноге (или в различных комбинациях), наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно встречается одновременно и на той же стороне, что и гемипарез;

    • речевые нарушения: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих (афазия), трудности письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Смазанная и невнятная речь, нарушения произношения слов и артикуляции (дизартрия);

    • зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии;

    • монокулярная слепота: зрительные нарушения в одном глазу. Могут страдать все или часть поля зрения, часто эти нарушения описывают как исчезновение, побледнение, серое пятно, черное пятно в поле зрения. Страдает глаз, на стороне пораженной сонной артерии.

    Вертебрально-базилярная система кровоснабжения (артерии: позвоночные, основная, задние мозговые):

    • головокружение: ощущение неустойчивости и вращения. Может сочетаться с нистагмом. Изолированное головокружение является частым симптомом ряда несосудистых заболеваний;

    • зрительные нарушения: нечеткое зрение справа или слева, вовлекаются оба глаза одновременно;

    • диплопия: ощущение двух изображений вместо одного. Может иметь место ощущение движения рассматриваемых предметов, нарушение движения глазных яблок в сторону (глазодвигательный парез) или несинхронное движение глазных яблок;

    • двигательные нарушения: слабость, неловкость, тяжесть или дисфункция в кисти, ноге, руке или в лице. Может вовлекаться одна половина тела или (нечасто) все четыре конечности. Лицо может вовлекаться на одной стороне, конечности на другой (альтернирующие стволовые синдромы). Дроп-атаки (внезапное падение без утраты сознания) являются частым симптомом начала паралича всех четырех конечностей без нарушения сознания;

    • нарушения чувствительности: сенсорные нарушения, парестезии. Могут вовлекаться одна половина тела или все четыре конечности. Обычно встречается одновременно с двигательными нарушениями;

    • дизартрия: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция, произношение;

    • атаксия: нарушение статики, неустойчивая походка, забрасывание в сторону, дискоординация на одной стороне тела.

    Вслед за подтверждением основного диагноза наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта (ишемический, геморрагический), так как в острый период заболевания от этого в значительной степени зависит дальнейшая тактика лечения. Наряду с тщательным неврологическим осмотром для этого необходимо детально проанализировать анамнез, ход развития ОНМК.

    2.3 Диагностика

    2.3.1 Бесконтрастные КТ и МРТ исследования


    Рекомендуется проведение срочной нейровизуализации перед началом какой-либо специфической терапии ишемического инсульта (Класс I, уровень А). В большинстве случаев проведение бесконтрастной КТ головного мозга способно предоставить всю нужную информацию для принятия решения о начале терапии.

    Перед проведением в/в ТЛТ рекомендуется выполнение бесконтрастной КТ или МРТ с целью исключения внутричерепных кровоизлияний (абсолютное противопоказание), а также выявления гиподенсивных изменений на КТ или гиперинтенсивных — на МРТ (Класс I, уровень А).

    Рекомендуется проведение в/в ТЛТ при наличии ранних признаков ишемии (кроме отчетливой гиподенсивности) на КТ, независимо от степени их выраженности (Класс I, уровень А).

    2.3.2 КТ и МР ангиография


    Настоятельно рекомендуется проведение неинвазивного исследования интракраниальных сосудов во время первоначального обследования больного с ишемическим инсультом, если предполагается в/a ТЛТ или тромбоэкстракция, однако это не должно приводить к задержке в/в ТЛТ при показаниях к наличию таковой (Класс Т, уровень А).

    Рекомендуется начало в/в ТЛТ, при наличии показаний, до выполнения неинвазивного исследования интракраниальных сосудов, которое затем может быть начато как можно быстрее (Класс 1, уровень А).

    2.3.3 Лабораторная диагностика


    Лабораторные исследования при поступлении включают в себя исследование уровня глюкозы в крови, количества тромбоцитов, показателей. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и МНО (в соответствии с Порядком оказания медицинской помощи). Результаты могут быть предоставлены в течение 20 минут.

    Лабораторные исследования в блоке реанимации и интенсивной терапии:

    • общий клинический анализ крови;

    • биохимический анализ крови;

    • коагулограмма;

    • общий анализ мочи.

    Для сокращения числа манипуляций по взятию венозной крови в первые сутки госпитализации рекомендуется проводить все исследования из крови, взятой при поступлении пациента, результаты должны быть предоставлены в течение 3 часов с момента поступления.

    Лабораторные исследования в отделении для лечения больных с ОНМК.

    Включают в себя те же исследования, что и в блоке реанимации и интенсивной терапии, частота назначения определяется протоколом лечения и лечащим врачом. По показаниям проводятся дополнительные специализированные тесты (гормональные, молекулярно-генетические, бактериологические, цитологические, иммунологические и пр.).

    2.3.4 Клинический и инструментальный мониторинг


    Клинический мониторинг.

    Важным и необходимым в острейшем периоде инсульта и ТИА является мониторирование жизненно-важных функций, гомеостатических показателей, неврологического статуса, лабораторных данных и других характеристик. Мониторирование должно проводиться не менее 4—72 ч, более 72 ч — при фибрилляции предсердий (с проведением эмболодетекции), а также в подгруппах пациентов с нарастающим угнетением сознания, нарастанием неврологического дефицита, с кардиореспираторными заболеваниями в анамнезе.

    Инструментальный мониторинг.

    Для всех пациентов:

    • бесконтрастная КТ или МРТ;

    • гликемия;

    • сатурация;

    • электролиты, мочевина, остаточный азот, трансаминазы, креатинин;

    • формула крови, включая тромбоциты;

    • тропонин (Класс I; уровень С);

    • МНО, АЧТВ;

    • ЭКГ (Класс I; уровень В);

    • транскраниальная допплерография с эмболодетекцией (Класс I; уровень А). При кардиологическом генезе — эмболы регистрируются в обоих полушарных и базилярном бассейнах, при каротидном атероматозном генезе — односторонняя регистрация. При размере более 6 Дб и скорости более 20 эмболов/минуту — высокий риск прогрессирования церебральной ишемии и развития «немых» инфарктов.

    По специальным показаниям:

    • факторы свертывания (при применении антикоагулянтов);

    • токсикометрия;

    • анализ крови на содержание алкоголя;

    • тест на беременность;

    • кислотно-щелочное состояние;

    • люмбальная пункция (при подозрении на менингит или субарахноидальное кровоизлияние (САК) при отрицательной картине КТ);

    • электроэнцефалография (ЭЭГ) при указании на судорожный синдром или несоответствии уровня сознания находкам при КТ;

    • рентгенография грудной клетки должна проводиться только при наличии показаний, в частности, признаков острого заболевания легких (Класс IIb; уровень В).

    2.4 Лечение ишемического инсульта


    Лечение при ишемическом инсульте преследует в основном три цели:

    • предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска;

    • предотвращение первого или повторного инсульта путем удаления лежащего в его основе поражения — например, проведение каротидной эндартерэктомии;

    • профилактику вторичного поражения мозга за счет поддержания адекватной перфузии в краевых участках ишемических зон и уменьшения отека.

    Современные патогенетические представления.

    Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, исходом которых и является формирование инфаркта.

    Анализ «ишемического каскада» свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: первое – улучшение перфузии ткани мозга, и второе – нейропротективная или цитопротективная терапия. Наиболее перспективно раннее и комплексное вмешательство. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

    Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:

    • догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);

    • этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);

    • этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);

    • диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).

    2.4.1 Базисная терапия


    Базисная терапия — это общие медицинские мероприятия, вне зависимости от характера инсульта, направленные на обеспечение оптимального уровня функционирования физиологических систем для предупреждения и лечения нарушений дыхания, купирования нарушений центральной гемодинамики с мониторированием и коррекцией уровня оксигенации, АД, сердечной деятельности, основных параметров гомеостаза.

    Дыхательные пути.

    Защита дыхательных путей и респираторная поддержка рекомендуются при сниженном уровне сознания и/или признаках бульбарного синдрома, ослабляющего защитные рефлексы верхних дыхательных путей. Элементарным способом проверки служит тест на самостоятельный кашель, когда пациента просят покашлять. Если кашлевой толчок снижен или неэффективен, следует использовать процедуры, направленные на профилактику аспирации (перкуторный массаж, применение устройств наружной пневмокомпрессии) или провести операцию трахеостомии с установкой канюли с раздувной манжетой.

    Ингаляция кислорода через назальную канюлю или ороназальную маску проводится у пациентов в ясном сознании или до интубации трахеи у пациентов с угнетенным уровнем сознания для поддержания сатурации >94% (Класс I; уровень С). Дополнительная ингаляция кислорода пациентам без признаков гипоксии при ишемическом инсульте не рекомендуется (Класс III; уровень В)

    Артериальное давление.

    Артериальная гипертензия.

    Пациентам со значительным повышением (АД), не имеющим показания для ТЛТ, целесообразно снижение АД на 15% в течение первых 24 часов от начала инсульта.

    Перед началом ТЛТ систолическое АД должно быть < 185 мм.рт.ст, диастолическое < 110 мм.рт.ст. (Класс I; уровень доказательности В). При этом следует обеспечить стабильность АД в пределах указанных цифр в течение 24 часов после завершения терапии.

    У пациентов, получавших гипотензивную терапию до инсульта, целесообразно ее возобновление через 24 ч от начала развития заболевания при условии отсутствия специфических противопоказаний и стабилизации неврологического и соматического статуса (Класс IIа; уровень В). При сохраняющейся гипертензии плановая гипотензивная терапия обязательна (Класс IIЬ; уровень С).

    Артериальная гипотензия.

    В отдельных случаях, когда системная артериальная гипотензия является фактором развития ишемического инсульта (гемодинамический инсульт), назначаются вазопрессоры для улучшения мозгового кровообращения.

    Коррекция водно-электролитного баланса.

    С первых часов больному должен быть обеспечен нормальный баланс жидкости. Это достигается коррекцией предшествующей госпитализации гиповолемии и назначением суточной потребности жидкости в форме инфузии или энтерально. Для ориентировочного определения потребности в жидкости рекомендуется применять расчет 30 мл/кг массы тела. Предпочтение отдается энтеральному пути введения жидкости.

    Коррекция уровня глюкозы.

    Гипергликемия.

    При коррекции уровня глюкозы крови целевым показателем является значение в диапазоне 6—8 ммоль/л. Гипергликемия выше 11 ммоль/л корригируется внутримышечными инъекциями простого инсулина в индивидуальном режиме 4—6 ЕД через 4—6 раз в сутки до достижения нормогликемии. Больным с инсулинозависимым сахарным диабетом, получавшим пролонгированные формы инсулина, таковые заменяют на простой инсулин.

    Гипогликемия.

    Гипогликемия (уровень глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л) может быть быстро устранена путем медленного внутривенного введения 25% раствора декстрозы, внутривенным введением 40% раствора глюкозы 20-40 мл, при необходимости — инфузией 5% раствора глюкозы под контролем гликемии (Класс I; уровень С). Пероральный прием глюкозы также является возможной терапией, но при этом потребуется больше времени, чтобы поднять уровень глюкозы в крови, и неосуществимо у больных с нарушением глотания.

    Гипертермия.

    При гипертермии >38 °С необходимо установить источник возможной инфекции и назначить антипиретики (парацетамол) в дополнение к физическим методам снижения температуры. Целевым показателем является нормотермия (Класс I; уровень С). Эффективность применения индуцированной гипотермии для лечения ишемического инсульта в настоящее время не имеет убедительных доказательств. (Класс IIb; уровень В).

    Питание (нутритивная поддержка).

    При поступлении проводится оценка глотания до назначения питания и медикаментозного лечения (Класс I; уровень В) в соответствии с протоколом оценки дисфагии. Кормление пациента начинается с 1-го дня пребывания в отделении. Определение потребности в калорийности питания проводится на основании ориентировочного расчета 30 ккал/кг массы тела. Используют сбалансированные питательные смеси, если больной питается через зонд, или общий больничный стол с суточным калоражем около 2000 ккал

    2.4.2 Специфическая терапия


    Реперфузионная терапия.

    Виды реперфузионной терапии:

    1. Медикаментозная (ТЛТ):

    • системный (внутривенный, в/в) тромболизис;

    • внутриартериальный (в/a) тромболизис.

    2. Тромбоэкстракция:

    • механическое удаление тромба с использованием устройств Catch, Merci Retrieval System, стентриверов Solitaire и Trevo;

    • аспирация тромба (с использованием устройств Penumbra, аспирационного катетера);

    • ультразвуковая деструкция тромба.

    3. Комбинированная ТЛТ (в/а + тромбоэкстракция);

    4. Этапный тромболизис (в/в + в/а + тромбоэкстракция или в/в + тромбоэкстракция или в/в + в/а).

    Антикоагулянты.

    Их назначают только при возможности контроля за свертываемостью крови и при отсутствии геморрагического диатеза, обострения язвенной болезни, тяжелых почечных и печеночных болезней. Вводят гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4 часа в/в струйно, можно капельно 1000 ЕД/час. Дозу коррегируют так, чтобы время свертывания или активное тромбопластиновое время увеличилось в два раза. Показатели свертывания определяются ежедневно. В случае передозировки гепарина, определяемого лабораторно или клинически (петехии, микрогематурия), вводят протамин (5 мл 1% рра протамина в 20 мл физ. р-ра). Его можно вводить, согласно инструкции изготовителя, через четыре часа после введения гепарина. Через 1-2 суток с отменой гепарина переходят на непрямые антикоагулянты: фенилин, синкумар, варфарин, дикумарин. Нужен ежедневный контроль протромбинового времени. Назначают эти препараты на протяжении 3-4 недель. Влияние непрямых антикоагулянтов устраняют в срочных случаях плазмой (20 мл/кг) или в/в введением 50 мг витамина К. После выписки больного протромбиновое время можно определять 1-2 раза в месяц.

    Антиагреганты.

    Применение антиагрегантов обусловлено тем, что агрегация тромбоцитов запускает процесс свертывания крови. Они назначаются уже с 3-5 дня инсульта и могут применяться годами и даже пожизненно курсами или постоянно. Наибольший клинический, хотя и противоречивый опыт накоплен в отношении аспирина, дипириданола и тиклида. Аспирин, избирательно подавляющий синтез тромбоксана А-2, назначается в основном в дозе 1 мг/кг, хотя есть исследования, подтверждающие эффективность уже 30 мг в сутки, и наоборот, есть работы, которые свидетельствуют об эффективности дозы 325 мг в сутки. Тиклид назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль состояния желудочно-кишечного тракта с возможной профилактикой и лечением антацидами, минеральной водой, фитотерапией, и контроль периферической крови.

    Лечение ишемического инсульта в остром периоде.

    Индивидуальная антиагрегантная терапия предполагает назначение сосудистых препаратов, обладающих антиагрегантной активностью: трентала, бета-блокаторов, антагонистов кальция, стугерона, кавинтона, эуфиллина. Можно вводить в/в в остром периоде гордокс и контрикал (см. схему). Даже при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рекомендуется назначение антиагрегантов, имеющих в своем составе никотиновую кислоту (эндурацин), полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол) или йод (сплат, спирулина, морская капуста).

    Сосудорасширяющие препараты.

    Амилнитрит, папаверин, изоксуприн могут повысить мозговой кровоток, однако они не очень эффективны. Кроме того, вазодилятация может привести к снижению кровоснабжения именно в зоне ишемии («обкрадывание»).

    Нейропротекторная терапия.

    Нейро- или цитопротекторная терапия необходима для воздействия на основные звенья «ишемического каскада». С первого же дня в/в капельно можно назначать церебролизин (10-20 мл), ноотропил (12 г в сутки), глицин (1-2 г сублингвально), семакс (6-9 мг интраназально). Эффективен аплегин по 5 мл в сутки в/в капельно. После 10-15 дней можно перейти с парентерального на пероральное введение препаратов.

    Прочие средства.

    В последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, алтепазе и назаруплазе, синтезированных методами генной инжерии и обладающих избирательным действием на тромб. Однако результаты их исследований, также как и налоксона (антогониста наркотических анальгетиков), барбитуратов, блокаторов глутаматных рецепторов, — неоднозначны. Эти препараты пока не имеют клинического значения.

    Реабилитационные мероприятия.

    В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.

    2.4.3 Хирургическое лечение


    Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция — это каротидная эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии. Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного «обкрадывания», поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).

    3 Прогноз


    Около 20% больных с ишемическим инсультом погибают в стационаре. Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера ишемического очага. Полное восстановление функций мозга происходит редко, однако, чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз. Наиболее активно функциивосстанавливаются в первые 6 мес., после этого срока дальнейшее восстановление мало заметно. Прогноз неблагоприятный при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых расстройств.

    Реабилитационные мероприятия проедятся по программе, сходной с таковой при лечении пациентов после геморрагического инсульта.



    Список использованной литературы


    1. Нервные болезни: учебное пособие / А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. — 4-е изд. — М .: МЕДпресс-информ, 2010. — 560 с.

    2. Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / В.В. Алферова, А.А. Белкин, И.А. Вознюк [и др.]. – Москва, 2017. – 92 с.

    3. Мавлянова, З.Ф. Клинико-нейровизуалиционная картина ишемического инсульта в остром периоде / З.Ф. Мавлянова, Х.И. Кулмирзаева // Вестник КазНМУ. – 2015. – №2. – С. 87-89

    4. Гусев, Е.И. Ишемический инсульт. Современное состояние проблемы / Е.И. Гусев, М. Ю. Мартынов, П. Р. Камчатнов // Доктор.ру. – 2013. – №5. – С. 2-6

    5. Ишемический инсульт. – URL: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82-2016/14928

    написать администратору сайта