измнения в глазном дне при атеросклерозе. Изменения глазного дна при атеросклерозе

• Название: Изменения глазного дна при атеросклерозе
• Дата: 28.02.2022
• Размер: 40.82 Kb.
• Имя файла: измнения в глазном дне при атеросклерозе.docx
• Тип: Документы; #377586

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего образования

«Ижевская Государственная Медицинская Академия»

Факультет «Лечебный»

Кафедра офтальмологии
Р Е Ф Е Р А Т
по предмету: «Офтальмология»

на тему: «Изменения глазного дна при атеросклерозе»
Выполнил: Владыкин И.А., студент гр. 414л

Заведующий кафедрой: к.м.н., доцент Корепанов А.В.

Преподаватель: к.м.н., доцент Корепанов А.В.


Ижевск, 2021г

Оглавление

Определение и распространённость 3

Этиология 3

Факторы риска 3

Модифицируемые факторы 3

Не модифицируемые факторы риска 4

Патогенез 5

Гипотеза ответ на повреждение 5

Липидно-инфильтрационная гипотеза 6

Патогенез эмболизации сосудов сетчатки при атеросклерозе 7

Изменения происходящие в глазном дне 7

Клиническая картина со стороны органа зрения 8

Диагностика патологии органа зрения 9

Лечение 9

Прогноз 11

Заключение 11

Литературные источники 12

Определение и распространённость

Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина, сопровождающееся разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. 

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза, которые чаще всего сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и снижения остроты зрения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза.

Несмотря на несомненные успехи современной кардиологии, как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 году вклад сердечно-сосудистых заболеваний в структуру смертности составлял 56,4%, в 2007 г. — 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 году возможно увеличение этой цифры до 25 миллионов человек. На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва.

Этиология

К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифокальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах. В атерогенез вовлекается сложный комплекс взаимодействий между сосудистой стенкой, форменными элементами крови, растворенными в ней биологически активными веществами и локальным нарушением кровотока. 

Факторы риска

Модифицируемые факторы

• 
  Артериальная гипертензия.
  

Многолетнее течение артериальной гипертензии без сопутствующего АС встречается редко, чаще эти заболевания сочетаются. Показано, что артериальная гипертензия может усиливать темп развития АС, а нередко и инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеинов под внутреннюю оболочку артерий. Изучение особенностей липидного спектра у детей с повышенным артериальным давлением показало снижение уровня антиатерогенной фракции ЛПВП

• 
  Курение
  

Показано, что существует прямое воздействие курения на атерогенез путем снижения концентрации ЛПВП и усиления окислительной модификации ЛПНП, что увеличивает их атерогенные свойства. По эпидемиологическим данным, ИБС у курящих встречается в 9 раза чаще, чем у некурящих, а относительный риск ИБС имеет прямую связь с числом выкуренных сигарет 

• 
  Гиподинамия
  

По данным исследований, только 27,4% взрослых занимаются физическими упражнениями и от 42,9% до 52,5% детей [42]. Существует обратная корреляция между риском сердечнососудистых заболеваний и интенсивностью физических нагрузок

• 
  Ожирение
  

Повышенный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен высокой частотой коронарных и церебральных расстройств у тучных людей

• 
  Психоэмоциональное напряжение ЦНС
  

Благодаря лабораторным исследованиям было доказано, что у значительного числа больных с коронарной болезнью артерий психоэмоциональное возбуждение и факторы психоэмоционального стресса могут быть пусковыми механизмами возникновения ишемии миокарда

Не модифицируемые факторы риска

• 
  Мужской пол
  

Мужской пол является фактором риска АС в соотношении 30 к 1. Также известно, что у части мальчиков с 15-летнего возраста отмечается снижение ХС ЛПВП на фоне повышения содержания ТГ и ХС ЛПНП. До 55 лет уровень ХС выше у мужчин, а в более старшем возрасте — у женщин. Также показано, что концентрация ТГ до 65 лет выше у мужчин, а в дальнейшем становится одинаковой как у мужчин, так и у женщин.

• 
  Наследственность
  

О генетической предрасположенности к нарушению липидного обмена чаще всего можно говорить в случае возникновения не одной какой-то определенной мутации, а в случае возникновения мутаций в нескольких генных системах. В настоящее время открыто большое количество мутаций, которые отвечают за возникновение определенных видов нарушений липидного обмена, таких как семейная гиперхолестеринемия, семейная гипо-а-липопротеинемия, семейный дефект апопротеина В, полигенная гиперхолестеринемия, случаи семейного повышения уровня ЛП(а) в плазме и др.

Патогенез

Патогенез атеросклероза представляет собой многофакторный и динамичный процесс. До настоящего времени нет всеобъемлющей теории, объясняющей и учитывающей все его стороны. Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза ''ответ на повреждение'' и липидно-инфильтрационная гипотеза, которые в принципе не противоречат и во многом дополняют одна другую при объяснении различных процессов, наблюдаемых при атеросклерозе.

Гипотеза ответ на повреждение

Факторы, вызывающие повреждение эндотелия, весьма многообразны, но наиболее распространены окись углерода, поступающая в кровь при активном и ''пассивном'' курении, повышение АД вследствие либо заболевания, либо эмоциональных или значительных физических напряжений, дислипидемия, в особенности гиперхолестеринемия, обусловленная либо семейной предрасположенностью, либо вредными привычками, в первую очередь, диетическими погрешностями.

В качестве повреждающих агентов могут также выступать бактерии и различные вирусы (цитомегаловирус), модифицированные липопротеины и ряд других факторов. На месте повреждения происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной реваскуляризации бляшки из системы vasa vasorum адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий в ней, что в свою очередь ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается нормальным, до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза.

Липидно-инфильтрационная гипотеза

Пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. По мере накопления липидов в сердцевине бляшки, происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических энзимов (эластаз, металлопротеиназ) истончается и при определенных условиях (повышение артериального давления, значительная физическая нагрузка) разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда. Клинически этот процесс проявляется, в зависимости от локализации, нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом.

Успехи последних лет в терапии и профилактике атеросклероза и его осложнений с помощью ингибиторов синтеза ХС (статинов) во многом подтверждают правоту липидной теории. Таким образом, помимо дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза, все же главным причинным фактором являются дислипидемии, при которых основные изменения заключаются в повышении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), гипертриглицеридемии или недостаточной концентрации в крови антиатерогенного холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Роль ЛПВП не ограничивается пассивным переносом эфиров ХС от периферии к печеночным клеткам. Эти липопротеины участвуют также в таких процессах как воспаление, свертывание крови, перекисное окисление и многих других. В этой дислипидемической триаде лидирующая роль принадлежит гиперхолестеринемии. 

Различные компоненты внешней среды (например, употребление трансжирных кислот, курение и др.) и, особенно, внутренней среды организма (десиалирование, воздействие активных форм кислорода, гликозилирование при сахарном диабете) превращают ХС из «вредного», но довольно спокойного субстрата в активный патогенетический фактор. Перекисное окисление и другие формы модификации ХС ЛПНП приводят к двум крайне негативным явлениям: 1) биофизические параметры ЛПНП под влиянием указанных факторов меняются настолько, что рецепторы клеток гепатоцитов становятся неспособными распознавать их и, следовательно, захватывать для метаболизации, 2) под влиянием дисфункции эндотелия у макрофагов, активизированных субстанциями эндотелиального происхождения, появляются рецепторы - «мусорщики», превосходящие по своей активности печеночные рецепторы захвата ХС ЛПНП .

Холестериновая составляющая атерогенеза многократно ускоряется, приводя уже не просто к новым «спокойным» бляшкам, но и формируя новое состояние бляшек, которые называются по-разному: нестабильные, «ранимые», уязвимые. Эти бляшки являются причиной наиболее опасных для жизни осложнений - внезапной смерти, острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, инсульта и других осложнений.

Атеросклеротическая бляшка. Основным элементом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, которая, выступая в просвет сосуда, вызывает его сужение и затрудняет нормальный кровоток. Бляшка состоит из скопления внутриклеточных и внеклеточных липидов, фибрина, гладкомышечных клеток, соединительной ткани, промежуточного вещества (гликозаминогликанов и др.) и кальция. Атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах и изъязвляясь, может задерживать на своей поверхности кровяные элементы и сгустки крови, пропитываться солями кальция, а при ее разрыве содержимое бляшки может попасть в кровь и стать причиной тромбоза артерий сердца, мозга и других органов.

Патогенез эмболизации сосудов сетчатки при атеросклерозе

Наряду с описанными гипотезами патогенеза изменения сосудистой стенки, также возможно развитие ишемических изменений вследствие перекрытия просвета сосуда эмболом.

Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артериях.

Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и наружные сонные артерии при их окклюзии. Эмболия и тромбоангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки.

Изменения происходящие в глазном дне

Сосуды сетчатой оболочки при клинически выраженном атеросклерозе (в условиях нормального артериального давления) имеют определенные особенности. Прежде всего, обращает на себя внимание общий вид сосудистого дерева сетчатки. Артерии, как крупного, так и мелкого калибра имеют повышенную извитость. Происходит как бы удлинение сосуда, сопровождающееся его волнообразным ходом. В ряде случаев отмечается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венул). Отмечается своеобразное отхождение сосудистых ветвей от основного ствола. Ветвление сосудов идет под прямым и даже тупым углом. Сосуды как бы развертываются у места своего отхождения.

Световые рефлексы с сосудов усилены, они приобретают жесткий характер с желтовато-золотистым оттенком. Рефлексы неравномерны как по протяженности, так и по ширине. Они могут локализоваться в центре сосуда или смещаться на край. Участки усиленного рефлекса сменяются зонами меньшей отражательной способности. Усиление рефлекса интерпретируется как уплотнение в данном месте сосудистой стенки. По его виду можно составить представление о характере (очаговое или диффузное), степени склеротических поражений сосуда и полнее интерпретировать те или иные сосудистые изменения глазного дна.

Как известно, при компрессии глазного яблока исчезают участки рефлекса, обусловленные током крови, и остаются рефлексы, связанные с плотной отражающей поверхностью стенки сосуда. При атеросклерозе проба с компрессией глазного яблока выявляет неравномерный, гнездный характер поражения сосудистой стенки. При атеросклерозе имеют место симптомы медной и серебряной проволоки, но гораздо реже, чем при гипертензивном ангиосклерозе.

Среди патологических артериовенозных перекрестов (симптом Салюса) чаще встречаются изменения I степени, реже II степени, еще реже (обычно при гипертензии) III степени. Диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышено, особенно при наличии гипертензии. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создает впечатление повышенной васкуляризации сетчатки. Однако при детальном, в частности ангиографическом, исследовании видно, что уже в ранних стадиях атеросклероза развиваются серьезные изменения на уровне микроциркуляции в виде деформации капилляров, появления зон «облысения» и неравномерности в сосудистой аркаде макулярной зоны, симптомы «обрубленности» сосудов, что наблюдается вследствие облитерации концевых отделов капилляров. Изменения капиллярной сети, несомненно, ведут к нарушению трофической функции, возникновению гипоксии и развитию дистрофических процессов в сетчатке.

Клиническая картина со стороны органа зрения

Длительно пациенты не имеют ни каких жалоб с течением основного заболевания. Внезапно происходит снижение зрения, «пятно» перед глазом характерно для ОН венозной формы, сопровождается фотовспышкой перед глазом за 2-4 ч до появления пятна, ипсилатеральной болью в лобно-височной области головы, за глазом, в области орбиты.

Больные жалуются на постепенное снижение остроты зрения до 0,1 и ниже в течение полугода-года. Возникновение «классического» приступа преходящей слепоты: на одном глазу или парных глазах после эмоциональных волнений, после физической нагрузки.

Диагностика патологии органа зрения

Внутривенная флюоресцентная ангиография. В 60% случаев наблюдается отсроченное заполнени хориоидеи. В 95% случаев определяют замедленное заполнение артерий и вен сетчатки. В 85% случаев наблюдают позднее прокрашивание сосудов. Глазной ишемический синдром.

На флюоресцентной ангиограмме определяют замедленное заполнение артерий сетчатки и сосудов хориоидеи. Отмечается патологический передний фронт флюоресцеинового красителя в артериоле сетчатки.

Дуплексное УЗ сканирование

На основании ультразвукового дуплексного исследования ретробульбарных сосудов установлено увеличение RI в системе ЦАС и ЗКЦА, что свидетельствует о повышении вазорезистентности в системе хориоидальных и ретинальных сосудов у пациентов с субклиническим атеросклерозом. Калиброметрический анализ сосудов глазного дна позволил выявить достоверное увеличение диаметра ретинальных венул без изменения ретинальных артериол.

Электроретинография. Определяют снижение амплитуды или отсутствие a-волны (ишемия наружных слоёв сетчатки) и б-волны (ишемия внутренних слоёв сетчатки).

Офтальмоскопия. Наблюдаемые изменения глазного дна при офтальмоскопии описаны выше.

Лечение

Внутривенно – 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, внутримышечно – 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1% раствора дибазола, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5% компламина.

    Внутривенно вводят также 1% раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40% раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия.

    Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

    Показано внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В6, В12 и С назначают в обычных дозах.

Применение панретинальной лазеркоагуляции (ПЛК) показано при развитии неоваскуляризации радужки и при наличии открытого угла передней камеры. ПЛК вызывает регресс новообразованных сосудов радужки в 36% случаев. Пациента необходимо обследовать для определения возможности эндартерэктомии сонной артерии. У трети оперированных больных наблюдают улучшение зрения, у трети зрение стабилизируется, и у трети, несмотря на проведенную эндартерэктомию, ухудшение зрения продолжается.

Если сонная артерия обтурирована на 100%, эндартерэктомия неэффективна; неэффективно также шунтирование из экстракраниальной артерии в интракраниальную (например, шунт между поверхностной височной и средней мозговой артерией). Очень важно не упускать из виду состояние сердца, так как ведущей причиной смерти остаются сердечные заболевания.

Эндартерэктомия показана при наличии симптомов (преходящая слепота, транзиторные ишемические атаки и инсульт без парализации) у пациентов с 70-99% ипсилатеральным стенозом сонной артерии. Пациентам с соответствующими симптомами, но со стенозом менее 70% показана терапия антиагрегантными препаратами.

Прогноз

Течение атеросклеротических изменений сосудов менее доброкачественно по сравнению с возрастными. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма. Гораздо чаще, чем при возрастных изменениях сосудов, развиваются макулодистрофии различных типов (дисковидная дегенерация Кунта -- Юниуса, коллоидная дистрофия сетчатки), что сопровождается значительным снижением зрительных функций, вплоть до слепоты. Следует отметить, что изменения сосудов глазного дна геронтологического или атеросклеротического характера в чистом виде встречаются редко.

Для зрения: после установления диагноза в 75% случаев процесс прогрессирует со снижением зрения до счёта пальцев у лица и хуже в течение года.

Системный прогноз: в течение последующих 5 лет в 40% случаев наступает летальный исход, наиболее распространённая причина — сердечно-сосудистые заболевания.

Заключение

Таким образом, системный атеросклероз приводит к целому ряду патологических состояний на глазном дне. В связи с этим, при ведении пациентов необходимо учитывать не только изменения сетчатки, но и тяжесть, и течение сопутствующего фонового заболевания. Прогнозирование и объем лечения данного заболевания зависит от тяжести протекания основного заболевания и прежде всего при выборе тактики лечения опираются на терапию атеросклероза.

Литературные источники

1. 
   Старцева А.И., Щербакова М.Ю., Погода Т.В. Факторы риска атеросклероза // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2005. №3.
   
2. 
   Белова Ю.К., Кузнецов М.А., Смородина А.А., Шпота Р.А., Шуляковская А.С. Проявления заболеваний сердца на глазном дне // Вестник СМУС74. 2019. №3 (26).
   
3. 
   Михайлова М. А., Плюхова А. А., Балацкая Н. В., Будзинская М. В. Особенности развития окклюзионных поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва на фоне сердечно-сосудистых заболеваний // ПМ. 2012. №4 (59).
   
4. 
   Изменения гемоциркуляции глаза при субклиническом атеросклерозе / Т. Н. Киселева, Н. А. Аджемян, М. В. Ежов [и др.] // Российский общенациональный офтальмологический форум. – 2019. – Т. 1. – С. 50-53.
   
5. 
   Плюхова, А. А. Изменения органа зрения при системном атеросклерозе / А. А. Плюхова, Н. В. Балацкая, М. В. Будзинская // Вестник офтальмологии. – 2013. – Т. 129. – № 1. – С. 71-74.