Лекция Патогенные спирохеты

• Название: Лекция Патогенные спирохеты
• Дата: 17.04.2022
• Размер: 6.46 Mb.
• Имя файла: 112066.ppt
• Тип: Лекция; #479239

ГОУ ВПО Кировская ГМА Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией

Лекция
«Патогенные спирохеты»


Лектор: к.м.н. Е.И. КОРОТКОВА

План лекции:

Общая характеристика спирохет.
Возбудитель сифилиса.
Возбудитель лептоспироза.
Боррелии.


Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и цикличностью развития.

Таксономия

Порядок – Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite - волос)
Семейство – Spirochaetaceae
Род – Treponema
Leptospira
Borrelia

Морфология

Длинные, тонкие, спирально-изогнутые;
Размеры – 0,1-0,3х5-250 мкм;
Центральная структура – протоплазматический цилиндр, окруженный ЦПМ и КС;
Протоплазматический цилиндр образует первичные завитки;
Изгибы всего тела образуют
вторичные завитки;

Морфология

С обоих полюсов – от 2 до 100 периплазматических жгутиков (эндожгутики);
Спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить;
Поверх – наружная оболочка спирохеты;
Спор и капсул не образуют;
При неблагоприятных условиях – цисты (клубок, покрытый муциновой оболочкой) и L-формы.


Плохо окрашиваются анилиновыми красителями (кроме боррелий);
Грамотрицательные;
Окраска по Романовскому-Гимзе;
Серебрение по Морозову.

Роль в патологии

Трепонемы – возбудители сифилиса (Т. pallidum), фрамбезии (T. pertenue), пинты (T. carateum), беджеля (T. bejel).
Лептоспиры – лептоспироза.
Боррелии – эпидемического вшивого
(B. recurrentis) и эндемического клещевого
(B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.) возвратного тифов, лайм-боррелиоза
(B. burgdorferi, garinii и afzelii).


Сифилис – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением – чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.


Конец XV в.: сифилис появился в Европе после открытия Америки Х. Колумбом (привезен с острова Гаити).
1905 г.: Ф. Шаудин и Э. Гофман – «бледная спирохета».
1906 г.: А. Вассерман – серологическая реакция для диагностики сифилиса.

Таксономия

Порядок – Spirochaetales
Семейство – Spirochaetaceae
Род – Тreponema (от греч. trepo – вращаться, nemo – нить)
Вид – Тreponema pallidum

Морфология

Штопорообразное тело;
Размеры – 6-20х0,09-0,18 мкм;
8-12 первичных завитков на равном расстоянии друг от друга;
От каждого конца – три периплазматических жгутика;
Плавное движение;
Спор и капсул не образуют;
Цисты и L-формы.


Плохо окрашиваются анилиновыми красителями;
Грамотрицательные;
По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет (от лат. pallidum – бледная);
Серебрение по Морозову – коричневый цвет;
Контрастирование по Бурри;
Темнопольная или фазовоконтрастная микроскопия.


Микроаэрофилы;
Оптимальная температура – 350С;
рН – 7,2;
Не культивируют на питательных средах;
Хорошо растут в тестикулах
кроликов, куриных эмбрионах.

Биохимическая активность

Малоактивны;
Ферментируют глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит до кислоты;
Образуют индол, H2S;
Разжижают желатин;
Восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро.


Факторы патогенности
Токсины: эндотоксин (ЛПС КС).
Ферменты патогенности не выявлены;
Структурные и химические компоненты клетки: подвижность, адгезины, белки наружной мембраны и фактор, противостоящий фагоцитозу.


Антигенная структура
Белковые;
Полисахаридные;
Липопротеидные антигены (перекрестно-реагирующие, общие для человека и КРС).

Резистентность

Чувствительны к:

УФО;
Высушиванию;
Высокой температуре (400С –1 час, 550С –15 мин);
Дез.растворам – 4-5 мин.;
Солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка);
Антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбеницилину и др.).
При замораживании – 1 год.

Эпидемиология

Антропоноз.
Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает!
Механизмы передачи:

Контактный (пути – половой, контактно-бытовой и трансфузионный);
Вертикальный (путь – трансплацентарный).

Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости, поврежденные кожные покровы.
Инкубационный период – 3-4 недели (max 90 дней).

Первичный сифилис: в месте внедрения твердый шанкр (от франц. chancre – язва) – безболезненная язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит.
Длительность 6-7 недель.
Выделяют 2 фазы:
1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис;
2 фаза (с 4 недели) –
первичный серопозитивный сифилис.


Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетемии) – 3-6 лет.
Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Больной заразен – Т. рallidum
в высыпаниях, слюне, сперме и т.д.


На высоте иммунного ответа спирохеты погибают (латентный период), часть образует цисты. При снижении иммунитета – вегетативные формы – высыпания (вторичный рецидивирующий сифилис).


Третичный период (висцеральный сифилис): во внутренних органах – гуммы, склонные к распаду и рубцеванию; развивается ГЗТ.
Продолжительность – 8-20 лет.
Больной малозаразен, серологические реакции могут быть отрицательными.


Четвертичный период (нейросифилис): через 8-15 лет – специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В спинномозговой жидкости – антитела.


Инфицирование плода от больной матери (25% – выкидыш, 75% – врожденный сифилис):
ранний врожденный сифилис – сразу после рождения (папулезно-розеолезные высыпания, поражения внутренних органов и нервной системы);
поздний врожденный сифилис – 5 лет и старше ( триада Хетчинсона: кератит, «бочкообразные зубы», глухота, «саблевидные голени»).

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет – клеточный и гуморальный, нестерильный, непродолжительный, развивается ГЗТ.


Исследуемый материал – поверхность язв, эрозий, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь.
Бактериоскопический метод –при первичном и вторичном сифилисе (темнопольная и фазово-контрастная микроскопия, окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову и прямая РИФ).


Серологический (основной) – непрямая РИФ, РСК (реакция Вассермана) с двумя диагностикумами (специфический ультразвуковой трепонемный и неспецифический кардиолипиновый антиген – вытяжка из бычьего сердца), ИФА, РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном.
Аллергологический.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.


Специфическая профилактика и лечение не разработаны.
соли тяжелых металлов: препараты висмута (биохинол, пентабисептол), мышьяка (сальварсан, неосальварсан), йода (йодит натрия и калия),
антибиотики пенициллинового ряда.


Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся желтухой и гемморагическим синдромом.


1915 г.: Р. Инада, Г. Хюбнер и П. Уленгут – открытие возбудителя.

Таксономия

Порядок – Spirochaetales
Семейство – Spirochaetaceae
Род – Leptospira (от греч. leptos – тонкий, spira – спираль)
Виды – L. interrogans (патогенные)
L. biflexa (сапрофитные)

Морфология

Тонкие извитые нити;
Размеры – 6-20х0,1 мкм;
12-18 мелких тесно сжатых первичных завитков;
В мазке – «четки» или «нити жемчуга»;
Вторичные завитки – S- или С-образная форма;
Спор, капсул не имеют;
С концов – по два периплазматических жгутика;
Очень подвижны.


Плохо окрашиваются анилиновыми красителями;
Грамотрицательные;
По Романовскому-Гимзе – розовый цвет;
Серебрение по Морозову – коричневый цвет;
Темнопольная микроскопия.


Длительность культивирования – 3-7 дней;
Не требовательны к питательным средам;
Повышенная влажность сред (гидрофилы);
Среды с добавлением кроличьей сыворотки, (водно-сывороточная среда Уленгута, фосфатно-сывороточная среда);
На ППС – безцветные плоские диски;
В ЖПС – визуальных изменений нет.


Факультативные анаэробы;
Температура – 28-300С;
рН 7,2-7,4;

Биохимические свойства: малоактивны.

Антигенная структура
Полисахаридные, липидные, полипептидные антигены.
38 серогрупп и более 200 сероваров (L. рomona, L. grippotyphosa, L. iсterohaemorrhagia).


Токсины:

Эндотоксин – общая интоксикация, повышение проницаемости сосудов.
Токсическое вещество белковой природы – цитотоксическое действие.
Гемолизин – гемоглобинурия, желтуха, анемия.

Ферменты: фибринолизин, плазмокоагулаза.
Структурные и химические компоненты клетки: адгезины, подвижность.

Резистентность

Относительно устойчивые:

В воде открытых водоемов – до 1 месяца;
В замороженном состоянии – месяцы;
При быстром замораживании (-700С) – годы.

Чувствительны:

К нагреванию (56-600С – 30 минут);
К высушиванию;
К дез. растворам;
К УФО;
К антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, левомицетину).

Эпидемиология

Зооноз.
Источник инфекции и резервуар в природе: мелкие млекопитающие (грызуны – хронические носители, выделяют с мочой).
Механизмы передачи: урино-оральный (пути – водный, контактный, алиментарны).
Профессиональный характер.
Сезонность: весенне-летняя.
Входные ворота: поврежденная кожа, неповрежденные слизистые ЖКТ,
глаз, мочеполовых органов.


I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя – в лимфоузлы и кровь – первичная бессимптомная бактериемия и диссеминация возбудителя.
II фаза (1 неделя заболевания) – вторичная бактериемия, проникновение в органы (печень, почки, легкие, оболочки мозга и др.)
Клинически – лихорадка (38-400С), головная боль, мышечная боль (в икроножных мышцах).


III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая – капилляротоксикоз.
Геморрагический синдром;
Желтуха;
Нарушение мочеобразования и мочевыделения;
Менингит.





IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, длительно сохраняется в почках.
V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

Иммунитет

Иммунитет
Постинфекционный иммунитет – гуморальный, прочный, напряженный, длительный, строго типоспецифический.


Исследуемый материал – кровь (первые 5 дней), моча (с 8 дня), СМЖ, сыворотка крови (с 5-7 дня), вода открытых водоемов, паренхиматозные органы грызунов.
Бактериоскопический метод – при исследовании крови – препарат «раздавленная капля» и микроскопия в темном поле.
Бактериологический.
Биологический.
Серологический (основной) – РМАЛ
(реакция микроагглютинации и лизиса)
с музейными штаммами лептоспир,
РНГА, РСК.
Аллергологический.
Молекулярно-биологический метод.


Специфическая профилактика.
Вакцинация по эпидемиологическим показаниям: поливалентная убитая феноловая лептоспирозная вакцина с антигенами серогрупп icterohaemorragiae, grippotyphosae, pomona.
Специфическое лечение – противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).


Эпидемический возвратный (вшивый) тиф – это острая транссмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и общей интоксикацией.


1868г: О. Обермейер – открыл возбудителя.

Таксономия

Порядок – Spirochaetales
Семейство – Spirochaetaceae
Род – Borrelia
Вид – Borrelia recurrentis

Морфология

Спиралевидные;
Размеры – 0,3-0,6х8-18 мкм;
5-9 неравномерных первичных завитков;
Концы заострены;
Подвижны за счет 7-30 периплазматических жгутиков на каждом конце;
Спор и капсул
не образуют.


Грамотрицательные;
Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями;
По Романовскому-Гимзе – сине-фиолетовый цвет.


Строгие анаэробы;
Оптимальная температура – 28-300С;
рН 7,2-7,4;
Требовательны к питательным средам: среды с кровью, сывороткой, асцитической жидкостью, свернутым яичным желтком (но при культивировании в питательных средах боррелии утрачивают патогенность);
Культивирование в курином эмбрионе и сирийских хомячках.

Антигенная структура

Изменяется за счет внутригеномных рекомбинаций.
Поверхностный белковый антиген – у всех боррелий.
Вариантоспецифические антигены.
Факторы патогенности
Эндотоксин.
Белки наружной мембраны.
Адгезины.
Высокая подвижность.

Резистентность

Во внешней среде малоустойчивы;
Чувствительны к:

нагреванию (при 500С – 20-30 мин);
УФО;
антибиотикам (пенициллинового ряда, тетрациклину, левомицетину);

В почве и воде при низкой температуре – до 2 мес.

Эпидемиология

Антропоноз.
Источник инфекции: больной человек.
Переносчики: платяная и головная вошь.
Механизм передачи инфекции:

Трансмиссивный(пути – через укус или контаминационный).

Инкубационный период – 3-10 дней.

Попадают в лимфатическую систему захватываются фагоцитами размножаются попадают в кровь частично погибают с высвобождением эндотоксина:
Первичный лихорадочный период (7-10 дней) + действует на эндотелий сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, менингит).
Через несколько дней вырабатываются антитела, боррелии гибнут – период нормализации температуры (4-10 дней).
Часть боррелий сохраняется и дает новое поколение, при их выходе в кровеносное русло – вторичный лихорадочный период.
Приступы могут повторяться до 7-10 раз.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, нестойкий, непродолжительный.


Исследуемый материал – кровь в период лихорадки, костный мозг в период ремиссии.
Бактериоскопический метод (основной) – при исследовании крови – метод «висячей» или «толстой» капли и микроскопия в темном поле.
Биологический – заражение белых мышей или сирийских хомячков (морские свинки не чувствительны к B. recurrentis).
Серологический – РСК, непрямая РИФ, ИФА, реакция иммобилизации боррелий сывороткой больного.


Специфическая профилактика и лечение не разработаны.


Эндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эндемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами.
Возбудители: Borrelia caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.

Эпидемиология

Зооноз.
Источник инфекции: дикие и синантропные животные.
Переносчики: клещи рода Оrnithodarus.
Механизм передачи инфекции:

Трансмиссивный(путь – через укус).

Болезнь Лайма (синонимы: системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.


1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) – вспышка боррелиоза.
1981 г.: У. Бургдорфер – открыл возбудителя.

Возбудители:

Borrelia burgdorferi (суставы);
B. garinii (ЦНС);
B. afzelii (кожа).


Эпидемиология.
Источники инфекции: дикие и домашние животные.
Переносчики: иксодовыеклещи (Ixodes ricinus и persulcatus) .
Механизм передачи инфекции: трансмиссивный.


При локальном поражении – синдром блуждающей эритемы;
При диссеминированном – поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д.


Клинические проявления в 3 стадии:
I стадия: на месте укуса – первичная эритема бледно-розового цвета (в центре бледнее, чем по перефирии).
II стадия: диссеминация возбудителя с лимфой и кровью в органы, развитие локальных васкулитов, поражение суставов.
III стадия: поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, кожи.