Патология внутриглазного давления. Лекция. Патология внутриглазного давления

• Название: Лекция. Патология внутриглазного давления
• Дата: 20.04.2022
• Размер: 120 Kb.
• Имя файла: Патология внутриглазного давления.doc
• Тип: Лекция; #486800

ЛЕКЦИЯ.

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Первичная глаукома (открытоугольная и закрытоугольная) – клиническое течение, методы диагностики (состояние зрительных функций - центрального, периферического, сумеречного; тонометрические и тоногрфические показатели, значение ранней диагностики глаукомы), острый приступ глаукомы (клиника, патогенез, дифференциальный диагноз с глазной и общей патологией, комплексная неотложная терапия; принципы консервативного лечения ОУГ и ЗУГ – медикаментозного местного (механизм действия, принципы назначения в зависимости от форм глаукомы) и общего (гипотензивных, седативных, нейроплегических, ганглиоблокирующих и др.); оперативное лечение (показания, принципы патогенетически ориентированных операций); диспансеризация больных глаукомой; профилактика слепоты от глаукомы.

Вторичные глаукомы – этиология, особенности течения и лечения; исходы.

1. Методы диагностики глауком .

Диагностика глаукомы осуществляется на основе данных визометрии, периметрии,

кампиметрии, тонометрии, офтальмоскопии и гониоскопии (осмотра угла передней камеры). Кроме того, при подозрении на глаукому для уточнения диагноза проводятся различные нагрузочные и разгрузочные пробы.

Методы исследования внутриглазного давления:

Методами, с помощью которых может быть измерено ВГД, являют­ся:

1. Ориентировочный метод – пальпаторное исследование.

2. В клинике для более точного измерения ВГД широко пользуются специальными

приборами - тонометрами. В основу т.н. аппланационной тонометриии положено определение площади сплющивания тонометром роговой оболочки. Метод предложен еще в 1884 году русским офтальмологом А.Н. Мак лаковым.

Импрессионные тонометры, которые регистрируют глубину вдавления роговицы. По такому принципу были построены тонометры, предложенные в 1863 году Грефе. В настоящее время за рубежом получили распространение импрессионные тонометры Шиотца (1905), а также бесконтактные тонометры.

Для большинства глаз средняя нормальная величина ВГД составляет 18-22мм. рт.ст. За нижнюю границу нормы принимают 15-14 мм рт.ст., за верхнюю 26-27мм. рт.ст. Ещё в 1904 году А.И. Масленников отметил наличие физиологического колебания высоты ВГД на протяжении суток. Эти колебания у взрослых людей находятся в пределах 2-Змм рт.ст. По данным Масленникова ВГД отличается закономерным ритмом - уровень давления достигает своего максимума рано утром (б-7 часов), а минимум наступает вечером (19-20 часов). Причиной таких колебаний ВГД некоторые авторы считали застой крови в сосудах головы и глаза в результате горизонтального положения человека во время сна, что приводит к повышению ВГД и, наоборот, в результате движения тела и глаз ВГД снижается. Другие авторы связывают колебания ВГД с периодами приема пищи и происходящими при этом осмотическими изменениями и перераспределением крови в организме. Указывают также на возможность влияния ширины зрачка (его расширение в темноте и сужение на свету).

Однако во время сна зрачок суживается, а не расширяется и в то же время ВГД утром обычно выше.

Правильнее, по-видимому, отнести колебания ВГД к физиологическим суточным ритмическим процессам, которых немало можно найти в живом организме и в природе. Например, ритм терморегуляции, газообмена, водного обмена и др., чередование дня и ночи, деятельности и покоя. Основной причиной возникновения ритмических колебаний ряда биологических процессов, по-видимому, является суточная смена естественной освещенности.

Следующим методом исследования ВГД является тонография, которая дает возможность не только определить величину ВГД, но и состояние оттока внутриглазной жидкости (предложен Грантом в 1950 г.). При тонографии тонометр, связанный с электронной системой, устанавливается на роговице исследуемого глаза, как это обычно делается при тонометрии, но в отличие от нее датчик тонометра удерживается на роговице в течение 4-х минут, вызывая как бы длительную компрессию глазного яблока.

Вначале при наложении тонометра на глаз происходит повышение ВГД, а затем постепенное снижение его благодаря усилению оттока жидкости из глаза под влиянием давления. С помощью осциллографа на движущейся ленте производится запись кривой снижения ВГД под действием компрессии, по характеру которой и с помощью специальных расчетов можно определить состояние путей оттока (С) и продукции жидкости ( F).

Наиболее важной величиной здесь является коэффициент легкости оттока (С), показывающий количество мм³ внутриглазной жидкости, от­текающей из глаза за 1 мин. на 1 мм. рт.ст. фильтрующего давления. В норме КЛО равен в среднем 0,3 (0,15-0,60). Его нарушение обусловливает повышение ВГД

Кроме того, оценивается и Ро - истинное ВГД, которое не должно превышать 21-22 мм рт.ст., а также минутный объемпродуцируемой жидкости ( F), который составляет в среднем 2,0 мм³/мин. Если более 4 мм³/мин, то можно говорить о гиперсекреции внутриглазной жидкости (ВГЖ), с чем тоже может быть связано повышение ВГД.

При врождённой глаукоме у новорожденных для установления стадии процесса проводится также кератометрия (измерение диаметра роговицы) и эхография (ультразвуковое измерение размера глазного яблока - эхобиометрия).

Первичная глаукома.

Термин « первичная глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД вследствие нарушения оттока ВГЖ, с последующим развитием типичных дефектов поля зрения и атрофии (экскавации) зрительного нерва. Объединение в данную группу разнородных по происхождению и механизму развития заболеваний оправдано тем, что повышение офтальмотонуса является не только симптомом, но и .важнейшей причиной последующего прогрессивного падения зрительных функций. из-за прогрессирующей атрофии зрительного нерва.

Клинически для данной глаукомы характерны три кардинальных симптома: повышение ВГД, сужение поля зрения (вначале - с носовой стороны) и глаукоматозная атрофия с экскавацией (вдавлением) диска зрительного нерва. Нарушение офтальмотонуса характеризуется увеличением суточных колебаний более 5 мм., ассиметрия ВГД в обоих глазах, повышением ВГД более 26-27мм. (неоднократно). Однако, нужно всегда помнить, что повышение ВГД может встретиться и при некоторых других состояниях, не имеющих ничего общего с глаукомой (например, при эндокринных нарушениях, в климактерический период, при шейном остеохондрозе и др.). Поэтому диагноз первичной глаукомы можно ставить только в совокупности с другими симптомами.

Изменение поля зрения.Уже в самой начальной стадии глаукомы характерно увеличение слепого пятна (физиологической скотомы), не всегда в соответствии с офтальмоскопическими изменениями диска зрительного нерва. В норме при кампиметрии величина слепого пятна = 5 град. по горизонтали и 7,5 - по вертикали. При периметрии - патономичным для глаукомы является выпадение поля зрения в верхне-носовом квадранте. Затем оно постепенно захватывает всю носовую сторону, в дальнейшем – темпоральную, до развития характерного трубчатого поля зрения (концентрически суженного со всех сторон).

Выпадение поля зрения в верхне-носовом квадранте, как утверждают Вагнер и Харрингтон (1959), связано с поражением сосудов, питающих височную половину сетчатки, которые проходят более длинный путь по сравнению с носовой частью и в них в первую очередь возникает гипо- или аноксии (аноксемии).

Аркти (1949) считает, что благодаря эксцентричному от заднего полюса расположению диска зрительного нерва повышение внутриглазного давления оказывает губительное действие в первую очередь на его волокна, расположенные у нижне-височного края, что и приводит к сужению поля зрения вначале в верхне-внутреннем, а затем – и в нижне-внутреннем квадранте. Значительно позднее наблюдается сужение поля зрения с височной стороны. В далеко зашедшей стадии глаукомы определяются лишь остатки поля зрения в виде так называемого височного островка, между 25° и 60° в области горизонтального меридиана.

Центральное зрение сохраняется длительное время и снижение его происходит не параллельно сужению поля зрения.

Экскавация или атрофия диска зрительного нерва. Повышенное внутриглазное давление отдавливает решетчатую пластинку склеры кзади и приводит к нарушению циркуляции крови по сосудам глаза. Вследствие нарушения трофики внутриглазной части зрительного нерва развивается атрофия нервных волокон в области диска зрительного нерва. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва характеризуется побледнением диска и образованием углубления в нём - экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск. В нормальных глазах также имеется так называемая физиологическая экскавация, которая отличается от глаукоматозной тем, что она до края не доходит и расположена в области сосудистой воронки. Для глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва характерна краевая экскавация диска. Развитие глаукоматозной атрофии дис­ка обычно наблюдается очень медленное, через несколько лет от на­чала заболевания и при достаточном лечении. Однако при остром приступе глаукомы с очень высоким ВГД атрофия зрительного нерва может наступить очень быстро и в течение нескольких дней процесс заканчивается полной слепотой.

Первичная глаукома развивается в течение многих лет жизни под влиянием местных (склеротических) изменений в дренажной системе глаза, генетически обусловленных более выраженных, чем в здоровых глазах, которые приводят к повышению внутриглазного давления. При первичной глаукоме в отличие от вторичной ВГД повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза (иридоциклита, увеита, травмы и др.).

Классификация первичной глаукомы.

Согласно патогенетической классификации первичная глаукома делится на три основные формы: открытоугольную (ОУГ), закрытоугольную (ЗУГ) и смешанную. Каждая форма глаукомы в зависимости от состояния зрительных функций подразделяется по стадиям развития процесса на: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную.

При начальной стадии основным симптомом заболевания является повышение ВГД без видимых патологических изменений со стороны зрительного нерва и без нарушения зрительных функций (границ поля зрения).

Для развитой стадии характерно сужение поля зрения с носовой стороны (меньше 50°, но не меньше 15 град.), а в далеко зашедшей стадии - значительное сужение поля зрения, при этом носовая граница поля зрения меньше 15° от точки фиксации или концентрически; может значительно ухудшаться острота зрения и темновая адаптация. При терминальной глаукоме нет предметного зрения (vis=0) или сохранено светоощущение с неправильной проекцией света (vis= 1/¥ p.l.inc.).

Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва начинает проявляться уже в развитой стадии (офтальмоскопически). С развитием процесса постепенно наступает атрофия зрительного нерва.

Таким образом, стадия глаукомы определяется по данным периметрии и офтальмоскопии

Степень компенсации глаукомы определяется по трем основным признакам: стабильности зрительных функций при длительном (не менее 6 мес.) наблюдении за больными, уровню ВГД при кратковременном наблюдении (во время суточной тонометрии 2 раза в день в течение 7-10 дней) и по легкости оттока внутриглазной жидкости из глаза. Например, если цифры внутриглазного давления в норме, а показатели легкости оттока внутриглазной жидкости патологические или наблюдается сужение границ поля зрения, то такое состояние расценивается как неустойчивая компенсация глаукоматозного процесса и требует изменения тактики лечения. Нормальным считается внутриглазное давление в пределах от 16 до 27 мм. рт.ст., умеренно повышенным - давление от 28 до 32 мм рт.ст. и высоким - 33 и выше.

Эта классификация получила название динамической, поскольку со временем изменяются стадия глаукомы и степень ее компенсации, спонтанно или под влиянием лечения.

Открытоугольная форма первичной глаукомы.

Эта наиболее коварная форма глаукомы, опасность которой состоит в том, что болезнь долгое время протекает клинически совершенно бессимптомно и может привести к полной слепоте пораженного глаза совершенно не­заметно для больного. Глаз по внешнему виду почти ничем не отличается от здорового. Единственными объективными симптомом является повышение ВГД и изменение офтальмоскопических данных (глазного дна – диска зрительного нерва). Под влиянием постоянного действия повышенного внутриглазного давления происходит нарушение обменных процессов внутри глаза и развивается глубокая экскавация диска зрительного нерва с последующей его атрофией. Так как снижение зрительных функций при открытоугольной глаукоме (ОУГ) происходит очень медленно, то больной сначала не придает этому значения, приписывая ухудшение зрения возрастным изменениям (чаще - катракте). Он обращается к окулисту тогда, когда зрение уже значительно, снижено или отсутствует и приостановить процесс уже нельзя, т.к. время упущено. В таком незаметном для больного течении и состоит опасность этой формы глаукомы.

Дифференциальный диагноз открытоугольной глаукомы следует проводить с катарактой (для которой, в отличие от глаукомы, характерен серый цвет зрачка, неравномерность или отсутствие рефлекса с глазного дна в проходящем свете и отсутствуют повышение ВГД, патология данных периметрии, кампиметрии, глазного дна). Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением функции дренажной системы глаза вследствие дистрофических и дегенаративных изменений в ней. В начальной стадии эти изменения носят первичный характер, причем они имеют сходство с возрастными изменениями у здоровых лиц пожилого возраста. С развитием глаукоматозного процесса, особенно в далеко зашедшей стадии, дегенеративные изменения являются вторичными, т.к. они обусловлены последствиями повышения офтальмотонуса.

Для открытоугольной глаукомы характерен наружный или интрасклеральный блок оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ). При этом трабекула и склеральный синус (шлеммов канал) суживаются или полностью закрываются, вызывая повышение внутриглазного давления.

Однако, блокада синуса возникает только в анатомически предрасположенных глазах, т.е. у лиц с генетически обусловленной выраженностью указанных процессов. Открытоугольная глаукома часто носит семейный характер и контролируется аутосомным доминантным или, реже, рецессивным генами.

Первичная закрытоугольная глаукома.

В отличие от открытоугольной глаукомы для закрытоугольной глаукомы характерны ранние субъективные симптомы: не глазные, а иррадиирующие боли – головные, в область надбровных дуг, виска и затылка, особенно при переутомлении, нервно-психических расстройствах, после мытья в горячей бане, длительного просмотра кино (в темноте) или из-за медикаментозного мидриаза, работы внаклон, на солнце, на фоне гипертонического криза и др.

Головные боли нередко сопровождаются появлением тумана и радуж­ных кругов вокруг источника света. Радужные круги не исчезают при моргании или вытирании глаз, в отличие от радужных кругов, вызванных скоплением слизи на роговице. Наряду с этими симптомами наблюдается появление ощущения виденья глазом «как через запотелое стекло», тяжесть и давление в глазу, ощущение влажности глаза, переполнения его слезой, что и заставляет обратиться больного к врачу.

Ранним симптомом начинающейся глаукомы является нарушение акко­модации, которые не соответствует возрасту больного, что заставляет его часто менять очки. При объективном обследовании наблюдается рас­ширение и извитость передних цилиарных вен (симптом «кобры»), отёк роговицы, мелкая передняя камера, атрофические изменения радужной оболочки, снижение остроты зрения, сужение поля зрения и экскавация соска зрительного нерва. Эти патологические изменения выражены в зависимости от стадии процесса.

Острый приступ глаукомы.

В 5-10% случаев закрытоугольная глаукома может проявляться в виде острого приступа глаукомы (ОПГ). Приступ начинается внезапно, чаще всего в вечернее или ночное время, нередко связан с перенесенным нервно-психическим или физическим перенапряжением, приемом препаратов белладонны и др. Приступ чаще всего односторонний, сопровождается сильными мигренеподобными болями в глазу, которые иррадиируют по ходу тройничного нерва в висок, соответствующую половину головы, зубы, ухо, сердце, лёгкие, брюшную полость,; общее состояние больного тяжелое иногда с коллаптоидными явлени­ями - холодный пот, замедление пульса, тошнота, рвота, озноб иногда повышается температура тела. При наличии этих симптомов могут быть очень серьезные диагностические ошибки в виде, например, заключения об острой сердечно-сосудистой недостаточности, почечной или печеночной колики, мигрени, острого заболе­вания зубов и пр., при этом больные доставляются каретой «скорой помощи» в соответствующую по профилю в больницу, где оказывается специализированная врачебная помощь, но не соответствующая таковой для острого приступа глаукомы.

Характерные для острого приступа глаукомы радужные круги при взгляде на источник света возникают вследствие отека роговицы на фоне высокого ВГД; этим же объясняется и затуманивание зрения, виденье мира «как через запотевшее стекло». При объективном обследовании обнаруживается резко выраженная застойная инъекция глазного яблока, роговая оболочка отечная (помутнена, тусклая, шероховатая), передняя камера мелкая, зрачок расширен, вследствие болевого пареза его сфинктера, вызванного резким повышением ВГД, реакции его отсутствуют.

Из-за отёка радужки могут образоваться передние (радужки с роговицй на её переферии, в углу передней камеры) и задние синехии (по краю зрачка). Глазное дно рассмотреть не удается и видно в значительном тумане (из-за отёка роговицы). Иногда (после снятия отёка роговицы) удается увидеть отечный диск зрительного нерва с нечеткими контурами, пульсацию центральной артерии сетчатки и гемморагии на диске и вокруг него. Во время приступа ВГД повышается до 60-80 мм. рт.ст., отток жид­кости из глаза прекращается почти полностью. При гониоскопии угол передней камеры полностью закрыт. После каждого приступа остаются гониосинехии, задние синехии и атрофия радужной оболочки.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иридоциклитом (при котором, в отличие от ОПГ, нет характерных для ОПГ жалоб, иррадиирующих болей, передняя к амера средняя, зрачок сужен, ВГД снижено);.

набухающей катарактой, которая тоже протекает с острым повышением ВГД - но при ней в, отличие от ОПГ, определяется серый цвет зрачка с перламутровым оттенком;

с конъюнктивитом, при котором глаз может быть тоже выраженно инъецирован, но нет характерных для ОПГ жалоб, анамнеза, повышения ВГД, снижения зрения, отёка роговицы, мелкой передней камеры, широкого зрачка, экскавации диска зрительного нерва;

иррадиирующие в другие (даже самые отдалённые) органы боли при ОПГ требуют необходимости дифференциации его с общими заболеваниями - инфарктом миокарда, гипертоническим кризом, острым животом, пищевой токсикоинфекцией, кишечной коликой, печёночной или почечной коликой , челстно-лицевой патологией, ЛОР- патологией и др., при которых, кроме боли в соответствующем органе или области, нет характерных для ОПГ изменений со стороны глазного яблока, в т.ч. высокого ВГД.

Диагностика закрытоугольной глаукомы с хроническим течением, как и открытоугольной глаукомы, основана на следующих основных симптомах: повышение ВГД, ухудшение оттока жидкости из глаза, типичные для глаукомы дефекты поля зрения и глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. В отличие от открытоугольной глаукомы при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры (при гониоскопии) частично закрыт корнем радужной оболочки или гониосинехиями. Протекает она не бессимптомно, а в виде подострых приступов глаукомы, неярко выраженных, вуалируясь под картиной гипертонического криза или мигренеподобных болей, нередко самопроходящих.

В патогенезе закрытоугольной глаукомы важную роль играют особенности анатомического строения глаза, обусловливающие возможность развития бло­кады дренажной системы угла передней камеры (УПК) корнем радужной оболочки вследствие вышеуказанных провоцирующих факторов – стрессов, парной, длительного наклона головы, принятия большого количества жидкости (в т.ч. крепких напитков – чая, кофе, алкоголя, солёного, острого и т.д.), особенно на ночь, мидриаз. Также предрасполагающими врождёнными особенностями являются: малый размер глаза при нормальном размере хрусталика, большой хрусталик в нормальном по размеру глазу, переднее положение цилиарного тела или заднее положение шлеммова канала. Всё это обусловливает смещение иридохрусталиковой диафрагмы кпереди и изначально мелкую переднюю камеру на таких глазах. Такое строение глаза может быть и у здоровых лиц пожилого возраста, но глаукома развивается лишь у генетически предрасположенных лиц.

Более плотное прилегание радужки в момент действия провоцирующих факторов к пе­редней поверхности хрусталика или корня радужки к дренажной системе в УПК затрудняет отток жидкости из глаза. Это приводит к повышению ВГД.

Этиология первичной глаукомы.

В настоящее время установлено, что глаукома является полиэтиологичным заболеванием, которое может быть вызвано самыми разнообразными факторами.

В развитии глаукомы немаловажную роль играют эмоциональные факторы: психические переживания, нервные потрясения, отрицательные эмоции. Наряду с этим большое значение имеет также состояние функции гипотала­муса. Об этом свидетельствует нарушение офтальмотонуса у лиц с диэнцефальными расстройствами, расстройствами вегетативной, нервной системы.. Причинами глаукомы нередко являются болезнь Иценко-Кушинга, шейный остеохондроз и др., расстройства эндокринной системы (нарушение функции щитовидной железы, коры надпочечников, поджелудочной железы), обменные нарушения (водно-солевого, холестеринового и др.).

Однако указанные общие расстройства могут быть пусковым механизмом только при условии наличия разнообразных местных нарушений в глазу, в частности, в дренажной системе глаза - это так называемая ретенционная теория. Однако наряду с этой теорией в настоящее время большое значение придается и нейро-гуморальной теории. Сторонники другой концепции, связывают функциональные и анатомические изменения в глазу с нарушением баланса между величиной внутриглазного давления ( 20 мм рт.ст.) и артериального давления в сосудистой сети, питающей диск зрительного нерва (давление в центральной артерии сетчатки = 70-90 мм рт.ст.). При уменьшении этого физиологического равновесия в величине давления как при повышении внутриглазного давления, так и при снижении артериального давления, наблюдается ухудшение питания диска зрительного нерва, ведущее к развитию характерной глаукоматозной экскава­ции даже при нормальном офтальмотонусе - т.е. развитию так называемой глаукомы с низким давлением.

В последние годы всё больше исследователей свидетельствуют о значимости и т.н. увеосклерального оттока ВГЖ по супрахориоидальному пространству , перивазальным и периневральным путям в заднем отрезке глаза вокруг зрительного нерва. В связи с этим предлагаются новые лекарственные средства в лечении глаукомы.

Таким образом, наличие различных теорий об этиологических факторах заболевания свидетельствует, что до сих пор до конца еще не выяснена сущность глаукомы.

Профилактика и ранняя диагностика и диспансеризация первичной глаукомы.

В предупреждение преждевременной слепоты у тысячи и десятков тысяч людей важное значение имеет выявление глаукомы на ранней стадии. С этой целью в стране организовано диспансерное обслуживание больных, которые включают в себя:

1) активное выявление больных и лиц с подозрением на глаукому среди населения старше 40 лет; 2) взятие на диспансерное наблюдение всех больных глаукомой и лиц с подозрением на заболевание – с контролем эффективности лечебных мероприятий, состояния зрительных функций и ВГД, своевременным направлением на оперативное лечение, реабилитацией больных; 3) проведение систематического наблюдения и лечения больных глаукомой; 4) трудоустройство и оздоровление больных глаукомой; 5) широкая санитарно-просветительная работа по глаукоме среди населения.

Активное выявление ранней стадии глаукомы должно проводиться среди лиц старше 40 лет во время амбулаторных приемов в глазных кабинетах поликлиник, в тонометрических кабинетах у всех обратившихся в поликлинику к различным специалистам (смотровые кабинеты), на проф. осмотрах среди организованного населения учреждений и предприятий.

Однако это очень трудоемкая работа, а выявляемость глаукомы составляет всего 0,5-1%. Исходя из того, что в патогенезе глаукомы большую роль играют наследственные факторы, в настоящее время большое внимание уделяется обследованию членов семей с отягощённой наследственностью, которое позволяет обнаружить глаукому у 40-50% обследованных.

Наряду с этим, является целесообразным проводить обследование на глаукому лиц, страдающих сосудистыми, неврологическими и эндокрин­ными заболеваниями, такими, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, тиреоидная дисфункция, диэнцефальная патология, травмы черепа и т.д..

Однако, следует иметь в виду, что у ряда больных глаукома развивается до 35 лет. Так, например, по данным Ярословского мед.института, глаукома среди студентов была выявлена в 1,4% случаев. При отсутствии характерных симптомов глаукомы или если они выражены слабо, важное значение имеют методы ранней диагностики глаукомы. К ним относятся:

1.Определение остроты зрения, периметрия, кампиметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, гониоскопия, суточная тонометрия, эластотонометрия, тонография и др.

2.Провокационные нагрузочные пробы: темновая и водно-питьевая тонометрические пробы, мидриатическая проба, ортоклиностатическая и позиционная (проба Хеймса), кортизоновый тест (закапывание 0,1% раствора дексаметазона) и др. В частности, кортикостероиды при местном применении у лиц, предрас­положенных к глаукоме, ухудшают отток жидкости из глаза благодаря тому, что они подавляют гиалуронидазу и приводят к скоплению мукополисахаридов в углу передней камеры и утолщению трабекул.

3. Разгрузочная пилокарпиновая проба и др. (подробности об этих пробах Вы найдете в учебниках ).

Лечение первичной ОУ глаукомы.

Лечение ОУГ и хронической ЗУГ является трудной и не всегда благодарной задачей. Однако, за последние годы достигнуты значительные результаты в лечении больных, благодаря своевременному выявлению глаукомы на ранних стадиях.

Первоочередной задачей при лечении глаукомы является не только снижение ВГД путем проведения комплекса местных гипотензивных мероприятий, но и систематическое проведение общего трофического лечения, направленного на поддержание питания зрительного нерва.

Из местных гипотензивных средств в лечении глаукомы традиционное место занимают миотики, т.е. средства, суживающие зрачок, при этом растягивающие трабекулу и тем самым улучшающие отток ВГЖ. К ним относятся холиномиметические средства - пилокарпин 1-6% раствор, карбахолин 0,75%, ацеклидин-2-5% и антихолинестеразные - эзерин 0,25%, прозерин 0,5%, фосфакол-О,02%, ар

Кроме миотиков при глаукоме используются адренергические средства, суживающие сосуды и тем самым снижающие продукцию ВГЖ и ВГД: b–блокаторы – тимолол, оптимол, арутимол, окупресс 0,25-0,5% р-ры, из более современных средств – бетоптик, комбинированный препрарат – фотил; при сопутствующей гипертонической болезни – центральный a- и b–блокатор – клофеллин 0,125-0,5%.

Новые средства - простагландины (улучшающие увеосклеральный отток ВГЖ) – ксалатан или латанопрост 0,005%; а также - ингибиторы кабангидразы(местного действия) – азопт или трусопт 2% (снижающие выработку ВГЖ).

При отсутствии гипотензивного эффекта лекарствами или нестабилизации глаукоматозного процесса, показано оперативное лечение (непроникающие или фистулизирующие вмешательства на дренажной зоне глаза – синустрабекулотомии, синустрабекулоэктомии).

Курсы общей трофической терапии включают антисклеротические, сосудорасширяющие средства, витамины, антиоксиданты и др. в течение месяца, 2-3 раза в году.

Лечение острого и подострого приступов глаукомы.

Лечение острого и подострого приступов заключается в назначении миотиков: 1-2% раствора пилокарпина – в течение первого часа по 2 кап. инстилляции и производят каждые 15 мин., затем 2 часа - каждые полчаса (3-4 раза) и после - каждый час до конца суток. В дальнейшем снижают до 6 раз в сутки. Вместо пилокарпина можно использовать 0,75% р-р карбахолина. Одновременно местно можно назначить и b–блокаторы, азопт. Антихолинэстеразные препараты при остром приступе глаукомы не применяют, т.к. они резко расширяют сосуды и усиливают явления зрачкового блока. Параллельно назначают ингибитор карбангидразы общего действия - диакарб - 0,5 г х до 3-4 раз в день 1-ый день, затем по 0,25 х 1-2 раза в день или глицерин (1-2 г./кг веса 1-2раза в день), дополняя их назначением калий-содержащих препаратов или продуктов; горячие ножные ванны, очистительную клизму или солевое слабительное, пиявки на висок. Через час, если ВГД не нормализуется, вводят литическую смесь (аминазин 2,5%+димедрол 1%+промедол 2% по 1 мл) в/м в положении лёжа, после чего больной должен лежать 2-3 часа (иначе возможен ортостатический коллапс). Через 3 часа больной должен быть отправлен в глазной стационар для оперативного лечения. Если через 24 часа приступ не удалось купировать, показано хирургическое лечение. Даже если медикаментозное лечение дало положительный эффект, показано хирургическое лечение: иридэктомия или фистулизирующие операции на микрохирургическом уровне, под микроскопом, патогенически ориентированные, разработанные академиком М.М.Красновым и широко внедрённые в практику (на шлеммовом канале, трабекуле, на цилиарном теле и питающих его сосудах и др.).

Режим глаукомного больного.

Больному глаукомой рекомендуется спокойный образ жизни, избегать чрезмерного переутомления, отрицательных эмоций, проводить соответству­ющее лечение при наличии общих заболеваний, соблюдать диету и правильный режим труда и отдыха, избегать работ в темноте, в ночные смены; носить очки с зелеными фильтрами и т.п.

Вторичные глаукомы.

Развиваются после заболеваний или травм глаз. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах служит нарушение оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза. В зависимости от причины они подразделяются на:

увеальную – послевоспалительную, вызванную образованием задних или гониосинехий, сращением и заращением зрачка, скоплением экссудата в трабекулярной зоне. В диагностике помогают анамнез и обнаружение описанных изменений в глазу;

факогенную – возникающую при заболеваниях хрусталика; её подвиды – факотопическая –вызвана изменением положения хрусталика при его подвывихе или вывихе; факоморфическая – вызвана набуханием катаракты в незрелой или перезрелой стадиях; факолитическая – вызвана закупоркой рассасывающимися массами хрусталика при перезрелой (Морганиевой) катаракте;

сосудистую – посттромботическую, развивающуюся вследствии неоваскуляризации в углу передней камеры после тромбоза центральной вены сетчатки, затрудняющей отток ВГЖ из глаза (при диабете, гипертонической болезни и т.д.) и флебогипертензивную – возникающую при повышении давления в венах глазницы при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены;

травматическую – контузионную вследствие повреждения трабекулярного аппарата и расщепления угла передней камеры от гидродинамического удара и раневая, в результате чего развитие спаечного процесса затрудняет отток ВГЖ ;

дегенеративную – возникающую при увеопатиях (дистрофии сосудистого тракта), факоматозах, дистрофиях, дегенерациях и старой отслойке сетчатки, ретинопатиях различного генеза;

неопластическую – развивающуюся при внутриглазных опухолях, продукты распада которых забивают пути оттока, затрудняя циркуляцию ВГЖ.

Лечение заключается в радикальности консервативного лечении основного заболевания, соответственно принципов, и своевременности оперативного лечения осложнений, от чего зависят и исходы (выздоровление и достаточное зрение или слепота, слабовидение, потеря глаза, как органа).