1дых. Методы обследования больных с патологией органов дыхания
 Скачать 113 Kb.
|
|
Тема № 2 методы обследования больных с патологией органов дыхания Дыхательные пути человека подразделяются на верхний отдел (полость носа, носовая часть глотки, ротовая часть глотки) и нижний отдел (гортань, трахея, бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов). Слизистая оболочка дыхателных путей выстлана мерцательным зпителием и содержит значительное количество желез, выделяющих слизь. Проходя через дыхательные пути, воздух очищается, согревается и увлажняется. В процессе зволюции на пути воздушной струи сформировалась гортань — сложно устроенный орган, выполняющий функцию голосообразования. По дыхательным путям воздух попадает в легкие, где происходит газообмен между воздухом и кровью путем диффузии газов через стенки легочных альвеол и прилежащих к ним кровеносных капилляров. К защитным механизмам дыхательной системы относятся: анатомические и физиологические барьеры: гортань, надгортанник, многочисленные разветвления и постепенное сужение бронхиального дерева, богатая васкуляризация слизистой оболочки бронхов, эпителиальный барьер. полноценная вентиляционная способность лёгких. кашлевой и чихательный рефлексы. образование секрета, содержащего биологически активные вещества (лизоцим, а,-антитрипсин) и синтезируемые плазматическими клетками иммуноглобулины всех классов, в первую очередь IgA. система мукоцилиарного транспорта, осуществляемого реснитчатыми клетками дыхательных путей. Благодаря подвижности ресничек этих клеток, осуществляется продвижение слизи с «завязшими» в ней посторонними частицами по направлению к верхним дыхательным путям. факторы иммунной защиты на уровне терминальных бронхов, альвеолярных ходов и альвеол — в первую очередь макрофаги, играющие центральную роль на самых первых этапах борьбы с микроорганизмами и пылевыми частицами. Сурфактант — важный компонент защитной системы лёгких, предотвращает непосредственный контакт альвеолоцитов с инородными частицами, попадающими с вдыхаемым воздухом, обволакивает их. Кроме того, сурфактант способен активировать альвеолярные макрофаги и регулировать их количество при миграции в альвеолы из интерстициальной ткани. Сурфактант также принимает участие в опсонизации бактерий, что усиливает способность альвеолярных макрофагов фагоцитировать их. Методы обследования больных с заболеваниями сердечно- сосудистой системы. Основные и дополнительные жалобы. К основным характерным для заболеваний органов дыхания жалобам относятся кашель, одышка, боль в грудной клетке. К дополнительным жалобам относятся лихорадка, слабость, недомогание, понижение аппетита. Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Для уточнения патогенеза болей необходима детализация жалоб по определенному алгоритму: выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр. По характеру кашель может быть сухим – например, при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). влажный – в начале развития бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких вызывают сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты. Для уточнения патологического процесса необходима детализация жалоб по определенному алгоритму Необходимо выяснить: количество отделяемой мокроты у больного одномоментно и в течение суток, в какое время суток в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах. «Утренний кашель» появляется при хроническом бронхите, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого и кавернозном туберкулезе легких. Скапливаясь за ночь в полостях легких и бронхоэктазах мокрота, утром перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс с отхождением мокроты. Количество мокроты по утрам может достигать 2/3 количества мокроты, выделяемой больным за сутки и суточное количество ее может колебаться от 10—15 мл до 2 л. В случае расположения бронхоэктазов в одном легком выделение мокроты с кашлем может облегчаться в определенном положении: при бронхоэктазах в левом легком — на правом боку, и наоборот. При бронхоэктазах, располагающихся в передних отделах легких, мокрота лучше отходит в положении лежа на спине, в задних отделах — в положении на животе. «Вечерний кашель»может беспокоить больного в течение всего дня и усиливаться вечеромпри бронхитах и пневмониях «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва. Кашель различают по продолжительности: постоянный кашель- при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых формах туберкулеза легких; периодический кашельнаблюдается чаще в виде покашливания либо приступов, как при вскрытии абсцесса легких, коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. При этом наблюдаются кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица. При коклюше в конце сильного и продолжительного приступа кашля у детей вследствие распространения раздражения с кашлевого центра на близко расположенный рвотный центр может возникать рвота. По громкости и тембру различают: громкий, «лающий» кашель— при коклюше, сдавливании трахеи зобом или опухолью, поражении гортани, истерии; тихий и короткий кашель—в начальной стадии любого воспаления дыхательных путей, при неврозе; сильный - в случае воспаления голосовых связок; беззвучный - при появлении язвочки на голосовых связках. Кровохарканье (haemoptysis, haemoptoe) — выделение крови с мокротой во время кашля. Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей (рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, аскаридоз, при вирусном гриппе), так и при других заболеваниях (пороки сердца, тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии, инфаркте легких. Количество выделяемой с мокротой крови может быть незначительным или с диффузным окрашиванием мокроты, которая может при этом иметь желеобразный, или пенистый, вид. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение. Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть: алой - встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, аскаридозе, актиномикозе легких; измененной - при крупозной пневмонии во II стадии заболевания она бывает ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. При инфаркте легкого в первые 2—3 дня кровь в мокроте бывает свежей, а в последующие 7—10 дней — измененной. Боли в грудной клетке различаются: по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли в грудной стенке («поверхностные» боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Они могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай и др.), мышц (миалгия, миозит), межреберных нервов, ребер и плевры (метастазы опухоли, переломы, периоститы). Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит. Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки, приводящем к уменьшению ее дыхательной экскурсии. Для спонтанного пневмоторакса характерна внезапно возникающая острая интенсивная боль. Одышка (dyspnoe) может быть субъективной, объективной или сочетанной. Под субъективнойодышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективнаяодышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер. По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: инспираторную(примеханическом препятствии в верхних дыхательных путях), экспираторную (при бронхиальной астме), смешанную одышку (при значительном уменьшении дыхательной поверхности легких). Одышку может быть; физиологической -при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении; патологической -бывает при заболеваниях. Стридорозное дыхание - наблюдается при резком сужении трахеи и крупного бронха затрудняется не только вдох, но и выдох, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии. При некоторых заболеваниях может наблюдаться болезненная одышка с глубоким вдохом и выдохом. Больной в этот момент может занимать вынужденное, иногда сидячее (ortopnoe) положение. Наиболее тяжелая форма такой одышки называется удушьем, или асфиксией. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму, развивающуюся вследствие ослабления работы левых отделов сердца, часто переходящую в отек легких иклинически проявляющуюся резким затруднением вдоха. Anamnesis morbi При расспросе больных важно выяснить начало заболевания. Острое начало наблюдается при острых пневмониях, особенно при крупозной. Плеврит начинается более постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение болезни характерны для рака легких и туберкулеза. Начало острых заболеваний легких может быть связано с предшествующим переохлаждением. Большое значение для установления причины заболевания имеет уточнение эпидемиологических условий в это время (гриппозные пневмонии). Имеет значение также выяснение контакта с больным туберкулезом. Затем выясняют особенности течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность. Anamnesis vitae Следует обратить внимание на условия труда и быта: проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом помещении, труд под открытым небом могут приводить к возникновению острых воспалительных заболеваний легких и более частому переходу их в хроническую форму. Некоторые виды пыли способствуют возникновению бронхиальной астмы: каменноугольная пыль — развитию антракоза; систематическое вдыхание пыли, содержащей двуокись кремния (цементные, фарфоровые предприятия и т. д.), ведет к профессиональному фиброзу легких — силикозу. Необходимо тщательно расспросить больного о ранее перенесенных заболеваниях легких и плевры, что в ряде случаев позволяет связать настоящее заболевание с перенесенным ранее. Осмотр больного Необходимо обратить внимание на: положение больного; состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тип дыхания — грудной или брюшной. Положение больного (активное, пассивное, вынужденное на больном боку «ортопноэ»). Положение ортопноэ: в отличие от заболеваний сердечно-сосудистой системы больной чаще сидит с наклоном корпуса вперед, опираясь руками о колени или другую опору (при приступе бронхиальной астмы). Осмотр начинают с лица, а затем переходят на грудную клетку и конечности. Обращают внимание на цвет кожи больного. При дыхательной недостаточности появляется синеватый цвет (цианоз). Чем выше дыхательная недостаточность и меньшее содержание кислорода в крови, тем более выражен и генерализованный цианоз. При этом он может распространяться на кожу лица, слизистые оболочки губ и языка, а также на кожу туловища. Часто осложняющая заболевания органов дыхания гипоксия при дыхательной недостаточности придает кожным покровам цианотичный оттенок или проявляется акроцианозом. Бронхоэктатическая болезнь сопровождается появлением акропахий – пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Гиперемия кожи лица, вишнево-красный цвет губ, иногда гиперемия одной щеки (соответственно пораженной легкие) наблюдаются при крупозной пневмонии, бледность с серым оттенком кожи лица, ограниченным цианозом носогубного треугольника - при экссудативном плеврите, стафилококковой деструкции легких, пневмосклерозе. На коже и слизистых оболочках губ возможны высыпания. У новорожденных с воспалением легких часто появляется пена в уголках рта, симптом "губы трубача", дыхание "загнанного зверя", симптомы "острого носа" и "дрожь крыльев носа". Эти симптомы также является признаком дыхательной недостаточности. Осматривая лицо, следует обратить внимание на то, как дышит пациент - носом или ртом. Затрудненное дыхание через нос может быть связано с гиперплазией глоточной миндалины. При этом характерен ротовой тип дыхания, появляются храп ночью и носовой, гнусавый тембр голоса и типичная физиономия - постоянно открыт рот, одутловатость, расширенное переносицы, сужены носовые ходы, высокое и острое небное своды - "готический свод" и др. Определяют наличие, количество, запах выделений из носовых ходов и их характер. Для осмотра передних носовых ходов правую руку кладут на темя больного, наклоняют голову назад и, оттесняя большим пальцем правой руки кончик носа вверх, осматривают носовую перегородку и носовые ходы. Оценка формы грудной клетки. Грудная клетка по своей форме бывает нормальной или патологической. Нормальная грудная клетка наблюдается у всех здоровых людей правильного телосложения. Патологическая форма грудной клетки может возникнуть в результате как врожденных аномалий костей, так и различных хронических заболеваний (эмфизема легких, рахит, туберкулез). Нормальные формы грудной клетки следующие: Нормостеническая (коническая) грудная клетка (у людей нормостенического телосложения) по своей форме напоминает усеченный конус, основание которого образовано хорошо развитыми мышцами плечевого пояса и направлено вверх. Переднезадний (грудинопозвоночный) размер меньше бокового (поперечного), надключичные ямки выражены незначительно. Отчетливо виден угол, образованный телом грудины и ее рукояткой (angulus Ludovici); эпигастральный угол приближается к 90°. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление; лопатки плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на одном уровне; грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному. Гиперстеническая грудная клетка (у лиц гиперстенического телосложения) имеет форму цилиндра. Переднезадний размер ее приближается к боковому; надключичные ямки отсутствуют, «сглажены». Угол соединения тела и рукоятки грудины выражен значительно; эпигастральный угол больше 90е. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные промежутки уменьшены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, грудной отдел меньше брюшного. Астеническая грудная клетка (у лиц астенического телосложения) удлиненная, узкая (уменьшен как Переднезадний размер, так и боковой), плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены. Угол соединения грудины с ее рукояткой отсутствует: грудина и ее рукоятка составляют прямую «пластинку». Эпигастральный угол меньше 90°. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное направление, X ребра не прикреплены к реберной дуге (costa decima fluctuans), межреберные промежутки расширены, лопатки крыловидно отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, плечи опущены, грудной отдел больше брюшного. Па т о л о ги ч е с к ие фо рмы г р у д но й к л е т к и с л е д ующи е : 1. Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка по своей форме напоминает гиперстеническую. От последней она отличается бочкообразной формой, выбуханием грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах, и увеличением межреберных промежутков. Такая грудная клетка развивается вследствие хронической эмфиземы легких, при которой происходит уменьшение их эластичности и увеличение объема; легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный выдох при дыхании значительно затруднен, и у больного не только при движении, но часто и в покое отмечается экспираторная одышка. При осмотре грудной клетки больных эмфиземой легких можно видеть активное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, особенно грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной, втяжение внутрь межреберных промежутков, подъем вверх всей грудной клетки во время вдоха, а во время выдоха — расслабление дыхательных мышц и опускание грудной клетки в исходное положение. Паралитическая грудная клетка по своим признакам напоминает астеническую. Она встречается у сильно истощенных людей, при общей астении и слабом конституциональном развитии, например у страдающих болезнью Марфана, нередко при тяжелых хронических заболеваниях, чаще при туберкулезе легких. Вследствие прогрессирования хронического воспаления развивающаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их сморщиванию и уменьшению общей по верхности легких. При осмотре больных с паралитической грудной клеткой наряду с признаками, типичными для астенической грудной клетки, нередко обращает на себя внимание выраженная атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц, неодинаковое западение надключичных ямок. Лопатки расположены на разных уровнях и во время акта дыха- ния смещаются асинхронно (неодновременно). Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка — pectus carinatum (от лат. pectus — грудь, carina — киль лодки) характеризуется выраженным увеличением переднезаднего размера за счет выступающей вперед в виде киля грудины. При этом переднебоковые поверхности грудной стенки представляются как бы сдавленными с двух сторон и вследствие этого соединяются с грудиной под острым углом, а реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические четки»). У лиц, ранее страдавших рахитом, эти «четки» обычно можно пропальпировать только в детском и юношеском возрасте. Воронкообразная грудная клетка по своей форме может напоминать нормостеническую, гиперстеническую или астеническую и характеризуется еще воронкообразным вдавлением в нижней части грудины. Данную деформацию рассматривают как результат аномалии развития грудины или длительно действующей на нее компрессии. Раньше такую деформацию наблюдали у сапожников-подростков; механизм образования «воронки» объясняли ежедневным длительным давлением сапожной колодки: один конец ее упирался в нижнюю часть грудины, а на другой натягивалась заготовка обуви. Поэтому воронкообразную грудную клетку еще называли «грудью сапожника». Ладьевидная грудная клетка отличается тем, что углубление здесь располагается преимущественно в верхней и средней частях передней поверхности грудины и по своей форме сходно с углублением лодки (ладьи). Такая аномалия описана при довольно редком заболевании спинного мозга — сирингомиелии. Деформация грудной клетки наблюдается и при искривлениях позвоночника, возникающих после травмы, туберкулеза позвоночника, анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева) и др. Различают четыре варианта искривления позвоночника: 1) искривление в боковых направлениях — сколиоз (scoliosis); 2) искривление назад с образованием горба (gibbus) — кифоз (kyphosis); 3) искривление вперед — лордоз (lordosis); 4) сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади — кифосколиоз (kyphoscoliosis). Наиболее часто встречается сколиоз. Он развивается преимущественно у детей школьного возраста при неправильном сидении за партой, особенно если она не соответствует росту школьника. Значительно реже встречается кифосколиоз позвоночника и очень редко — лордоз. Искривления позвоночника, особенно кифоз, лордоз и кифосколиоз, вызывают резкую деформацию грудной клетки и тем самым изменяют физиологическое положение в ней легких и сердца, создавая неблагоприятные условия для их деятельности. 7. Форма грудной клетки может меняться также вследствие увеличения или уменьшения объема только одной половины грудной клетки (асимметрия грудной клетки). Эти изменения ее объема могут быть временными или постоянными. Увеличение объема одной половины грудной клетки наблюдается при выпоте в плевральную полость значительного количества воспалительной жидкости, экссудата, или невоспалительной жидкости — транссудата, а также в результате проникновения воздуха из легких при травме. Во время осмотра на увеличенной половине грудной клетки можно видеть сглаженность и выбухание межреберных промежутков, асимметричное расположение ключиц и лопаток, отставание движения этой половины грудной клетки во время акта дыхания от движения неизмененной половины. После рассасывания воздуха или жидкости из плевральной полости грудная клетка у большинства больных приобретает нормальную симметричную форму. Уменьшение объема одной половины грудной клетки происходит в следующих случаях: - вследствие развития плевральных спаек или полного заращения плевральной щели после расса- сывания длительно находившегося в плевральной полости экссудата; - при сморщивании значительной части легкого вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклероз), после острых или хронических воспалительных процессов (крупозная пневмония_с_ последующим развитием карнификации легкого, инфаркт легкого, абсцесс, туберкулез, сифилис легкого и т. д.); - после оперативного удаления части или целого легкого; - в случае ателектаза (спадение легкого или доли его), который может наступать в результате закупорки просвета крупного бронха инородным телом или опухолью, растущей в просвете бронха и постепенно приводящей к его обтурации. При этом прекращение поступления воздуха в легкое и последующее рассасывание воздуха из альвеол ведут к уменьшению объема легкого и соответствующей половины грудной клетки. Грудная клетка вследствие уменьшения одной половины становится асимметричной: плечо настороне уменьшенной половины опущено, ключица и лопатка расположены н иже, движения их во время глубокого вдоха и выдоха медленные и ограниченные; надключичные и подключичные ямки западают сильнее, межреберные промежутки резко уменьшены или совсем не выражены. Типы дыхания. Грудной тип дыхания. Дыхательные движения грудной клетки осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха заметно расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается. Такой тип дыхания называют еще реберным. Он встречается преимущественно у женщин. Брюшной тип дыхания. Дыхательные движения при нем осуществляются главным образом диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, тем самым способствуя увеличению отрицательного давления в грудной полости и быстрому заполнению легких воздухом. Одновременно вследствие повышения внутрибрюшного давления смещается вперед брюшная стенка. В фазе выдоха происходят расслабление и подъем диафрагмы, что сопровождается смещением стенки живота в исходное положение. Этот тип дыхания называют еще диафрагмальным. Он чаще встречается у мужчин. Смешанный тип дыхания. Дыхательные движения совершаются одновременно за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы. В патологии наблюдается у женщин - при сухих плевритах, плевральных спайках, миозите и грудном радикулите; у мужчин - при слабом развитии мышц диафрагмы, при диафрагматитах, острых холециститах, пенетрирующей или прободной язве желудка или двена дцатиперстной кишки. Патологическое учащение дыхания (tachipnoe) может быть вызвано следующими причинами: 1) сужением просвета мелких бронхов в результате спазма или диффузного воспаления их слизистой оболочки (бронхиолит, встречающийся в основном у детей), препятствующих нормальному прохождению воздуха в альвеолы; 2) уменьшением дыхательной поверхности легких, которое может наступить при воспалении легких и туберкулезе, при спадении легкого или ателектазе вследствие его сдавления (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, опухоль средостения), при обтурации или сдавлении главного бронха опухолью, закупорке тромбом или эмболом крупного ствола легочной артерии, при резко выраженной эмфиземе легких, переполнении легких кровью или отеке их при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях; 3)недостаточной глубиной дыхания (поверхностное дыхание), что может быть вызвано затруднением сокращения межреберных мышц или диафрагмы при возникновении резких болей (сухой плеврит, диафрагматит, острый миозит, межреберная невралгия, перелом ребер или развитие в них метастазов опухоли), при резком повышении внутрибрюшного давления и высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, поздние сроки беременности) и, наконец, при истерии. Патологическое урежение дыхания (bradipnoe) наступает при угнетении функции дыхательного центра и понижении его возбудимости. Оно может быть вызвано повышением внутричерепного давления при опухоли мозга, менингитом, кровоизлиянием в мозг или его отеком, а также воздействием на дыхательный центр токсичных продуктов при значительном накоплении их в крови, например при уремии, печеночной или диабетической коме и некоторых острых инфекционных заболеваниях и отравлениях. Глубину дыхания определяют по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном спокойном состоянии. В зависимости от изменения глубины дыхание может быть глубоким или поверхностным. Поверхностное дыхание чаще бывает при патологическом учащении дыхания, когда вдох и выдох, как правило, становятся короче. Глубокое дыхание, наоборот, в большинстве случаев сочетается с патологическим урежением дыхания. Иногда глубокое редкое дыхание с большими дыхательными движениями сопровождается громким шумом—дыхание Куссмауля, появляющееся при глубокой коме. Редкое поверхностное дыхание может встречаться при резком угнетении функции дыхательного центра, выраженной эмфиземе легких, резком сужении голосовой щели или трахеи. При высокой лихорадке, резко выраженной анемии дыхание становится частым и глубоким. Ритм дыхания. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим. Дыхание Биота характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами. Его можно наблюдать у больных менингитом и в агональном состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения. Дыхание Чейна — Стокса после продолжительной (от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной паузы (апноэ) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой. Иногда больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Такое своеобразное нарушение ритма дыхания встречается при заболеваниях, вызывающих острую или хроническую недостаточность мозгового кровообращения и гипоксию мозга, а также при тяжелых интоксикациях. Оно чаще проявляется во сне и нередко бывает у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых артерий. К периодическому дыханию можно отнести и так называемое волнообразное дыхание, или дыхание Грокко. По своей форме оно несколько напоминает дыхание Чейна—Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением. |