Гистология. Напишите формулу 31, 51цамф

• Название: Напишите формулу 31, 51цамф
• Анкор: Гистология
• Дата: 04.12.2021
• Размер: 428.23 Kb.
• Имя файла: KONEChNO_BAKhNEM_GORMONY_ESLI_NAS_NE_BAKhNUT_-1.docx
• Тип: Документы; #291430

1. 
   Напишите формулу 3¹, 5¹-цАМФ.
   

2. 
   Напишите формулу кортизола.
   

3. 
   Напишите формулу тестостерона
   

4. 
   Напишите формулу тироксина.
   

5. 
   Напишите формулу трийодтиронина
   

6. 
   Напишите формулу адреналина.
   

7. 
   Напишите формулу эстрона
   

9. 
   Напишите формулу прегненолона
   

10. Напишите формулу эстрадиола.



11. Напишите формулу андростерона.



12. Напишите формулу норадреналина.

13. Напишите формулу альдостерона.



14. Напишите формулу эстриола

8. Напишите формулу прогестерона



15. Где образуются, и какое действие оказывают статины. Перечислите их.

Статины – гормоны, образующиеся в гипоталамусе, поступающие в воротную систему гипофиза и регулирующие работу аденогипофиза; образуются из белковых предшественников – прогормонов: сначала синтезируется препрогормон, из которого образуется прогормон, а затем гормон. Статины по гипоталамо-гипофизарной системе циркуляции попадают в аденогипофиз и вызывают торможение выделения соответствующих гормонов аденогипофиза. Статины: соматостатин, пролактостатин и меланостатин.

16. Каким образом изменяется обмен углеводов, липидов и белков при тиреотоксикозе.

Гиперфункция щитовидной железы - синдром тиреотоксикоза. Гормональные сдвиги, происходящие в организме, активно влияют на обменные процессы, что приводит к развитию тяжелых изменений во многих системах организма. Белковый обмен у больных тиреотоксикозом повышен. Количество выделяющейся у них мочевины, креатина и креатинина увеличено. Повышение прямо пропорционально тяжести заболевания. Наоборот, при гипофункции щитовидной железы выделение указанных веществ снижено. Углеводный обмен повышен, причем повышение это тем значительнее, чем тяжелее другие проявления заболевания. Печень и мышцы быстро обедневают гликогеном. При этом в печени жир обычно не откладывается. Вследствие недостаточного использования кислорода на периферии только часть молочной кислоты ресинтезируется в гликоген. Поэтому содержание молочной кислоты в крови у больных повышено. При легких формах тиреотоксикоза эти нарушения углеводного обмена могут быть мало выраженными. Жировой обмен. Обеднение организма жиром при тиреотоксикозе является результатом не только усиленного сгорания жиров, но и пониженного ресинтеза их. При марантической форме тиреотоксикоза потеря жира может доходить до крайних пределов. Содержание жира и холестерина в крови при выраженном тиреотоксикозе уменьшено. Образование кетоновых тел не усилено. Это объясняется не только значительным исчезновением жира, но и усиленной потерей воды. Происходит обезвоживание организма под влиянием тироксина. Содержание воды в крови больных тиреотоксикозом понижено, проницаемость сосудистых капилляров для воды и соли повышена. Отдача воды через кожу (потливость), через почки и легкие повышена.


17. Какие гормоны и каким образом регулируют экскрецию фосфатов с мочой?

Основным регулятором фосфата в почках является паратиреоидный гормон (паратгормон) - способствует выходу их из костной ткани в кровь, всасыванию кальция в почках и выделению фосфатов с мочой, угнетает работу остеобластов и стимулирует остеокласты, разрушающие костный матрикс, тем самым способствуют повышению уровня кальция и фосфатов в крови, опосредованно увеличивает канальцевую экскрецию фосфатов почками (увеличивая реабсорбцию), понижая ее содержание в крови.

Кальцитонин – гормон щитовидной железы, функциональный антагонист паратгормона. Он понижает содержание фосфатов и кальция за счет усиления захвата их остеобластами. Усиливает выделение фосфатов за счет понижения реабсорбции
18. Дайте определение терминам «гиперкортицизм» и «стероидный диабет».

Гиперкортицизм - избыточная продукция глюкокортикоидов, которая может быть обусловлена патологией самих надпочечников, гиперпродукцией АКТГ.

Стероидный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена.

19. Назовите гормоны белковой природы.

Пептидные и белковые гормоны включают от 3 до 250 и более аминокислотных остатков. - гормоны гипоталамуса и гипофиза (тиролиберин, соматолиберин, соматостатин, гормон роста, кортикотропин, тиреотропин, меланостатин,меланолиберин,гонадолиберин, кортикотропин (АКТГ), пролактин, фоллитропин, липотропин, лютропин, вазопрессин, окситоцин) - гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон). - Гормоны – производные аминокислот в основном представлены производными аминокислоты тирозина. Это низкомолекулярные соединения адреналин и норадреналин, синтезирующиеся в мозговом веществе надпочечников, - гормоны щитовидной железы (тироксин и его производные).
20. Какой пептидный гормон оказывает наибольшее влияние на водно-солевой обмен?

ВАЗОПРЕССИН

21. Назовите причину и основные симптомы акромегалии.

• 
  Причины: избыточная секреция гормона роста (СТГ) в результате первичной патологии гипоталамуса, приводящей к стимуляции соматотропной функции, и опухоль гипофиза, увеличение в крови содержания или активности ИРФ, локальная гиперчувствительность тканей к СТГ или ИРФ, опухоли легких, желудка, кишечника, яичников, секретирующие СТГ или СТГ-рилизинг-фактор.
  
• 
  Симптомы: Болезненность в позвоночном столбе и суставах, их дестабилизация и развития артропатии, чрезмерное оволосение по мужскому типу у женщин, расширение промежутков между зубами, увеличение различных частей тела (рук, ног, подбородка, надбровных дуг, носа, языка, и разрастание внутренних органов), утолщение кожных покровов, появление ворсинчато-бородавочных разрастаний, увеличение щитовидной железы, снижение трудоспособности, утомляемость, развитие сердечно-сосудистых патологий, нарушение пигментации кожных покровов, работы дыхательной системы
  

22. Каким образом тироксин влияет на процесс окислительного фосфорилирования?

Тироксин является разобщающим агентом. Тироксин подавляет фосфорилирование АДФ до АТФ, Тироксин - разобщающий агент, подавляет фосфорилирование АДФ до АТФ, разрушает связь между процессом переноса электронов и фосфорилированием. Энергия при этом выделяется в виде тепла. Разобщающие вещества повышают проницаемость внутренней митохондриальной мембраны для ионов Н. Т. е. идет свободное окисление, что приводит к повышению температуры тела. В результате разобщения количество АТФ снижается, АДФ увеличивается, возрастает скорость потребления О2, окисления НАДН2, ФАДН2, образовавшаяся свободная энергия выделяется в виде теплоты. Разобщители не прекращают процессов окисления, снижают синтез АТФ. Дыхательная цепь работает, АТФ при этом синтезируется в меньшем количестве, чем в норме. Тогда энергия, получаемая при переносе электронов по цепи Митохондриального Окисления, выделяется в виде тепла. Состояние, когда происходит окисление субстратов, а фосфорилирование не идет, называется РАЗОБЩЕНИЕМ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.
23. Какова общая биологическая роль тропных гормонов гипофиза?

• 
  Тропные гормоны — подкласс гормонов передней доли гипофиза, реализующих своё физиологическое действие путём стимуляции синтеза и секреции гормонов периферических эндокринных желёз либо путём специфического «тропного» воздействия на определённые органы и ткани. Тропным гормоном регулируется активность эндокринных клеток пучковой зоны коры надпочечников, фолликуллов щитовидной железы, клубочковой зоны коры надпочечников, и НЕ регулируется активность околощитовидной железы. К ним относятся:
  
• 
  адренокортикотропный гормон, контролирующий функционирование коры надпочечников;
  
• 
  тиреотропный, регулирующий деятельность щитовидной железы;
  
• 
  соматотропный, регулирующий рост и развитие организма;
  
• 
  липотропные, ускоряющие расщепление жиров и тормозящие отложения жира;
  
• 
  меланоцитстимулирующий, отвечающий за образование и отложение в волосах и коже пигмента меланина;
  
• 
  пролактин, отвечающий за выработку молока в период лактации;
  
• 
  группа гонадотропных гормонов: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), отвечающих за деятельность половых желез..
  

24. В виде каких заболеваний проявляется гипофункция щитовидной железы?

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к кретинизму. Помимо остановки роста, специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы. Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена.

Следует отметить еще одно поражение щитовидной железы – эндемический зоб. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержание йода в воде и растениях недостаточно. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов.
25. В какой железе образуется гормон кальцитонин? Какова его природа и биологическая роль?

В парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови - «кальцитонин».

кальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов. Понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно кальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов, и процессы резорбции кости.
26. Почему инсулин не вводится больным через рот?

Так как инсулин является гормоном белковой природы, то, если вводить его перорально, он расщепляется ферментами желудочно-кишечного тракта на аминокислоты, не успевая попасть в кровь в биологически активном виде.
27. Назовите функцию лютеинизирующего гормона у женщин? Где он синтезируется?

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин), или гормон, стимулирующий интерстициальные клетки, синтезируется в передней доле гипофиза.

У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование желтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в желтом теле.
28. Каким органом продуцируется фоллитропин и какова его биологическая роль у мужчин и у органа женщин?

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) синтезируется в передней доле гипофиза.

Фоллитропин вызывает созревание фолликулов в яичниках у самок и сперматогенез – у самцов.

Гормон влияет на начальную фазу менструации. Вещество активизирует формирование желтого тела. КОРОЧЕ ТАКИЕ ЖЕ ФУНКЦИИ КАК У ЛГ
29. Какой вид патологии наблюдается при отсутствии антидиуретического гормона?

В небольших концентрациях (0,2 нг на 1 кг массы тела) вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие – стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет – заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек.
30. Назовите причину и основные симптомы гигантизма.

Гигантизм – патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза и проявляющаяся уже в детском возрасте. Также причиной гигантизма может быть снижение чувствительности рецепторов эпифизарных хрящей к половым гормонам, в результате чего зоны роста костей долго остаются открытыми и после завершения пубертатного периода (7-13 лет). Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия.

31. Каким образом тироксин влияет на основные метаболические процессы?

Это один из основных гормонов щитовидной железы, оказывающий наибольшее влияние на снижение веса благодаря свойству ускорять обменные процессы. Дисфункция щитовидной железы влияет на повышение веса, провоцируя множество сопутствующих заболеваний.
32. Где синтезируются, и какое действие оказывают либерины? Перечислите их.

Рилизинг-факторов или либерины синтезируются гипоталамусом. К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либерины), а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин. Эти вещества образуются в нервных клетках гипоталамуса, откуда по системе портальных капилляров достигают гипофиза и регулируют секрецию гипофизарных гормонов, точнее их освобождение (возможно, и биосинтез)
33. Какой из тиреоидных гормонов Т3 или Т4 является более активным? Назовите процентное содержание свободных форм Т3 и Т4 в крови.

В фолликулах щитовидной железы образуются 2 вида йодсодержащих гормонов: трийодтиронин(Т3) и тетрайодтиронин или тироксин(Т4). Т4 в крови в 15 раз больше, чем Т3, но по биологической активности Т3 в 30 раз активнее, чем Т4. Эти гормоны регулируют энергетический метаболизм клеток-мишеней. 0,03% Т4 и 0,3% Т3 находятся в свободной форме В тканях происходит превращение Т4 в Т3.
34. Удаление какой железы приводит к понижению уровня кальция в крови, судорогам и смерти?

Удаление паращитовидных желез вызывает у животных тетанические судороги на фоне резкого падения концентрации кальция в плазме крови; введение солей кальция предотвращало гибель животных.

При длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических компонентов костей.

35.Где и в результате какого процесса образуются 17-кетостероиды? Чем обусловлено их название?

Распад мужских половых гормонов андрогенов, в частности кортизола, в организме осуществляется в основном в печени по пути образования 17-кетостероидов. Кортикостероиды подвергаются окислению, которое сопровождается отщеплением боковой цепи у 17-го углеродного атома, причем биологическая активность гормонов снижается. Образовавшиеся продукты окисления гормонов коркового вещества надпочечников и в мужском организме яичек называют 17-кетостероидами.

Их название связано присутствием карбонильной групп (кетогруппы) в 17-ом положении стероидного кольца молекулы. 

36. Какова биологическая роль глюкагона?

По биологическому действию глюкагон относятся к гипергликемическим факторам, вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени. Органами-мишенями для глюкагона являются печень, миокард, жировая ткань, но не скелетные мышцы. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

(если хотите пить, вот вода)

Биосинтез и секреция глюкагона контролируются главным образом концентрацией глюкозы по принципу обратной связи. В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глюкагон рецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбоксикиназы – ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Стимулирует глюконеогенез, липолиз, распад белков. Тормозит синтез жира в липоцитах, панкреатическую секрецию и др. 

37. Назовите причину и основные симптомы базедовой болезни.
Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства.

38. Каковы важнейшие изменения гормонального статуса при сахарном диабете?
● Инсулин. Сахарный диабет возникает при дефиците или полном его отсутствии.
● Амилин. Его уровень возрастает на ранней стадии сахарного диабета 2-го типа.
● Лептин. При сахарном диабете и (или) ожирении его действие нарушается. Лептин начинает вырабатываться в больших количествах.
● Резистин – гормон, играющий важную роль в появлении избыточной массы тела при сахарном диабете 2-го типа. Производится жировыми клетками и делает ткани человеческого организма резистентными (не поддающийся или плохо поддающийся воздействию) к инсулину. Определение его уровня позволяет распознать предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа.
● Глюкагон. При сахарном диабете присутствует в избытке. 

39. Назовите гормоны, регулирующие водно-солевой обмен.

1. Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин (задняя доля гипофиза) – основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие – стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека.

2. Кортикостероиды, в частности среди них минералокортикоиды. Они регулируют главным образом обмен натрия, калия, хлора и воды; они способствуют удержанию ионов натрия и хлора в организме и выведению с мочой ионов калия.
Гормоны паращитовиднйо железы (паратгормоны) – участвуют в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови.
Гормоны щитовидной железы (кальцитонн) – регулирует пистонную концентрацию кальция в крови. 
40. Каково влияние кортизола на углеводный обмен?
1. Кортизол увеличивает количество ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу в клетках печени.
2. Кортизол способен мобилизовать аминокислоты из внепеченочных тканей, главным образом из мышц. В результате возрастает количество наличных аминокислот, которые могут поступать в печень и служить сырьем для образования глюкозы.
3. Кортизол позволяет гликолитическим гормонам, таким как адреналин, мобилизовывать глюкозу по мере необходимости, например в промежутках между приемами пищи.
4. Уменьшение потребления глюкозы клетками. Кортизол также умеренно снижает уровень потребления глюкозы клетками.
5. Повышает концентрацию глюкозы в крови и вызывает стероидный диабет. 
41. Каким образом тиоурацил ингибирует функцию щитовидной железы?

Тиоурацил является антагонистом тироксина, тормозит синтез тиреоидных гормонов. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов.

 

42. Под действием какого фермента из арахидоновой кислоты образуются простагландины?

Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеринов (фосфолипидов) биомембран под действием специфических фосфолипаз А (или С) в зависимости от ферментативного пути превращения дает начало простагландинам и лейкотриенам по схеме: 

43. 
    Назовите гормоны, производные аминокислот.
    

Имеются гормоны, являющиеся по своему строению производными аминокислот. Наиболее важными представителями этой группы являются гормоны, нарабатываемые в щитовидной железе – тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин, а в мозговом веществе надпочечников – адреналин, норадреналин, дофамин, объединяемые термином катехоламины

43. 
    Назовите причину и основные симптомы микседемы.
    

Недостаточная функция щитовидной железы (а именно синтез тироксина и трийодтиронина) в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы. Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы

43. 
    Назовите ткани-мишени паратгормона. Каким образом паратгормон влияет на обмен кальция.
    

Органы-мишени для ПТГ – кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов, которые участвуют в процессах резорбции костной ткани, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

Рецепторы к ПТГ В почках обнаружены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также в восходящей части петли Генле. ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)2D3) в почках, который усиливает всасывание кальция в кишечнике, т.е. влияет косвенно на данные процессы. Все действия паратгормона направлены на увеличение концентрации ионов кальция (Са2+) в крови (поддержании концентрации на физиологическом уровне) при его уменьшении.

43. 
    Назовите основные биологические эффекты простагландинов.
    

PGE2 (большинство тканей) – расслабление гладкой мускулатуры: расширение сосудов, но стимуляция сокращения матки, что инициирует родовую деятельность; подавление миграции лимфоцитов, пролиферации Т-клеток.

PGF2α (большинство тканей) – антагонист

PGE2: обеспечивает сокращение гладкой мускулатуры, сужение сосудов, бронхов.

PGD3 – расширение сосудов, снижение агрегации тромбоцитов и лейкоцитов.

PGI2 (сердце, эндотелий сосудов) - снижение агрегации тромбоцитов, расширение сосудов.

TXA2 (тромбоциты) – стимуляция агрегации тромбоцитов, сужение сосудов, бронхов

TXA3 (тромбоциты) – те же функции, что и у TXA2, но значительное менее эффективен

43. 
    Приведите классификацию гормонов по химическому строению.
    

43. 
    Какое заболевание развивается при атрофии задней доли гипофиза?
    

При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет – заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. (связано с нарушением синтеза вазопрессина, который оказывает антидиуретический эффект)

43. 
    Каким образом увеличение секреции тироксина влияет на секрецию тиреотропина? Тиреотропин (ТТГ) стимулирует синтез тироксина. В свою очередь, тироксин с помощью отрицательной обратной связи влияет на выработку ТТГ. Если уровень тироксина повышается, то количество ТТГ снижается, и наоборот, если тироксина нет или его недостаточно, происходит стимуляция секреции тиреотропина.
    

43. 
    Для лечения, каких заболеваний используют мужские половые гормоны?
    

Тестостерон и его аналоги (например, тестостерон-пропионат) применяют главным образом у мужчин при половом недоразвитии, функциональных нарушениях в половой системе, мужском климактерии и связанных с ним сосудистых и нервных расстройствах, а также при акромегалии и гипертрофии предстательной железы. В лечебных целях у женщин его применяют при климактерических, сосудистых и нервных расстройствах, когда противопоказаны эстрогенные препараты (при опухолях половых органов и молочных желез, маточных кровотечениях). Препарат применяют одновременно с лучевой терапией при раке молочной железы и яичников (у женщин старше 60 лет).
51. Назовите гормоны, регулирующие обмен кальция и фосфатов.

В регуляции концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости основную роль играют три гормона: паратгормон, кальцитонин и кальцитриол.
1. Паратгормон (паратирин, паратиреоидный гормон), полипептидный гормон, вырабатываемый специализированными клетками паращитовидных желез животных и человека. Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови. Это достигается тремя способами. Костная ткань – при высоком уровне гормона активируются остеокласты, что способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических компонентов костей, при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез. Почки – увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция в дистальных канальцах фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов; также гормон стимулирует образование кальцитриола. Кишечник – при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.
2. Кальцитонин: в парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется кальцитонин – гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови. Действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона – происходит уменьшении концентрации кальция и фосфатов в крови. В костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость, в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+.
3. Кальцитриол: является активной формой витамина D3. Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфорав крови: в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов и резорбцию кальция. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.
52. Какова основная биологическая роль АКТГ?

Адренокортикотропный гормон. Основное действие – стимуляция синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью. Мишени и эффекты: в жировой ткани стимулирует липолиз; в надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.
В твоих словах водица, так не годится:

Данные о механизме действия АКТГ на синтез стероидных гормонов свидетельствуют о существенной роли аденилатциклазной системы. Предполагают, что АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны (рецепторы представлены белками в комплексе с другими молекулами, в частности с сиаловой кислотой). Сигнал затем передается на фермент аденилатциклазу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны, которая катализирует распад АТФ и образование цАМФ. Последний активирует протеинкиназу, которая в свою очередь с участием АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающей эфиры холестерина в свободный холестерин, который поступает в митохондрии надпочечников, где содержатся все ферменты, катализирующие превращение холестерина в кортикостероиды.
53. Какие патологические компоненты определяются в моче при декомпенсированном сахарном диабете?

1. Глюкоза – гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). В норме моча не содержит глюкозы, поскольку почки способны реабсорбировать (возвращать в кровоток) весь объём глюкозы, прошедший через почечный клубочек в просвет канальцев нефрона. В подавляющем большинстве случаев гликозурия является симптомом декомпенсированного сахарного диабета как результат патологического увеличения концентрации глюкозы в крови. Редким исключением является нарушение реабсорбции в самой почке, — т. н. ренальная (почечная) гликозурия. Гликозурия ведёт к избыточной потере воды с мочой — обезвоживанию организма, развивающемуся из-за усиления осмотического компонента диуреза. (интернет)

2. Кетоновые тела – кетонурия (наличие кетоновых тел в моче). В норме их обнаружение быть не должно, поскольку они проходят предварительную фильтрацию в печени. При сахарном диабете 1 типа происходит активная стимуляция липолиза в жировой ткани, и из-за избытка жирных кислот они задерживаются в печени. Так как синтез ТАГ в этих условиях невозможен, то жирные кислоты из цитозоля попадают в митохондрии и окисляются с образованием кетоновых тел.
54. Какое действие глюкокортикоидов нашло широкое применение в лечении ряда заболеваний.

Применение кортизона с лечебной целью явилось следствием случайного наблюдения. Было замечено, что при беременности тяжесть симптомов ревматоидного артрита резко снижается, однако все эти симптомы вновь появляются после родов. Во время беременности происходят ускорение секреции гормонов коркового вещества надпочечников и поступление их в кровь, также гистологическое исследование надпочечников доказало резкое усиление роста и пролиферации клеток коркового вещества. Эти наблюдения навели на мысль об использовании гормонов коркового вещества надпочечников, в частности кортизона, при лечении ревматоидных артритов.

Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами. Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды нашли широкое применение при лечении таких заболеваний, как бронхиальная астма, ревматоидный артрит, красная волчанка, пузырчатка, сенная лихорадка, различные аутоиммунные болезни, дерматозы.
55. Назовите гормоны, регулирующие обмен углеводов, липидов и аминокислот.

• 
  Адренокортикотропный гормон (АКТГ – гормон передней доли гипофиза). Липидный обмен: стимулирует липолиз, синтез холестерола. Белковый обмен: стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот.
  
• 
  Глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизон, кортизол – гормоны коры надпочечников). Белковый обмен: катаболизм белков, анаболизм белков, стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфера. Углеводный обмен: повышение концентрации глюкозы в крови – усиливает глюконеогенез, синтез гликогена. Липидный обмен: стимулирует липолиз.
  
• 
  Глюкагон (гормон поджелудочной железы). Влияние на углеводный обмен – повышает содержание сахара в крови: активирует фосфорелазу гликогена – распад гликогена; тормозит гликогеносинтазу – синтез гликогена; стимулирует глюконеогенез из аминокислот и глицерина и триглицеридов. Влияние на липидный обмен: стимулирует липолиз. Влияние на обмен белков: стимулирует протеолиз.
  
• 
  Инсулин (гормон поджелудочной железы). Углеводный обмен – понижает содержание сахара в крови: повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы в жировой и мышечной ткани, активирует ключевые ферменты распада глюкозы до пирувата. Липидный обмен: тормозит липолиз. Стимулирует синтез белков из аминокислот.
  
• 
  Адреналин и норадреналин (гормоны мозгового вещества надпочечников). Углеводный обмен: повышает содержание сахара в крови: активирует фосфорелазу гликогена, тормозит гликогенситазу. Липидный обмен: стимулирует липолиз.
  
• 
  Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста, соматотропин – передняя доля гипофиза) –определяет интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ.
  
• 
  Тироксин, трийодтиронин (гормоны щитовидной железы) – регулируют скорость обмена белков, углеводов, липидов.
  

56. Назовите причину и основные симптомы кретинизма.

Гипофункция щитовидной железы (дефицит тиреоидных гормонов – гипотиреоз) в раннем детском возрасте приводит к развитию болезни, известной как кретинизм. Это обусловлено недостаточностью объема синтезируемого йода, поэтому главным этиологическим фактором зарождения кретинизма считается недостаток йодтиронинов и понижение работоспособности щитовидной железы. Помимо остановки роста, специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов. Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов. (по учебнику, кроме выделенного)
57. Какое заболевание развивается при недостаточности гормонов коры надпочечников?

Причиной первичной недостаточности (болезни Аддисона, или бронзовая болезнь) является разрушение коры надпочечников при кровоизлиянии или травмах, аутоиммунные процессы, туберкулез, гемохроматоз. Гипокортицизм проявляется как: гипогликемия, повышенная чувствительность к инсулину, анорексия и снижение веса, слабость, гипотензия, гипонатриемия и гиперкалиемия, усиление пигментации кожи и слизистых, резкое нарушение водно-солевого обмена и обмена белков и углеводов, мышечная слабость.

Выражаются резким снижением концентрации ионов натрия и хлора и повышением уровня ионов калия в крови и мышцах, потерей воды организмом и снижением уровня глюкозы в крови. Нарушения белкового обмена проявляются снижением синтеза белков из аминокислот и увеличением уровня остаточного азота в крови.
Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
58. Из каких субъединиц состоит рецептор для инсулина, как они расположены по отношению к плазматической мембране?



Наиболее вероятной в настоящее время представляется мембранная локализация первичного действия почти всех белковых гормонов, включая инсулин. Получены доказательства существования специфического рецептора инсулина на внешней плазматической мембране почти всех клеток организма, а также образования инсулинрецепторного комплекса. Рецептор синтезируется в виде предшественника – полипептида , состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. Оказалось, что если α-субъединицы почти целиком располагаются на внешней стороне биомембраны, выполняя функцию связывания инсулина клетки, то β-субъединицы представляют собой трансмембранный белок, выполняющий функцию преобразования сигнала. Концентрация рецепторов инсулина на поверхности достигает 20000 на клетку, и период их полужизни составляет 7–12 ч.
59. Назовите общий механизм реализации биологических эффектов вторичными мессенджерами внутри клетки.

Общим фундаментальным механизмом, посредством которого реализуются биологические эффекты «вторичных» мессенджеров внутри клетки, является процесс фосфорилирования – дефосфорилирования белков при участии широкого разнообразия протеинкиназ, катализирующих транспорт концевой группы от АТФ на ОН-группы серина и треонина, а в ряде случаев – тирозина белков-мишеней. Процесс фосфорилирования представляет собой важнейшую посттрансляционную химическую модификацию белковых молекул, коренным образом изменяющую как их структуру, так и функции. В частности, он вызывает изменение структурных свойств (ассоциацию или диссоциацию составляющих субъединиц), активирование или ингибирование их каталитических свойств, в конечном итоге определяя скорость химических реакций и в целом функциональную активность клеток.
НЕ УВЕРЕНА НУЖНО ЛИ ТО, ЧТО В СКОБКАХ (ЗИЛЯ ТОЖЕ НЕ УВЕРЕНА)
(Известно, что направленность и тонкая регуляция процесса передачи информации обеспечиваются прежде всего наличием на поверхности клеток рецепторных молекул (чаще всего белков), узнающих гормональный сигнал. Этот сигнал рецепторы трансформируют в изменение концентраций внутриклеточных посредников, получивших название вторичных мессенджеров, уровень которых определяется активностью ферментов, катализирующих их биосинтез и распад.

Известно также, что сопряжение рецептора с эффекторными системами осуществляется через так называемый G-белок, функция которого заключается в обеспечении многократного проведения гормонального сигнала на уровне плазматической мембраны. G-белок в активированной форме стимулирует через аденилатцик-лазу синтез циклического АМФ (аденозинмонофосфат), который запускает каскадный механизм активирования внутриклеточных белков.)

60. Назовите гормоны – антагонисты инсулина.

Глюкагон, адреналин, кортизол, соматотропин, тироидные гормоны (тироксин, трийодтиронин), половые гормоны

61. Назовите причину карликовости.

Карликовость — это задержка роста и физического развития, вызванная недостаточным количеством или нарушением в строении соматотропного гормона (СТГ, гормон роста), либо нарушение чувствительности по отношению к нему периферических тканей. в организме.

62. Какой гормон стимулирует синтез эстрогенов и прогестинов?

Лютропин, или лютеинизирующий гормон (ЛГ)

63. Каково влияние гормона роста на липидный обмен?

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин) оказывает мощное липолитическое действие. Усиливаются процессы липолиза с повышением мобилизации жира из депо, что приводит к быстрому увеличению концентрации свободных жирных кислот в плазме и их окислению в печени. Энергия, образующаяся при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене.

64. Какое белковое соединение является источником тироксина, и в каком органе образуется этот гормон?

Считается установленным, что все йодсодержащие гормоны, отличающиеся друг от друга содержанием йода, являются производными L-тиронина, который синтезируется в организме из аминокислоты L-тирозина. Из L-тиронина легко синтезируется гормон щитовидной железы тироксин.
Гормон тироксин вырабатывается в щитовидной железе. 

65. Каково место гормонов в системе регуляции метаболизма организма?

Интегрирующими регуляторами, связывающими различные регуляторные механизмы и метаболизм в разных органах, являются гормоны. Они функционируют как химические посредники, переносящие сигналы, возникающие в различных органах и ЦНС. Ответная клетки на действие гормона очень разнообразна и определяется как химическим строением гормона, так и типом клетки, на которую направлено действие гормона.

В крови гормоны присутствуют в очень низкой концентрации. Для того чтобы передавать сигналы в клетки, гормоны должны распознаваться и связываться особыми белками клетки - рецепторами, обладающими высокой специфичностью.

Физиологический эффект гормона определяется разными факторами, например концентрацией гормона (которая определяется скоростью инактивации в результате распада гормонов, протекающего в основном в печени, и скоростью выведения гормонов и его метаболитов из организма), егосродством к белкам-переносчикам (Стероидные и тиреоидные гормоны транспортируются по кровеносному pycлу в комплексе с белками), количеством и типом рецепторов на поверхности клеток-мишеней.

66. Какой гормон стимулирует созревание фолликулов у женщин и сперматогенез у мужчин?

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) И ЛЮТРОПИН ВРОДЕ?????

67. Перечислите гормоны коры надпочечников и назовите их основные биологические эффекты.

В коре надпочечников выделяют три зоны: клубочковая, пучковая, сетчатая.
В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды (альдестерон). В пучковой – глюкокортикоиды (кортизол, кортизон) а так же андрогены. В сетчатой зоне – глюкакортикоиды и стероидные гормоны.

Глюкокартикоиды(кортикостероиды) оказывают разностороннее влияние на обмен веществ, участвуют в снижение проницаемости клеточных мембран, тормозят поглощение глюкозы и аминокислот, гипергликемия которая выражается снижением синтеза гликогена в мышцых, торможением окислении глюкозы в тканях и усилением распада жиров.
Так же индуцирующее действие на синтез некоторых белков ферментов в тканях печени.
еще обладают противовоспалительной, антиаллергической и антииммунной активностью, и применяются при лечении астмы, волчанки, ревматоидного артрита и т.д

Минералокортикоиды(альдестерон, дезоксикортикостерон) – поддержание баланса электролитов жидкостей в организме(реабсорбция ионов в почечных канальцах); регулируют обмен натрия, калия, хлора, воды; способствуют удержанию ионов натрия и хлора в организме, выведении. мочой ионов калия

Стероидные гормоны – являются субстратом для образования эстрогенов, предотвращают от преждевременного полового созревания. (учебник гисты)

68. Назовите биологическую роль андрогенов.

дифференцировка и функционирование репродуктивной системы, уже в эмбриональном развитие оказывают влияние на дифференцировку мужских половых желез; регулируют развитие вторичных мужских половых признаков, сперматогенез в семенниках; оказывают анаолическое действие выражающееся в стимуляции синтеза белка во всех тканях.

69. Назовите гормоны, регулирующие репродуктивную функцию.

Репродуктивные функции организма регулируются половыми гормонами: у мужчин - тестостероном, у женщин - эстрогенами и прогестинами.

Гонадотропные гормоны гипофиза, стимулирующие синтез и секрецию половых гормонов-Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). ( с сайта)

70. Каким образом влияет гипертиреоз на теплопродукцию?

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы. Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов, усиленный распад тканевых белков, так же наблюдается тахикардия, пучеглазие и зоб. Гипертиреоз характеризуется повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла) видимо из-за резкого увеличения обменных процессов.

71. Опишите строение инсулина. К какому классу веществ он относится?

Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.

Инсулин относится к гормонам белковой природы.

72. Дайте определение термину «гормональный рецептор»

 Гормональный рецептор — это «двухвалентная» в функциональном отношении субклеточная структура, которая, с одной стороны, обеспечивает прием клеткой гормонального сигнала, а с другой — приводит в действие специфические гормональные эффекты. Иными словами, связывание гормонов с рецепторами представляет собой пусковую стадию в реализации гормонального эффекта. 

73. Где образуется пролактин и какова его основная биологическая роль?

Пролактин считается гормонов гипофиза, образуется в передней доле гипофиза. Основное действие: стимуляция развития молочных желез и лактации, так же стимулирует рост внутренних органов, секрецию желтого тела (лютеотропный гормон), оказывает ренотропное, эритропоэтическое, гипергликемическое действие. Избыток приводит к прекращению меструаций(аменорея), увеличению молочных желез, к импотенции у мужчин.

1) Стимуляция развития молочных желез и лактации
2) Стимулирует рост внутренних органов, секрецию желтого тела
3) Оказывает ренотропное, эритропоэтическое и гипергликемическое действие.

74. Каково влияние инсулина на углеводный обмен?

инсулин является на генетическом уровне индуктором синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы. инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. таким образом, инсулин поддерживает в норме проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы и соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. ( с сайта) в учебнике норм инфу не нашла.