патофизио ответь экзамен. Объектом исследования патофизиологии является больной организм

• Название: Объектом исследования патофизиологии является больной организм
• Анкор: патофизио ответь экзамен
• Дата: 28.02.2021
• Размер: 141.93 Kb.
• Имя файла: Îòâåòû.docx
• Тип: Закон; #180369

1. 
   Предмет и задачи патофизиологии, место и значение дисциплины в системе образования врача. Связь патофизиологии с другими медико-биологическими науками.
   

Патофизиология - Это наука, изучающая нарушенные функции больного организма и ставящая своей задачей выяснение наиболее общих закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания. Она относится к медико-биологическим наукам, соединяя биологические науки (биологию, биохимию, анатомию, гистологию, физиологию и др.) с клиническими дисциплинами (терапией, педиатрией, хирургией, неврологией и т.д.).

Объектом исследования патофизиологии является больной организм.

Предметом патофизиологии составляет совокупность знаний, накопленных при изучении сущности болезней, причин и условий их возникновения, механизмов развития и преодоления, а также совокупность знаний об основных компонентах болезни (воспаление, лихорадка, гипоксия, нарушение обмена веществ и др.) и важнейших закономерностях повреждения отдельных органов и систем.

Связь патофизиологии с биохимией заключается, прежде всего, в том, что используются аналогичные методические подходы для оценки метаболических процессов - это методы молекулярной биологии и патохимии.

Патофизиология связана с морфологическими дисциплинами -анатомией, гистологией, патанатомией, т.к. изучение функции в отрыве от структуры клетки невозможно.

Патофизиология имеет тесную связь с патологической анатомией - их объединяет единство конечных целевых задач - изучение закономерностей становления, развития и течения патологических процессов, но методические приемы различные. Патологическая анатомия разрешает эту задачу путем макро- и микроскопического исследования морфологического субстрата.

С гигиеной патологическую физиологию сближает изучение факторов внешней среды как причинных моментов патологических процессов.

Патофизиология в своих экспериментально-терапевтических исследованиях имеет тесную связь и с фармакологией, особенно с тем разделом, в котором изучается действие фармакологических веществ на патологические процессы (патологическая фармакология).

В изучении реактивности, особенно иммунологической, патологическая физиология смыкается с микробиологией.

Патофизиология тесно связана и с философией, поскольку обеспечивает философско-методологическое обобщение многочисленных фактов, накопленных в области медицины. Недаром патофизиологию называют философией медицины.

2. 
   Основные этапы развития отечественной патофизиологии, вклад российских ученых: В.В. Пашутина, А.А. Богомольца, Н.Н. Аничкова, А.Д. Адо и др. История кафедры патофизиологии Читинской государственной медицинской академии.
   

С открытием в 1874 г. в Казанском университете первой в России кафедры общей и экспериментальной патологии начинается второй период в развитии отечественной патофизиологии – "послепашутинский". В России создаются патофизиологические школы: Петербургская (создатель –В.В.ПАШУТИН), Московская (создатель – А.Б.ФОХТ), Киевская (основатель – В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ), Томская (основатель – П.М.АЛЬБИЦКИЙ, ученик В.В.Пашутина), Тбилисская (основатель – В.В.ВОРОНИН), Харьковская (основатель – А.В.РЕПРЕВ) и другие.

В.В.ПАШУТИН (1845–1901) – один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондон­ского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Он создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., а через 5 лет открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально–физиологическом направлении. Основные труды Виктора Васильевича посвящены разработке фун­даментальных проблем голодания, обмена веществ, теп­лообмена и кислородной недостаточности. Им написан и издан двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)".
А.А.БОГОМОЛЕЦ (1881–1946) – отечественный патофи­зиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований Александра Александро­вича – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Его учение о трофической функции соединительной ткани является основой современных представлений о коллагенозах. Он был организатором и руководителем научной разработки консервирования крови.
А.Д.АДО (род. в 1909 г.) – российский патофизиолог–аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Основное направление трудов – вопросы патофизиологии аллергии, воспаления и иммунитета. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии, а совместно с П.К.Булатовым предложена клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы. Он является автором учебника "Патологическая физиология". Андрей Дмитриевич много внимания уделяет вопросам общего учения о болезни, этиологии и патогенезе. По его инициативе в России создана аллергологическая служба.
В.К.КУЛАГИН(1923–1982) – российский патофизиолог, академик АМН СССР, генерал–майор медицинской службы. Основное направление научных исследований Виктора Константиновича – патофизиология экстремальных состояний: патогенез и экспериментальная терапия травматического шока, кровопотери, лучевой болезни, комбинированных поражений. Он показал роль нарушений центральной нервной и эндокринной системы в патогенезе шока, вскрыл механизмы этих на­рушений, разработал методы ранней профилактики и лечения шока и кровопотери.
Н. Н. Аничков (1885-1964)Теория патогенеза атеросклероза имела важнейшее значение для научной и практической медицины, особенно для кардиологии. Учёный впервые показал, что в основе атеросклеротических поражений артерий лежит инфильтрация (проникновение) липидов, главным образом холестерина, в стенку сосуда. Атеросклероз был впервые представлен как системное заболевание, обусловленное различными. Под его руководством была разработана специальная методика исследования коронарных артерий сердца. Кроме того, Николай Николаевич стал одним из основателей учений о ретикуло-эндотелиальной системе и аутогенных инфекциях. Он также много занимался вопросами военной патологии и медицины.

3. 
   Экспериментальное моделирование болезней: виды эксперимента, его возможности. Факторы, ограничивающие использование моделирования патологических процессов на животных в изучении болезней человека. Этические нормы проведения экспериментов на животных и человеке.
   

Для изучения болезней используют следующие методы: 

1) Клинический (изучение болезни непосредственно у постели больного человека)

2) Эпидемиологический (объект изучения болезни – популяция людей)

3) Анатомический (объект – труп человека)

4) Экспериментальный (изучение на лабораторных животных, которые являются объектом моделирования болезней человека)

Основной метод патологии – эксперимент – активное влияние человека на природу и искусственное воспроизведение разных ее явлений с целью познания объективных закономерностей; создание моделей той или иной патологии. Экспериментальная модель болезни – это искусственное воспроизведение у лабораторных животных болезни, которая имеет те или иные черты соответствующей болезни человека. Однако, при моделировании болезней на животных важно соблюдение морально-этических норм: количество животных должно быть обосновано реальными потребностями эксперимента, а сам эксперимент должен проводиться с соблюдением принципа гуманности (умерщвление под наркозом и т.д.) Этапы эксперимента: а) создание рабочей идеи б) постановка целей и задач исследования в) определение объекта (вид, пол и возраст животного) и метода эксперимента. г) сбор и анализ полученных результатов. Виды эксперимента: 1) Острый (вивисекция): оперативное вмешательство в организм животного. Позволяет изучить острые расстройства в организме: шок, коллапс, краш-синдром и т.д. 2) Хронический: длительный, изучает динамику развития болезни. Испоьзуется для моделирования хронических болезней (атеросклероз, артериальная гипертензия, сах.диабет и т.д.) Основные методики эксперимента: 1) метод включения (удаление или повреждение того или иного органа) 2) метод раздражения – путем различных воздействий изменяют функции органов 3) метод «включения» - введение различных веществ в организм (гормоны, ферменты, БАВ) 4) метод сравнительной патологии - изучение в сравнении эволюционным аспектом различных патологических процессов (воспаление, гипоксии) 5) метод изолированных или «перешивающих» органов и тканевых культур.

«+» эксперимента: 1. Воспроизводимость (повторяемость)

2. Возможно моделирование патологии в чистом виде 3. Проверка нескольких вариантов лечения одной патологии

4. только в эксперименте может быть доказано наличие тех или иных причинно-следственных связей в патологии. «-» эксперимента: воспроизведение на человеке недопустимо! Но при этом не всегда возможен прямой перенос данных исследования с животного на человека (играет роль наличие социальных факторов)

4. 
   Болезнь: суть явления, отличие от здоровья. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных (саногенетических) реакций организма (представить на примерах).
   

Болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности организма. возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта или действии на организм повреждающего агента, характеризующееся комплексом патогенных и адаптивных реакций и ограничением биологических и социальных функций организма.
Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма.
Таким образом, сущность болезни нельзя свести только к приспо­соблению, хотя приспособительные, компенсаторные процессы участву­ют в жизни больного организма, так как они являются обязательными для жизни здоровых живых существ во всех ее проявлениях.
Примером упрощенного толкования сущности болезни в плане мо­лекулярной патологии можно назвать концепцию Полинга о «больных мо­лекулах». На самом деле нет больных молекул, а есть болезни, при кото­рых появляются молекулы необычных для здорового организма состава и свойства. В широком смысле слова все болезни являются молекуляр­ными, но закономерности молекулярных процессов опосредуются у жи­вотных в биологическом плане, а биологические процессы у человека — и асоциальном.

5. 
   Болезнь, суть явления. Принципы классификации заболеваний.
   

Болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта или действии на организм повреждающего агента, характеризующееся комплексом патогенных и адаптивных реакций и ограничением биологических и социальных функций организма.

Классификация болезней

• причинный (инфекционные, интоксикационные, генетические, травматические и пр.);

• патогенетический (иммунопатологические, эндокринопатии, метаболические и т.д.);

• по длительности болезни (молниеносные, острейшие, острые, подострые, хронические);

• по локализации (болезни сердечно-сосудистой системы, пищеварения, мочеполовой системы);

• по возрасту (неонатологические, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста);

• по полу (мужские и женские болезни);

• по основному принципу лечения (хирургические, терапевтические болезни).

• по степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая)

6. 
   Стадии болезни. Возможные исходы заболеваний: выздоровление, ремиссия, рецидивы, осложнения и др. Факторы, определяющие особенности развития и исходы болезней.
   

Болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности организма. возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта или действии на организм повреждающего агента, характеризующееся комплексом патогенных и адаптивных реакций и ограничением биологических и социальных функций организма.

Стадии болезни:

1. Латентная стадия - длится от момента действия патогена до появления первых признаков заболевания. Продолжительность различна - от секунд (травма) до десятков лет (проказа). В эту стадию отсутствуют признаки заболевания, однако специальные тесты (перегрузочные) могут выявить признаки истощения адаптивных механизмов.

2 Продромальная стадия (продрома, стадия предвестников) продолжается от появления первых признаков заболевания до ее четкой клинической симптоматики. В эту стадию появляются неспецифические симптомы - утомляемость, раздражительность, ухудшение сна, снижение аппетита, дискомфорт, снижение трудоспособности и т.д.

3. Стадия манифестации или разгара клинических проявлений - проявляются специфические симптомы заболевания.

4. Исходы болезни - выздоровление (полное или неполное), рецидив, ремиссия, переход в хроническую форму, осложнения, смерть.

• Полное выздоровление - возврат к доболезненному состоянию, нормализация структуры и функции. Хотя иногда полное выздоровление сопровождается новым уровнем метаболизма, новыми параметрами гомеостаза.

• Неполное выздоровление - остаются структурно-функциональные изменения в организме.

• Рецидив - повторное появление признаков заболевания.

• Ремиссия - ослабление признаков заболевания.

• Осложнения - патологические состояния на фоне основного заболевания. Например: перфорация язвы при язвенной болезни желудка.

• Смерть.

7. 
   Норма, здоровье, болезнь: понятие, отличия друг от друга.
   

Здоровье - состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физического дефекта.

Норма - состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования, среднестатистическая величина.

Болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности организма. возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта или действии на организм повреждающего агента, характеризующееся комплексом патогенных и адаптивных реакций и ограничением биологических и социальных функций организма.

8. 
   Причины развития заболеваний: понятие, классификация, значение в развитии болезней. Понятие о полиэтиологических заболеваниях.
   

9. 
   Условия развития заболеваний: понятие, классификация, значение в развитии болезней.
   
10. 
    Теории этиологии заболеваний: монокаузализм, кондиционализм. конституционализм и др. Вклад учений в развитие медицины.
    
11. 
    Критерии болезни. Роль социальных факторов в развитии заболеваний.
    
12. 
    Ятрогенные болезни: понятие, виды, возможность предотвращения.
    
13. 
    Общие принципы профилактики и лечения заболеваний. Виды терапии: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая (представить на примерах).
    
14. 
    Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Представить на примерах заболеваний полости рта.
    
15. 
    Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма, их роль в патологии. Механизмы выздоровления. Разобрать на примере острой кровопотери.
    
16. 
    Единство структурных и функциональных изменений в патогенезе заболеваний. Значение местного и общего в патогенезе. Защитно-приспособительные и патологические реакции в развитии болезни. Представить на примере заболеваний ЧЛО.
    
17. 
    Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения: электронный, молекулярный, субклеточный, клеточный, системный, организменный, популяционный (представить примеры заболеваний, обосновать).
    
18. 
    Механизмы локализации и генерализации повреждения (представить на примере заболеваний ЧЛО). Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
    
19. 
    Механизмы повреждения клетки и субклеточных структур: роль перекисного окисления липидов, ионов кальция, ацидоза и др. Фазы неспецифического повреждения клетки.
    
20. 
    Механизмы защиты и адаптации клетки и субклеточных структур при повреждении: роль криоглобулинов, белков-шаперонов, репарации ДНК и др.
    
21. 
    Исходы повреждения клетки. Гибель клетки: понятие, виды, последствия. Отличие некроза и апоптоза
    
22. 
    Определение понятия «патогенез». Роль специфического и неспецифического, взаимосвязь общего и местного в патогенезе (представить на примерах).
    
23. 
    Причинно-следственные отношения в патогенезе болезни. Ведущее звено, «порочный круг»: понятие, роль в патологии (представить на примерах).
    
24. 
    Умирание как процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. Патофизиологические основы реанимации.
    
25. 
    Реактивность: понятие, виды, формы. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность: наследственная предрасположенность, конституция, пол, возраст и другие (представить на примерах).
    
26. 
    Принципы направленного изменения реактивности организма как средство профилактики и лечения заболеваний. Возможности направленного изменения реактивности в стоматологии.
    
27. 
    Резистентность организма: понятие, виды (пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая). Взаимосвязь реактивности и резистентности.
    
28. 
    Механизмы резистентности ротовой полости, их значение в возникновении и развитии стоматологических заболеваний.
    
29. 
    Приобретенные, врожденные и наследственные заболевания: понятие, причины, принципиальные отличия, примеры. Наследственная предрасположенность: понятие, роль в возникновении заболеваний.
    
30. 
    Характеристика повреждающего действия ионизирующего излучения на организм. Механизмы лучевого повреждения клеток.
    
31. 
    Шок: понятие, виды, общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шоков.
    

Шок - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции

Виды шока.

В зависимости от механизма развития шок подразделяют на несколько основных видов :

– гиповолемический (при обезвоживании, кровопотере);
– кардиогенный (при выраженном нарушении сердечной функции);
– перераспределительный (при нарушении кровообращения);
– болевой (при травме, инфаркте миокарда).

Также шок определяют по причинам, спровоцировавшим его развитие :

– травматический (вследствие обширных травм или ожогов, ведущий причинный фактор – боль);
– анафилактический, который является наиболее тяжелой аллергической реакцией на те или иные вещества, контактирующие с организмом;
– кардиогенный (развивается как одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда);
– гиповолемический (при инфекционных заболеваниях с многократными рвотой и поносами, при перегревании, кровопотере);
– септический, или инфекционно токсический (при тяжелых инфекционных заболеваниях);
– комбинированный (сочетает сразу несколько причинных факторов и механизмов развития).



Сходства различных видов шока.

I. Изменения со стороны ЦНС (возбуждение ,  торможе­ние, фазовые состояния).

II.   Развивается острая сердечно-сосудистая недоста­точность.

III. Кислородное голодание.

IV. Извращение обмена веществ.

V.  Развивается состояние дизритмии ( десинхроноза ) — т.е. нарушение биологических ритмов.

Хронофизиология - изучает изменения биоактивности живых организмов во времени.
Отличия между различными видами шока.

1. Вызываются различными агентами;

2. Имеют различный патогенез;

3. Различные " шоковые " органы. "Шок - орган" — наибо­лее чувствительный, повреждаемый орган при шоке: при травматическом шоке - ЦНС, при кардиогенном - сердце, при септическом — сердечно-сосудистая система, при гемотрансфузионном - почки, при анафилактическом - пе­чень. " Одни органы жертвуются, чтобы отстоять другие " — ( И.П.Павлов ) - о защитной роли "шок - органа" луч­ше и не скажешь;

4. Различное течение и разные стадии;

5. Различные исходы;

6. Различная противошоковая терапия.

32. 
    Травматический шок: этиология (в т.ч. возможные причины в стоматологии), механизмы развития. Патогенез «шокового легкого», «шоковой почки».
    
33. 
    Септический шок: этиология (в т.ч. возможные причины в стоматологии), механизмы развития.
    
34. 
    Ожоговый шок: этиология (в т.ч. возможные причины в стоматолог ии), механизмы развития.
    
35. 
    Анафилактический шок в стоматологии: этиология, патогенез, принципы терапии.
    
36. 
    Нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР): виды, этиология и патогенез, механизмы компенсации. Особенности формирования КЩР полости рта. его роль в резистентности твердых тканей зуба.
    
37. 
    Отеки: понятие, классификация, механизмы развития. Особенности патогенеза отвков тканей ЧЛО. Местные и общие нарушения при отСках.
    
38. 
    Роль гидродинамического, осмотического и онкотического факторов в патогенезе отеков. Разобрать на примере воспалительных, печеночных и голодных отеков.
    
39. 
    Общая дегидратация организма: гипер-. гипо-. изоосмолярная. Причины, патогенез, клинические проявления, последствия, принципы коррекции.
    
40. 
    Общая гипергидратация: гипер-, гипо-, изоосмолярная. Причины, патогенез, клинические проявления, последствия, принципы коррекции.
    
41. 
    Нарушения минерального обмена твёрдых тканей зуба. Роль кальция, магния, фтора и микроэлементов в процессах де- и реминерализации эмали.
    
42. 
    Этиология опухолей. Физические, химические и биологические канцерогены: виды, характеристика, механизм действия. Условия, способствующие развитию опухолей.
    
43. 
    Канцерогенез: индукция, промоция и прогрессия опухоли. Особенности опухолевых клеток (биологические, метаболические, антигенные, функциональные).
    
44. 
    Биологические особенности опухоли и ее участие в формировании основных клинических синдромов: кахексии, болевого, коагулопатии, интоксикации. Метастазирование опухоли.
    
45. 
    Механизмы онкорезистентности организма: антиканцерогенная, антимутанионная, антнцеллюлярная виды защиты.
    
46. 
    Механизмы «ускользания» опухоли от факторов онкорезистентности организма.
    
47. 
    Гипоксия: понятие, классификация. Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии, экстренные и долговременные компенсаторные реакции.
    
48. 
    Экзогенная и дыхательная формы гипоксии: этиология, механизм развития, компенсаторные реакции.
    
49. 
    Гемическая и циркуляторная формы гипоксии: этнология, механизм развития, компенсаторные реакции.
    
50. 
    Тканевая и перегрузочная формы гипоксии: этиология, механизм развития, компенсаторные реакции.
    
51. 
    Гипоксия: этиология, классификация, экстренные и долговременные компенсаторные реакции на уровне клетки, органов и систем.
    
52. 
    Капилляро-трофическая недостаточность: понятие, виды. последствия. Роль нарушений микроциркуляции в развитии заболеваний ЧЛО (представить на примерах).
    
53. 
    Значение изменений реологических свойств крови в возникновении нарушений микроциркуляции. Сладж-феномен: понятие, виды, стадии, последствия.
    
54. 
    Артериальная гиперемия, понятие, виды, причины, механизмы развития, состояние микроциркуляции, последствия. Клинические признаки артериальной гиперемии.
    
55. 
    Венозная гиперемия: понятие, виды, причины, механизмы развития, состояние микроциркуляции, последствия. Клинические признаки венозной гиперемии.
    
56. 
    Ишемия: понятие, виды, причины, механизмы развития, состояние микроциркуляции, последствия. Клинические признаки ишемии.
    
57. 
    Тромбоз: понятие, причины и механизм развития тромбоза, роль в развитии стоматологических заболеваний.
    
58. 
    Эмболия: понятие, виды, причины и механизмы образования эмболов, последствия в зависимости от вида эмболизированного сосуда.
    
59. 
    Воспаление, понятие, этиология, компоненты («стадии») воспаления.
    
60. 
    Альтерация как компонент воспаления: понятие, виды, механизмы развития, положительные и отрицательные последствия.
    
61. 
    Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизм их развития, значение.
    
62. 
    Сосудистые изменения в очаге воспаления, механизм их развития, последовательность появления значение.
    
63. 
    Медиаторы воспаления: понятие, классификация, источники возникновения, механизм действия, значение в патогенезе местных и общих реакций организма при воспалении.
    
64. 
    Экссудация как компонент воспаления: понятие, механизмы развития, положительные и отрицательные стороны экссудации. Виды экссудатов, их диагностическое значение.
    
65. 
    Роль лейкоцитов в патогенезе воспаления. Последовательность выхода различных лейкоцитов в очаг воспаления. Фагоцитоз, его значение при воспалении.
    
66. 
    Пролиферация как компонент воспаления понятие, механизмы развития. Особенности рагенерации тканей челюстно-лицевой области.
    
67. 
    Местные клинические признаки воспаления: понятие, механизмы формирования, диагностическое значение.
    
68. 
    «Ответ острой фазы» воспаления: понятие, механизмы формирования, диагностическое значение.
    
69. 
    Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакции в патогенезе воспаления. Биологическое значение воспаления.
    
70. 
    Этнология и патогенез лихорадки, роль первичных и вторичных пирогенов. Классификация лихорадок.
    
71. 
    Стадии лихорадки, особенности терморегуляции в каждую из них. Значение термочувствительных нейронов гипоталамической области и периферических рецепторов в механизме перестройки терморегуляции при лихорадке.
    
72. 
    Метаболические и функциональные изменения в организме при лихорадке, в том числе в органах ЧЛО. Биологическое значение лихорадочной реакции. Пиротсрапия.
    
73. 
    Лихорадоподобные состояния: понятие, виды, механизмы развития, отличие от лихорадки.
    
74. 
    Перегревание: понятие, механизмы развития, последствия. Отличие перегревания от лихорадки.
    
75. 
    Острые и хронические постгеморрагические анемии: этиология, патогенез, картина крови, изменения в тканях ЧЛО.
    
76. 
    Эритроцитозы: виды, причины, последствия для организма. Эритремия: этиология, патогенез, картина крови, изменения в тканяха ЧЛО.
    
77. 
    Наследственные гемолитические анемии: виды, этиология, механизмы развития, картина крови, изменения в тканях ЧЛО.
    
78. 
    Приобретенные гемолитические анемии: этиология, механизмы развития, изменения в тканях ЧЛО.
    
79. 
    В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии: этиология, механизмы развития, картина крови, изменения в тканях ЧЛО.
    
80. 
    Железодефицитные анемии: этиология, механизмы развития, картина крови, изменения в тканях ЧЛО при сидеропеническом синдроме.
    
81. 
    Лейкозы: понятие, классификация, причины развития (роль вирусов, физических и химических факторов). Особенности лейкозных клеток, их морфологическая, функциональная, цитохимическая и иммунологическая характеристика. Изменения в тканях ЧЛО при острых лейкозах.
    
82. 
    Гипо- и апластические анемии: этиология, механизмы развития, картина крови, изменения в тканях ЧЛО.
    
83. 
    Лейкоцитозы и лейкопении: понятие, классификация, причины и механизмы развития, значение для организма, диагностическое значение.
    
84. 
    Лейкемоидные реакции: понятие, классификация, причины и механизмы развития, значение для организма, диагностическое значение. Отличие от лейкозов.
    
85. 
    Патология сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (СТГ): понятие, классификация, причины развития, последствия. Возможные изменения в тканях ЧЛО при нарушениях СТГ.
    
86. 
    Гемофилии: виды, причины и механизмы развития, возможные изменения в тканях ЧЛО. Ингибиторная гемофилия.
    
87. 
    ДВС-синдром: понятие, этиология (в т.ч. возможные причины в стоматологии), механизмы развития каждой стадии. Принципы патогенетической терапии.
    
88. 
    Атеросклероз: понятие. факторы риска, теории патогенеза (роль деэндотелизации, гипергомоцистеинемии. дислипопротеинемии. белков теплового шока и др.).
    
89. 
    Коронарная недостаточность: понятие, виды, этиология и механизмы развития. Инфаркт миокарда, его осложнения.
    
90. 
    Гипертоническая болезнь: понятие, этиология и патогенез. Периоды становления и стабилизации. Последствия артериальных гипертензий.
    
91. 
    Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, этиология, патогенез почечных симптоматических гипертензий.
    
92. 
    Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, этиология, патогенез эндокринных симптоматических гипертензий.
    
93. 
    Сердечная недостаточность: понятие, классификация, причины и механизмы развития.
    
94. 
    Недостаточность внешнего дыхания: понятие, классификация, этиология и патогенез.
    
95. 
    Расстройства пищеварения в ротовой полости: нарушения жевания. Слюноотделения и глотания.
    
96. 
    Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
    
97. 
    Симптоматические (вторичные) язвы гастродуоденальной зоны: понятие, виды, механизмы развития.
    
98. 
    Острый панкреатит: этиология и механизмы развития.
    
99. 
    Механизмы резистентности слизистых оболочек пищеварительной системы (ротовая полость, желудок и кишечник).
    
100. 
     Печеночная недостаточность: понятие, причины, механизмы развития. Печеночная энцефалопатия, печеночная кома.
     
101. 
     Надпеченочные (гемолитические) желтухи: этиология, патогенез, пигментов в крови, моче, кале. Возможные изменения в полости рта.
     
102. 
     Печеночные (паренхиматозные) желтухи: этиология, патогенез, изменения содержания пигментов в крови, моче. кале. Возможные изменения в полости рта.
     
103. 
     Подпеченочные (обтурационные) желтухи: этиология, патогенез, изменения содержания пигментов в крови, моче, кале. Возможные изменения в полости рта. Холемия, ахолия.
     
104. 
     Причины и общие механизмы эндокринных расстройств. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции желез внутренней секреции.
     
105. 
     Гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза: причины и механизмы развивающихся в организме нарушений, клинические проявления.
     
106. 
     Гипо- и гиперфункция щитовидной железы: причины и механизмы развивающихся в организме нарушений, клинические проявления, изменения в полости рта.
     
107. 
     Мочевой синдром: понятие, основные проявления, механизмы развития.
     
108. 
     Острая хроническая п очечная недостаточность: понятие, виды, этиология и механизмы развтия.
     
109. 
     Механизм развития соматических заболеваний, вызванных приемом алкоголя, табакокурением.
     

Перечень экзаменационных гемограмм:

1. 
   Острая постгеморрагическая анемия.
   
2. 
   Хроническая постгеморрагическая анемия.
   
3. 
   Железодефицитная анемия.
   
4. 
   В12дефицитная и фолиеводефицитная анемия.
   
5. 
   Гипопластическая и апластическая анемия.
   
6. 
   Врожденные гемолитические анемии: микросфероцитарная, овалоцитарная, стоматоцитарная, талассемии, серповидноклеточная, ферментопатии.
   
7. 
   Преобретенные гемолитические анемии: отравление уксусной кислотой, малярия, аутоиммунная.
   
8. 
   Эритремия.
   
9. 
   Острый лейкоз.
   
10. 
    Хронический миелолейкоз.
    
11. 
    Хронический лимфолейкоз.
    
12. 
    Миеломная болезнь.
    
13. 
    Лейкемоидные реакции.
    
14. 
    Лейкопения, нейтропения.
    
15. 
    Лейкоцитоз (нейтрофильный, эозинофильный, лимфоцитарный)
    
16. 
    Агранулоцитоз