осложнения абсцессов. Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи Студенты группы м33(3)14

Название	Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи Студенты группы м33(3)14
Анкор	осложнения абсцессов
Дата	03.10.2019
Размер	3.37 Mb.
Формат файла
Имя файла	3_tema_Oslozhnenia_abstsessov.pptx
Тип	Документы #88500

Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи

Студенты группы М-33(3)-14

Для Белкиной Н.Ю.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица

Развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиника

На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю верхней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови – умеренный лейкоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации

Консервативное лечение

Rp: Cefuroximi 0,75 D.t.d: №20 in flac. S: в/м 3 р/д в 5мл воды для инъек
Rp.: Sol. Dimedroli l%- 1,0 D.t.d. №3 in amp. S. Вводить в/м по 1 мл.
Rp: Tab. Suprastini 0,025 D.t.d: N 20 in tab. S: По 1/2 таблетки 3 раза в день (во время еды)
Rp. Sol. Glucosi 5% 200,0 D. t. d. N. 6. S. Для внутривенных вливаний.

Лечение

Секвестрэктомия
Некротомия с пластикой дефектов кости биоматериалом.

Ангина Людвига. ( Гнойно –некротическая флегмона )

Ангина Людвига — гнилостно-некротическая флегмона дна ротовой полости. Вызывается заболевание чаще всего анаэробной клостридиальной и неклостридиальной (фузоспирохеты, стрептококк и др.) микрофлорой. Под флегмоной дна полости рта понимают разлитое гнойное воспаление тканей, расположенных выше и ниже так называемой мышечной диафрагмы дна полости рта .

Границы.

Верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, нижняя — кожа подбородочной и подчелюстных областей, передненаружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя — основание языка, задняя — мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку, и заднее брюшко двубрюшной мышцы.

Основные источники и пути инфицирования.

Очаги инфекции в пародонте зубов нижней челюсти, раны и инфекционно-воспалительные поражения слизистой оболочки дна полости рта, кожа подбородочной и подчелюстных областей, распространение инфекции по протяжению из крыловидно-челюстного, позадичелюстного и окологлоточного пространств.

Клиническая картина.

В начале заболевания в подчелюстной области появляется плотная («деревянная») припухлость. В тяжелых случаях заболевания воспаление быстро распространяется на мышцы и ткани дна ротовой полости, связанные с подъязычной костью, спускается на шею. Отек может распространиться до ключиц, или на другие части лица. На 2—3-й день кожа в области очага поражения становится бледной. Затем появляются краснота и отдельные бронзовые и синевато-багровые пятна, которые характерны для анаэробной инфекции. Течение болезни довольно тяжелое, голос больного хриплый, температура тела поднимается до 39° и выше, речь и глотание затруднены. Характерен гнилостный запах изо рта, рот полуоткрыт. Лицо бледное, с землистым оттенком.

Появляются другие симптомы интоксикации: потрясающий озноб, проливной пот, спутанность сознания, бред. Подъязычные складки и подъязычные сосочки отечны и приподняты (картина «второго языка»), слизистая оболочка покрыта фибринозным налетом. Язык увеличен и как бы ущемлен между зубами. В крови обнаруживают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое снижение содержания гемоглобина, лейкопению.
Заболевание может осложниться пневмонией, асфиксией, абсцессом легкого, иногда инфекция распространяется на средостение, развивается медиастинит.

дифференцируют

Лечение.

Больного срочно госпитализируют в отделение челюстно – лицевой хирургии.
Лечение оперативное — очаги поражения вскрывают путем наружного (воротникового или дугообразного) разреза с последующей некрэктомией.
Интенсивная антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты нитрофуранового ряда, метронидазол и др.).
Антигангренозная сыворотка.
Дезинтоксикационная терапия.
Гипосенсибилизирующие и сердечно-сосудистые средства, общеукрепляющее лечение.
Антисептические растворы, оксигенация.

Рецепты.

Rp: Metrоnidazoli 100,0

D.t.d. №10 in flac

S.в\в капельно 2 раза в день.

Rp: Ceftriaxoni 1.0

D.t.d № 10 in flac.

S. Ввести в\м по 1 флакону. Растворить в 5 мл воды для иньекций.

Rp: Sol. Acesoli pro injectionis 400 ml

D.S. в\в капельно 2 раза в день, в подогретом до 38 град. состоянии.

Rp: Sol. Ketorolaci 2% - 1.0

D.t.d. № 10 in amp

S. По 1 ампуле в\м. 3 раза в день.

Тромбофлебит лицевых вен

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередки такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса. Тромбофлебит лицевых вен — это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертываемости (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене образуется тромб. Тромбофлебит лицевых вен чаще образуется при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба. При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередки такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса. Тромбофлебит лицевых вен — это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертываемости (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене образуется тромб. Тромбофлебит лицевых вен чаще образуется при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба.

Клиника

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечаются выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39—40 °С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ достигает 6О мм/ч.

Лечение

Хирургическое: для лечения тромбофлебита лицевых вен проводятся как мероприятия местного воздействия на пораженный участок, так и общего плана. При помощи хирургического вмешательства производится вскрытие очага инфекции, удаление тромба, дренирование абсцесса или флегмоны (гнойного воспаления жировой клетчатки). При наличии карбункула или фурункула необходима обработка гнойного очага.

Консервативное:

Rp.: Clindamycini 0.25

D.t.d. N 10 in caps. S. no 1 капсуле 3 раза в сутки

Rp.: Tab. Metronidazoli 0.75 - N10

D.S. no 1 таблетке 3 раза сутки

Rp.: Gentamycini 4%-2,0

D.t.d N 10 in amp.

S. 1 амп. Развести в 0,9 % 250 мл NaCl

Rp.: Haemodesi 200,0 D.t.d. №2 in flac. S. в/в капельно по 200.0

Для этого осложнения характерно острое начало с сильной головной болью.

Отек мозга- это быстрое накопление жидкости, повышающая внутричерепное давление.

Токсико-инфекционный отёк оболочек головного мозга

Диплопия
Судорожное состояние с потерей сознания
Редко поражение двигательных нервов, нарушение чувствительности первой и второй ветвей тройничного нерва
Менингеальный синдром
Рвота, тошнота

Лечение:

1. Диуретики (фуросемид,маннитол)

Rp. Sol. Furosemidi 1%- 2 ml

D.t.d 10 in amp.

S. в/в струйно, разведя в физ.р-ре.

2. Кортикостероиды (препятствуют расширению зоны отека) – дексаметазон

Rp. Sol Dexametazoni 0,4% - 2 ml

D.t.d 10 in amp.

S. Внутривенно струйно с 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида

3. Сосудистые средства, улучшающие кровоснабжение и питание мозга ( курантил

Rp. Sol. Curantyli 0,5% - 2 ml

D.t.d 10 in amp

S. Внутривенно струйно предварительно развести в 200 мл физ. раствора

Нормализующие обменные процессы в головном мозге (пирацетам)

Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки — редкая форма нарушения мозговогокровообращения, представляющая собой ухудшение оттока крови от головного мозга из-за закупоркисинусов кровяными сгустками (тромбами).

Жалобы:

- сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах

-ухудшение общего состояния

-температура тела до 40 °С, резкие ознобы

-боли в области глаз

-хемоз конъюктивы

-коллатеральный тек тканей глазницы

-снижение остроты зрения, вплоть до полной потери зрения

Диагностика:

Диагноз тромбоза пещеристого синуса ставится на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.
Проводят: КТ, МРТ, электроэнцефалографию, ангиографию

Главное в диагностике - мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Лечение:

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Консервативное лечение:

D.t.d. № 5 in flac.

S. в/в

Rp:Reopolyglucini 400 ml

D.t.d. №2

S. в/в капельно, медленно

D.t.d. №5 in amp.

S. п/к по 1 мл 2 р/сут.

Rp: Sol.Glucosae 5%-200,0

D.t.d. №6

S. в/в

Симптомы

головная боль, ригидность шеи одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и фотофобией или звуку. У детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость.

Лечение

Rp.: Cephotaximi 1,0. D.t.d. №20 in flac. S. в/м по 1,0 2 р/д в 2 мл воды для инъекций

Rp: Ampicilini-natrii chloridi 0,5

D.t.d. № 5 in flac.

S. в/в суточной дозе 200—300 мг на кг веса в сутки. Вводится в 4—6 приемов

Rp.: Sol. Mannitoli 15% 500 ml D. S. Вводить внутривенно по 0,5 - 1,5г/кг массы тела больного

Rp: Reopolyglucini 400 ml

D.t.d. №2

S. в/в капельно, медленно

Менингоэнцефалит

патологический процесс, поражающий головной мозг и его оболочки. Чаще всего заболевание является осложнением энцефалита и менингита. Если вовремя не заняться лечением, то это осложнение может иметь неблагоприятный прогноз с летальным исходом. Симптомы болезни у каждого человека различные, так как все зависит от степени поражения центральной нервной системы.
Спровоцировать представленную патологию могут следующие причины: Энцефалиты первичной группы. Энцефалиты вторичной группы, включающие корь, ветряную оспу, краснуху. Демиелинизирующий процесс. Паротитный менингоэнцефалит острой формы. Причины возникновения менингоэнцефалита могут крыться в воспалении придаточных пазух носа.

Классификация

Если рассматривать заболевание по характеру течения, то у взрослых и у детей оно может быть: Молниеносным – симптомы носят быстрый характер, что способствует стремительному нарушению состояния и приводит к летальному исходу. Острый – симптомы заболевания у детей и у взрослых возникают очень быстро и способствуют нарушению общего состояния пациента. Подострый – проявления недуга поражают организм пациента медленно и носят стёртый характер. Хронический – течёт вяло, не обладает выраженной симптоматикой, имеет период обострения и ремиссии.
У детей и взрослых могут диагностировать такие формы заболевания: гриппозный геморрагический;
герпетический;
гнойный;
вирусный;
амебный;
бруцеллёзный.

Симптомы

Нередко менингоэнцефалит у детей и взрослых – это последствия общего септического процесса. Выделяют следующие симптомы: подъём температурных показателей; головная боль; возбуждённое состояние; рвота; судорожные состояния; светобоязнь, гиперестезия. Пополняются менингеальные симптомы признаками поражения головного мозга: нарушение координации движений,
анизорефлексия,
отклонения психического характера,
алексия,
афатические расстройства.

Осложнения

Если речь идёт о такой форме заболевания, как вирусная, то её последствия – распространённое явление. Если иммунитет пациента ослаблен или были поздно проведены диагностика и лечение, то это приведёт к таким осложнениям, как паралич, парезы и приступы эпилепсии. Последствия герпетической формы сопровождаются формированием постнекротических кист, может иметь место задержка умственного развития, гидроцефалия. Последствия заболевания заключаются в нарушении функционирования головного мозга. Именно от того, насколько серьёзен ущерб ЦНС, будет зависеть дальнейшая жизнь пациента. Если ребёнок перенёс недуг в раннем возрасте, то далее это может стать причиной задержки умственного и психического развития. Очень тяжёлыми являются осложнения менингоэнцефалита у новорождённых, склонных к образованию его генерализованных форм.

Лечение

Лечение менингоэнцефалита должно проходить в инфекционном отделении. Только своевременная терапия будет способствовать скорейшему выздоровлению и благоприятному исходу. Когда была проведена диагностика и определена причина заболевания, то пациента отправляют в инфекционное отделение, где ему должны создать все условия для быстрой и комплексной терапии. Пункция спинномозговой жидкости – метод лечения, благодаря которому удаётся определить причины, облегчить состояние и снизить внутричерепное давление. После врач назначает комплекс мероприятий, цель которых – устранить причины болезни, симптомы и осложнения. Во время терапии могут быть задействованы самые различные медикаменты: антиоксиданты; нейропротекторы; лекарства для улучшения микроциркуляции крови; поливитамины с высоким содержанием групп B и E; седативные; противосудорожные; антихолинэстеразные средства. Для окончательной ликвидации последствий могут использовать рефлексо- и физиотерапию. Пациентам, которые перенесли это страшное заболевание, необходимо все время посещать невролога и состоять на учёте в диспансере. Если был перенесён вирусный менингоэнцефалит, то назначается санаторно-курортное лечение, цель которой – укрепить защитные функции организма. Реабилитация при терапии заболевания занимает очень длительный отрезок времени.

Диагностика

Рецепты

Rp.: Amoxyclavi 0,850 D.t.d.: №20 in tab.

D.S. по 1 таб. 3 р/д в течении 10 дней

Rp.:Sol. Emoxipini 1% - 1,0

D. t. d. N 10 in amp.

S. по 4 мл 2 раза в день в течение 14 дней

Rp: Tab. Carbamazepini 0,2 D.t.d: №10 in tab. S: По полтаблетки 3 раза в день.

Абсцесс мозга

Первые симптомы могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). Отсутствует регресс воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия).

Прорыв гноя из участка мозга под оболочки или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Чаще сочетается с развитием сепсиса.

Консервативное лечение

Rp.: Cephotaximi 1,0. D.t.d. №20 in flac. S. в/м по 1,0 2 р/д в 2мл воды для инъекций
Rp.: Sol. Dimedroli l%- 1,0 D.t.d. №3 in amp. S. Вводить в/м по 1 мл.
Rp. Sol. Glucosi 5% 200,0 D. t. d. N. 6. S. Для внутривенных вливаний.
Rp.: Sol. Mannitoli 15% 500 ml D. S. Вводить внутривенно по 0,5 - 1,5г/кг массы тела больного.
Rp.: Heparini pro inject 5ml (l ml=10000ED) D.t.d. №5 S. П/к no 1 мл 2 р/сут под контролем вр.сверт. крови.

Лечение

Гемосорбция
Плазмаферез
Лимфосорбция
Отсасывание экссудата
Вскрытие гнойных очагов в мозге и его оболочках (решает нейрохирург)

ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО).

Критерии :

Тахикардия > 90 ударов в 1 мин

Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л

Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С

Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или

< 4 х 109 /л

либо число незрелых форм > 10 %

Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса

По происхождению:

Раневой (после гнойной раны).

Послеоперационный (нарушение асептики).

Воспалительный( после острой хирургической инфекции).

По возбудителю:

Стафилококковый.

Стрептококковый и др.

По времени возникновения:

Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).

Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).

По клинико-анатомическим признакам:

Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.

Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

Система кровообращения

Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард
Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока.
Местное воздействие инфекционного агента на сердце.
Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад.
2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов

Механизм формирования септического ответа :

1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком.

2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов.

3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень.

Клинические проявления

1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции)

2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений)

3)Поражения дыхательной системы.

4)Гемодинамические нарушения.

Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса.

Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей.

Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

Rp.: Cephotaximi 1,0. D.t.d. №20 in flac. S. в/м по 1,0 2 р/д в 2мл воды для инъекций
Rp.: Sol. Dimedroli l%- 1,0 D.t.d. №3 in amp. S. Вводить в/м по 1 мл.
Rp. Sol. Glucosi 5% 200,0 D. t. d. N. 6
S. Для внутривенных вливаний.
Rp.: Sol. Mannitoli 15% 500 ml D. S. Вводить внутривенно по 0,5 - 1,5г/кг массы тела больного.
Rp.: Heparini pro inject 5ml (l ml=10000ED) D.t.d. №5 S. П/к no 1 мл 2 р/сут под контролем вр.сверт. крови.
Rp: Interferoni alfa 1000000 (3000000, 5000000) ME/ml D.t.d. N 5 in amp. S. в/м, п/к по схеме

Rp:Reopolyglucini 400 ml

D.t.d. №2

S. в/в капельно, медленно

Лечение сепсиса

Медиастинит - асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средостения с острым либо хроническим течением. Развитие острого медиастинита характеризуется болью за грудиной, лихорадкой, ознобами, тахикардией, тяжелой эндогенной интоксикацией. При хроническом медиастините на первый план выходят симптомы компрессии органов средостения (кашель, одышка, дисфагия). Диагностика медиастинита проводится с учетом данных рентгеновского обследования, КТ, УЗИ, эзофагоскопии, бронхоскопии, медиастиноскопии. Лечебная тактика при медиастините – активная, требует устранения причины воспаления и проведения медиастинотомии с адекватным дренированием гнойного очага.

Медиастинит

Классификация

В соответствии с этиопатогенетическими механизмами выделяют первичные (травматические) медиастиниты при ранениях органов средостения и вторичные медиастиниты, обусловленные контактным и метастатическим проникновением инфекции из других областей.
По клиническому течению медиастиниты могут быть молниеносными, острыми и хроническими; по характеру воспаления – серозными, гнойными, анаэробными, гнилостными, гангренозными, туберкулезными.

Классификация

Хронические медиастиниты бывают асептическими и микробными. Среди асептических медиастинитов выделяют идиопатические, ревматические, постгеморрагические адипозосклеротические и др.; среди микробных – специфические (туберкулезные, сифилитические, микотические) и неспецифические. Острые медиастиниты, как правило, носят инфекционный характер.
С учетом тенденции к распространению различают лимфадениты с вовлечением клетчатки средостения, абсцессы и флегмоны средостения, которые могут быть склонными к ограничению или прогрессирующими.

ПО ТОПОГРАФИИ И АНАТОМИЧЕСКОЙ ЗАИНТЕРЕСОВАННОСТИ СТРУКТУР СРЕДОСТЕНИЯ МЕДИАСТИНИТЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:

передневерхние (выше уровня III межреберья)
передненижние (ниже уровня III межреберья)
разлитые передние (с вовлечением верхнего и нижнего отделов)
задневерхние (выше уровня V грудного позвонка)
задненижние (ниже уровня V грудного позвонка)
заднесредние
разлитые задние (с вовлечением верхнего, среднего и нижнего отделов)
тотальные (с распространением на переднее и заднее средостение).

Классификация медиастинитов
I. По этиологии:
• стафилококковый;
• стрептококковый;
• протейный;
• колибациллярный;
• смешанный.
II. По источнику инфицирования:
• первичный:
- посттравматический (открытая травма груди);
- послеоперационный;
• вторичный:
- контактный (распространение с соседних органов);
- инфильтративный (распространение по межфасциальным клетчаточным щелям и пространствам);
- лимфогенный;
- гематогенный.

Классификация медиастинитов

III. По локализации:
• передний: верхний, нижний, общий передний;
• задний: верхний, нижний, общий задний;
• тотальный.
IV. По фазе развития:
• воспалительный инфильтрат;
• флегмона;
• абсцесс;
• острый неспецифический лимфаденит.

Причины

Первичные травматические медиастиниты возникают вследствие экзогенного инфицирования. Чаще всего это происходит при открытых, в том числе огнестрельных, травмах органов средостения. Второй по частоте причиной первичного медиастинита выступают травмы пищевода при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, кардиодилатации, эзофагоскопии, интубации трахеи, трахеостомии, желудочном зондировании). Нередко повреждения пищевода обусловлены инородными телами, спонтанным разрывом пищевода, ожогами, перфорацией дивертикула, изъязвлением опухолей и др.
К числу первичных медиастинитов также относят послеоперационные воспаления клетчатки средостения, обусловленные нарушением герметичности пищеводно-желудочных анастомозов (после выполнения резекции и пластики пищевода, резекции желудка), осложнениями кардиохирургических вмешательств (маммарокоронарного шунтирования, аортокоронарного шунтирования, протезирования митрального клапана и аортального клапана).

Первичные медиастиниты

Вторичные медиастиниты являются осложнением какого-либо гнойного или деструктивного процесса и развиваются при непосредственном переходе воспаления на клетчатку средостения или метастазировании возбудителей из установленных или неустановленных инфекционных очагов. Контактный медиастинит может развиваться на фоне ран и флегмон шеи, гнойного тиреоидита, пневмонии, ранений легкого и плевры, абсцесса и гангрены легких, туберкулеза, эмпиемы плевры, бронхоэктатической болезни, пищеводно-плевральных свищей, перикардита, остеомиелита ребер, грудины и грудного отдела позвоночника.
Первичным источником инфекции при метастатических медиастинитах могут являться флегмоны верхних и нижних конечностей, отморожения, периостит, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс при тонзиллите, флегмонозный паротит, ангина, язвенный колит, дизентерия, рожа, лимфаденит, сепсис и мн. др.
Микробиологическая основа медиастинита представлена, в основном, смешанной флорой. Актуальными патогенами при медиастините выступают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) и аэробы (стафилококки, стрептококки, клебсиелла), грибки. Особенность смешанной микрофлоры заключается в синергизме анаэробов и аэробов в ассоциациях, что предопределяет злокачественность течения медиастинита и высокую летальность.

Вторичные медиастиниты

Симптомы медиастинита

Острый медиастинит обычно развивается внезапно, манифестируя с загрудинных болей, потрясающих ознобов, высокой лихорадки (до 39-40 С°), профузного потоотделения, одышки. При наличии в организме гнойного процесса иной локализации, с присоединением медиастинита резко ухудшается общее состояние, нарастают явления гнойной интоксикации. Беспокойство и двигательное возбуждение, характерные для начального периода медиастинита, вскоре сменяются адинамией, иногда - спутанностью сознания.
Ведущим местным симптомом медиастинита служит интенсивная боль в грудной клетке, которая усиливается во время глотания и запрокидывания головы назад. При переднем медиастините боль локализуется за грудиной, при заднем – в надчревной области или межлопаточном пространстве. Пациенты, стремятся принять вынужденное положение - полусидя со склоненной к груди головой, облегчая, таким образом, дыхание и уменьшая боль. Возникает отек лица, шеи и верхней половины туловища, подкожная эмфизема, расширение поверхностных вен, цианоз кожи.

Тяжелая интоксикация при медиастините обусловливает расстройства сердечной деятельности: выраженную тахикардию (до110-120 уд. в мин.), аритмию, снижение АД и нарастание ЦВД. Сдавление отечной клетчаткой средостения нервов, сосудов, трахеи и пищевода сопровождается развитием удушья, упорного кашля, дисфонии, дисфагии.
Молниеносная форма острого медиастинита приводит к гибели больных в течение первых 2-х суток. Она характеризуется скудными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией.
При хронических асептических медиастинитах симптоматика связана с развитием склероза и рубцевания медиастинальной клетчатки, компрессией органов средостения. Клинически это может выражаться в возникновении астмоидных приступов и осиплости голоса, развитии синдрома верхней полой вены или синдрома Горнера.
Хронический микробный медиастинит возникает при наличии в средостении инкапсулированного гнойника, вокруг которого впоследствии развивается реактивный рубцовый процесс. При этом отмечается длительный субфебрилитет с периодами повышения и снижения температуры, потливость, слабость, умеренные боли в грудной клетке. При развитии компрессионного синдрома присоединяются кашель, одышка, нарушения голоса, дисфагия.

Диагностика медиастинита

Раннее распознавание медиастинита представляет большие трудности. Необходимо детальное изучение анамнеза и проведение тщательного анализа клинической картины. При осмотре больного на медиастинит может указывать наличие объективных симптомов: усиление болей при поколачивании по грудине, надавливании на остистые отростки позвонков, наклоне головы; пастозность в области грудины и грудных позвонков; припухлость и крепитация в яремной впадине и над ключицей; синдром сдавления ВПВ и др.
Проводится тщательное рентгенологическое обследование (рентгенография грудной клетки, томография, рентгенография пищевода, пневмомедиастинография). Рентгенологически при медиастините может выявляться расширение тени шеи и средостения, эмфизема средостения, пневмоторакс, гидроторакс, уровень жидкости в средостении, пищеводные свищи.
При подозрении на перфорацию пищевода показано проведение эзофагоскопии (ЭГДС); при вероятности травмы трахеи и бронхов - бронхоскопии. Наличие плеврального и перикардиального выпота позволяет обнаружить УЗИ плевральной полости и перикарда. В последние годы для диагностики медиастинита используют трансэзофагеальное УЗИ.
Из инвазивных методов обследования прибегают к диагностической тонкоигольной пункции средостения с последующим микробиологическим исследованием пунктата, медиастиноскопии, диагностической торакоскопии.

Лечение медиастинита

D.t.d. № 5 in amp.

S. в/в

Rp:Reopolyglucini 400 ml

D.t.d. №2

S. в/в капельно, медленно

D.t.d. №5

S. п/к по 1 мл 2 р/сут.

Rp: Sol.Glucosae 5%-200,0

D.t.d. №6 in amp.

S. в/в

Дренирование верхнего заднего медиастинита осуществляется шейным доступом; нижнего заднего - чрездиафрагмальным (внеплевральным) доступом; диффузного заднего – чрезплевральным доступом (боковая торакотомия). При перфорации пищевода одномоментно с медиастинотомией выполняется гастростомия или эзофагостомия. Для санации средостения осуществляют активную аспирацию, промывание средостения антисептиками, введение антибиотиков и протеолитических ферментов.
В ранние сроки (от 12 до 24 ч от момента развития медиастинита) производится ушивание дефектов в стенке бронхов или пищевода, дренирование плевральной полости и средостения. В более позднем периоде перфоративные отверстия не ушиваются.
При послеоперационных медиастинитах, встречающихся в кардиохирургии, производится резекция грудины, удаление некротических тканей, медиастинопластика лоскутами из больших грудных мышц, сальника или прямой мышцы живота.
В ситуациях острого гнойного и травматического медиастинита показана медиастинотомия и санация средостения. При верхнем переднем медиастините выполняется шейная медиастинотомия; нижнем переднем - внебрюшинная передняя медиастинотомия; при переднем разлитом используется комбинация над- и подгрудинного подходов.

Кожные разрезы, применяемые при медиастинитах:
а — доступы при передних медиастинитах: 1 — шейная медиастинотомия, 2 — надгрудинный разрез; 3 — разрез по Маделунгу; 4 — чрездиафрагмальная медиастинотомия; б — хирургические доступы по Насилову при задних медиастинитах

• надгрудинный предплевральный при верхнепередних медиастинитах;
• шейная боковая медиастинотомия при локализации гнойника в верхнебоковых отделах средостения (при ранении пищевода, распространении книзу заглоточных абсцессов);
• внеплевральная задняя медиастинотомия по Насилову (лишь при некоторых ограниченных задних медиастинитах, остеомиелите грудных позвонков, осложнившихся медиастинитом);
• нижняя трансабдоминальная медиастинотомия при задних нижних медиастинитах;
• торакотомный чресплевральный доступ при медиастино-плевритах, при сочетании гнойного медиастинита и гнойного плеврита. Подобные состояния могут возникать после операций на пищеводе и кардии, когда одновременное инфицирование средостения и плевральной полости приводит к развитию гнойного медиастинита и эмпиемы плевры, или при прорыве абсцесса средостения в плевральную полость

Пальцевая ревизия (а) и дренирование (б) ретростернального пространства при шейной медиастинотомии и одновременном вскрытии нижнего ретростернального пространства

Шейная медиастинотомия:

Шейная медиастинотомия:
а — вскрытие гнойника: 1 — щитовидная железа; 2 — пищевод; 3 — трахея; б — чресшейное дренирование заднего средостения по Каншину
Больного укладывают на спину с валиком под плечами и головой, повернутой в противоположную сторону.
Операцию можно выполнить под местной инфильтрационной анестезией 0,5 % раствором новокаина. Инфильтрируют кожу, подкожную клетчатку, футляр кивательной мышцы и вводят раствор новокаина в область сосудистого пучка шеи кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Разрез кожи длиной 10-12 см производят по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, от ее середины до вырезки грудины. Рассекают подкожную мышцу шеи, фасцию, влагалище грудино-ключично-сосцевидной мышцы и вместе с сосудистым пучком ее отводят кнаружи; грудино-подъязычную, грудино-шитовидную мышцы, щитовидную железу и трахею отводят кнутри. Расслаивают пальцем клетчатку, обнажают пищевод и, продвигаясь по нему тупым путем, проникают в средостение, вскрывают гнойник.

Если расслаивать клетчатку по ходу сосудистого пучка кпереди от трахеи, то из этого доступа можно проникнуть в загрудинное пространство — в передневерхнее средостение. Чтобы избежать повреждения листков плевры при вскрытии абсцесса переднего средостения шейным доступом, палец или инструмент следует проводить по ходу сосудистого пучка и внутренней головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы по направлению к задней поверхности рукоятки грудины или по поверхности пищевода при флегмонах околопищеводного пространства. Полость гнойника осушают, аспирируя гной, и дренируют хлорвиниловыми трубками, которые выводят через отдельный разрез.
После операции больному придают положение Тренделенбурга, полость гнойника промывают через дренажи растворами протеолитических ферментов, антисептиков в сочетании с активной аспирацией.
Шейная медиастинотомия показана при локализации гнойно-воспалительных процессов не ниже IV грудного позвонка, в противном случае она не обеспечивает условий адекватного дренирования. При низких передних медиастинитах, когда гнойный процесс локализован ниже рукоятки грудины в предперикардиальном пространстве, шейная медиастинотомия не обеспечивает необходимых условий для удаления гноя и дренирования гнойного очага.
В таких случаях используют парастернальный доступ, поскольку и чрезгрудинный доступ не обеспечивает условий дренирования и чреват опасностью обширного инфицирования грудной стенки и образования остеомиелита грудины.

Прогноз и профилактика

Прогноз медиастинита всегда очень серьезен. На исход заболевания влияет характер основного заболевания или травмы, своевременность распознавания медиастинита, адекватность хирургического вмешательства и правильность ведения послеоперационного периода. При остром гнойном медиастините летальность достигает 70%.
Пути профилактики медиастинита заключаются, главным образом, в предупреждении ятрогенных повреждений и интраоперационных ранений органов средостения, своевременной диагностике и рациональном лечении заболеваний, приводящих к медиастиниту