Основные клинические синдромы при заболеваниях органов пищеварения
 Скачать 113 Kb.
|
|
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 1. СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ Диспепсия — это комплекс субъективных симптомов болезней пищеварительных органов, обусловленный нарушением процессов пищеварения в желудке (желудочная диспепсия) или в кишечнике (кишечная диспепсия). Клиническая симптоматика при различных патологических процессах в желудке примерно одинакова. Существует ряд признаков, которые в различном сочетании и различной интенсивности характерны для большинства заболеваний желудка. При этом имеется в виду не только органическая патология желудка, но и его функциональные расстройства. Все эти клинические проявления объединены в понятие желудочной диспепсии. Для синдрома желудочной диспепсии характерны следующие симптомы: боль в эпигастральной области различной интенсивности, связанная, как правило, с приемом пищи; ощущение быстрого насыщения пищей, переполнения желудка; тошнота; рвота; изжога; отрыжка; изменение аппетита. Синдром желудочной диспепсии не обязательно проявляется всеми перечисленными симптомами. Они могут наблюдаться частично и в различных сочетаниях, быть разной интенсивности. Они мало зависят от характера заболевания, но связаны с выраженностью обострения патологического процесса, а также с характером и степенью нарушения желудочной секреции и моторики. В зависимости от набора симптомов выделяют: 1) рефлюксную диспепсию, характеризующуюся жжением за грудиной, изжогой, отрыжкой, дисфагией; 2) язвенноподобную диспепсию, которая проявляется периодическими голодными, ранними, поздними или ночными болями в эпигастрии; 3) дискинетическую диспепсию, выражающуюся в виде тяжести, чувства переполнения в эпигастрии после еды, тошноты, рвоты, анорексии; 4) системную диспепсию с ощущением полноты, метеоризмом, урчанием, переливанием в животе, расстройствами стула. К признакам кишечной диспепсии относят вздутие живота (метеоризм), урчание и переливание в животе, спастические или дистензионные боли в животе различной локализации и интенсивности, нарушения стула (поносы, запоры, неустойчивый стул). Симптомы кишечной диспепсии развиваются при нарушениях основных кишечных функций: кишечного полостного и мембранного пищеварения, всасывания, моторно-эвакуаторной функции тонкой и толстой кишки. Они наблюдаются при заболеваниях кишечника (энтериты, колиты, опухоли, спайки), гипоацидном гастрите, хроническом панкреатите, хроническом гепатите, холецистите, а также при заболеваниях других органов и систем, особенно при наличии сердечной недостаточности, почечной недостаточности и коллагенозах. Симптомы кишечной диспепсии относительно постоянны, часто не связаны с приемом пищи, наиболее выражены во второй половине дня, когда наблюдается максимальная интенсивность пищеварительных процессов и стихают к ночи. Они усиливаются после употребления молока, молочных продуктов и продуктов богатых растительной клетчаткой (капуста, свекла) и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. 2. СИНДРОМ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА Наиболее частыми причинами кровотечений из желудка и кишечника являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые симптоматические язвы и эрозии, опухоли желудка и кишечника, расширение вен пищевода, синдром Маллори — Вейса, тромбозы и тромбоэмболии мезентериальных сосудов, язвенный колит, геморрой и др. Клиника желудочно-кишечного кровотечения характеризуется слабостью, головокружением, шумом в ушах, сердцебиением, падением артериального давления, бледностью кожных покровов и видимых слизистых, холодным потом, познабливанием. При массивной кровопотере развивается клиника геморрагического шока с частичной или полной потерей сознания, резкой бледностью, серым или цианотичным оттенком кожи, липким холодным потом, нитевидным пульсом, падением систолического артериального давления ниже 80 мм. рт. ст. и снижением диуреза. Рвота с кровью появляется при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка). При массивном кровотечении из пищевода и желудка рвотные массы содержат неизмененную алую кровь. При небольшой кровопотере кровь в желудке свертывается и при контакте с желудочным соком образуется солянокислый гематин. В этом случае рвотные массы будут иметь цвет «кофейной гущи». Продукты переваривания крови в кишечнике придают калу черную окраску и стимулируют кишечную перистальтику. Поэтому у больных появляется жидкий черный «дегтеобразный» кал (мелена). Кровотечение из нисходящего одела толстой кишки и прямой кишки проявляется прожилками или сгустками крови на поверхности каловых масс, а при геморроидальных кровотечениях кровь выделяется в неизмененном виде. Для диагностики источника желудочно-кишечного кровотечения имеют значение прежде всего эндоскопические методы исследования (фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия). Проводятся исследования общего анализа крови, гематокрита, объема циркулирующей крови или плазмы, суточного диуреза, кала на скрытую кровь, а также биохимические исследования крови (альбумины, билирубин, мочевина). 3. ГИПЕРАЦИДНЫЙ ЖЕЛУДОЧНЫЙ СИНДРОМ Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении. Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Клиническими признаками гиперацидности являются: — изжога после еды, натощак и по ночам; — кислая отрыжка; — рвота кислыми массами; — повышенный аппетит; — «голодные», «ночные» и «поздние» боли в эпигастральной и пилородуоденальной области; — запоры вследствие пилороспазма и замедления эвакуации желудочного содержимого. 4. ГИПОАЦИДНЫЙ ЖЕЛУДОЧНЫЙ СИНДРОМ Характеризуется снижением кислотности желудочного сока и наблюдается при атрофическом гастрите, язве желудка, раке желудка, инфекционных заболеваниях, хронических холециститах, анемиях, диабете, алиментарной дистрофии. Основными признаками гипоацидности являются: — снижение аппетита; — непереносимость жирной и грубой пищи, молока и молочных продуктов; — тошнота; — быстрое насыщение пищей; — вздутие живота; — «ранние» боли в эпигастрии; — поносы, обусловленные зиянием привратника, механическим и химическим раздражением слизистой оболочки тонкой кишки непереваренной пищей, снижением бактерицидной функции желудочного сока; — похудание в тяжелых случаях. Для диагностики гипо- и гиперацидного желудочного синдромов используются зондовые, беззондовые и радиотелеметрические методы исследования желудочной секреции. С целью определения характера патологического процесса больным назначается эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, во время которого может быть получен биопсионный материал для последующего гистологического исследования. При наличии показаний проводится рентгеноскопия желудка и кишечника. 5. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка представлен функциональными расстройствами желудка, связанными с нарушением его перистальтики и (или) мышечного тонуса. Он проявляется ускорением или задержкой эвакуации желудочного содержимого. Различают первичные, или самостоятельные, двигательные расстройства желудка и вторичные, связанные с наличием других заболеваний. Нарушения перистальтики желудка проявляются в виде гипо- и гиперкинезии, а нарушения мышечного тонуса – в виде гипер- и гипотонии. Гиперкинезия и гипертонус желудка являются проявлением: а) заболеваний желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь); б) висцеро-висцеральных рефлексов с других органов брюшной полости (желчный пузырь, аппендикс); в) интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.); г) гиперфункции эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников). Наиболее распространенной клинической формой повышенного тонуса желудка является пилороспазм, характеризующийся спастическим сокращением привратника. Он развивается при язвенной болезни с локализацией язвы в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки, при выраженном воспалительном процессе в желудке, двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, а также может иметь нейрогенную природу при неврозах, истерии, умственном перенапряжении, интоксикации цинком и свинцом. Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. По степени сужения привратника он может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном пилороспазме эвакуация из желудка существенно не нарушается благодаря гипертрофии его мышечной оболочки. Декомпенсированный пилороспазм характеризуется задержкой эвакуации и расширением полости желудка. Эту фазу трудно отличить от органического пилоростеноза, который развивается при рубцово-язвенной деформации и опухолях пилорического отдела желудка. Гиперкинезия желудка может наблюдаться и у практически здоровых людей, например, при нарушениях режима питания (быстрая обильная еда, большие промежутки между приемами пищи, еда всухомятку), прием слишком горячей, слишком холодной, грубой, трудноперевариваемой пищи, большого количества алкоголя. Гипотония и гипокинезия желудка может развиться при длительном переедании, обильном питье, избыточном употреблении жиров, особенно у лиц с астенической конституцией и опущением желудка (гастроптозом). Гипо- и атония желудка наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, холецистит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертонический криз), эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, аддисонова болезнь), хронической почечной недостаточности, анемиях, заболеваниях нервной системы, а также на фоне тяжелой интоксикации и гипоксии. Ослабление перистальтики и тонуса желудка (парез) приводят к недостаточности привратника (зиянию). Поэтому содержимое желудка даже при незначительной перистальтике поступает в двенадцатиперстную кишку и может забрасываться обратно в желудок. Острое расширение желудка является следствием рефлекторного или токсического паралича нервно-мышечного аппарата желудка и сопровождается значительным растяжением его стенок. Развивается как осложнение операций на органах брюшной полости, травм, тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония и др.). Нарушение координированной деятельности желудка и сфинктеров называется дискинезией. Наиболее частыми вариантами дискинезии являются гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы. Гастроэзофагальный рефлюкс наблюдается при ослаблении функции нижнего пищеводного сфинктера и характеризуется забросом желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита. Он часто сопутствует язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, хроническому холециститу. Дуоденогастральный рефлюкс является следствием функциональной или органической недостаточности привратника. Нередко встречается у больных язвенной болезнью, дуоденитом, холециститом, панкреатитом и др. Заброс в желудок кишечного содержимого со щелочной реакцией и желчными кислотами приводит к нейтрализации желудочной кислотности и повреждению слизистой оболочки желудка. Основными клиническими признаками синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка являются боли в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, изжога, рвота. Конкретные проявления определяются вариантом моторно-эвакуаторных расстройств желудка. Клиника усиления двигательной функции желудка при гастро- и пилороспазме характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли под мечевидным отростком (гастроспазм) или в пилородуоденальной зоне (пилороспазм). Боль имеет спастический характер и обусловлена гиперкинезией и гипертонусом желудка. Усиленное сокращение мышц желудка, особенно в сочетании с ослаблением тонуса пищеводного сфинктера способствует появлению у больных отрыжки. Она часто сочетается с избыточным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды или разговора и с повышенным образованием газа в желудке. В зависимости от состава желудочного содержимого отрыжка может быть кислой и горькой. Появление изжоги обусловлено раздражением пищевода кислым желудочным содержимым при антиперистальтическом сокращении желудка. Длительный гастро- или пилороспазм так же, как органический пилоростеноз, развивающийся при раке желудка или как осложнение язвенной болезни, приводит к задержке пищевых масс в желудке, их разложению с образованием сероводорода, углеводородов и аммиака. Больные предъявляют жалобы на ощущение тяжести и давления в эпигастральной области, усиливающееся после еды и к вечеру; отрыжку с запахом съеденной пищи через 8 — 12 часов после еды или отрыжку «тухлым яйцом» при гнилостном разложении пищи в желудке; тошноту; изжогу и рвоту. Рвота обильная, кислыми массами с примесью остатков пищи, съеденной накануне или даже за 1 — 2 дня до рвоты («застойная рвота»), приносит больному облегчение и уменьшает интенсивность боли. Для больных с длительным пилороспазмом и особенно с органическим пилоростенозом, характерны похудание, развитие трофических расстройств, гиповитаминозов, нарушений водно-электролитного обмена, а также признаки раздражения блуждающего нерва в виде бледности, потливости, слюнотечения, брадикардии, гипотонии и др. При осмотре у больных с пилороспазмом в эпигастральной области наблюдаются периодические судорожные перистальтические движения. Выпячивания и западения брюшной стенки образуют перистальтическую волну, которая направлена из-под левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Патологическая перистальтика желудка наблюдается лишь при наличии в нем пищи. Вызвать появление патологической перистальтики у больного с пилороспазмом может даже легкое поколачивание брюшной стенки в эпигастрии. Спастически сокращенный привратник обычно хорошо пальпируется в виде плотного тяжа. При тотальном гастроспазме пальпация позволяет обнаружить преходящее уплотнение в эпигастральной области. Для пилороспазма характерен поздний «шум плеска», который удается обнаружить через 6 — 7 часов после еды и свидетельствует о замедлении эвакуации пищи из желудка и расширении его препилорического отдела. Клиника хронической гипотонии желудка развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на неустойчивость и изменчивость аппетита, чувство быстрого насыщения пищей, связанное с растяжением расслабленного желудка, дающее ощущение сытости. Ослабление моторной функции желудка характеризуется отрыжкой, изжогой в сочетании с ощущением переполнения, давления и тяжести в эпигастральной области, заставляющим больных распускать одежду, расслаблять пояс. Данные симптомы появляются при быстрой и обильной еде и стихают через 3 — 4 часа. Гипотония желудка часто сочетается с гипо- и атонией кишечника, проявляющейся в виде запоров. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и развитие гастроэзофагального рефлюкса проявляется жгучими загрудинными болями и изжогой, которые особенно выражены после еды и в горизонтальном положении больного. К объективным признакам гипотонии, атонии желудка и задержки эвакуации относятся изменения его границ и расположения, а также выявление «шума плеска» ниже пупка спустя 6 — 7 часов после еды, в то время как у здоровых людей, «шум плеска» определяется только после еды. Клиника острого паралитического расширения желудка характеризуется внезапным появлением тяжести и переполнения в эпигастральной области, упорной икотой, обильной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма и коллапсу. При объективном обследовании определяется быстро увеличивающееся выбухание в верхней части живота. Черты лица становятся заостренными (лицо Гиппократа), пульс – нитевидным. Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка на практике используют фракционное зондирование желудка методом Н.И. Лепорского, рентгенологическое исследование с изучением пассажа бариевой взвеси по желудку и двенадцатиперстной кишке, а также фиброгастродуоденоскопию. Замедление эвакуации из желудка по результатам желудочного зондирования характеризуется увеличением объема порции «остатка» при неизмененном или сниженном часовом напряжении базальной секреции желудка. К эндоскопическим признакам нарушения эвакуации пищи из желудка относятся отсутствие ритмичных сокращений и зияние привратника, а также дуоденогастральный рефлюкс. Наиболее ценную информацию о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка дает рентгенологическое исследование. Для разграничения фукционального пилороспазма и органического пилоростеноза используется проба с подкожным введением атропина сульфата, который устраняет спазм привратника. 6. СИНДРОМ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Внешняя секреция поджелудочной железы заключается в образовании ферментов, участвующих в пищеварении — трипсина и химотрипсина, расщепляющих белки и эластические волокна; липазы, расщепляющей нейтральные жиры и амилазы, расщепляющей крахмал. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы проявляется в уменьшении или прекращении поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока. Это может наблюдаться при снижении секреторной деятельности железы (врожденные дефекты, воспалительные процессы, кисты, опухоли) или при непроходимости выводного протока железы (сдавление опухолью, воспалительными инфильтратами, рубцовые сужения, закупорка камнем). Клиника обусловлена нарушением переваривания белков, жиров и углеводов в тонкой кишке. Наблюдаются диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, метеоризм), слабость, быстрая потеря веса. Для диагностики синдрома внешнесекреторной недостаточности имеют значение: 1 — исследование кала: макроскопически кал жирный, сальный, обильный; при микроскопии — наличие нейтрального жира (стеаторея), непереваренных или слабопереваренных мышечных волокон (креаторея), неизмененного крахмала (амилорея); 2 — исследование активности ферментов в дуоденальном содержимом при спонтанной секреции и после стимуляции секретином или панкреозимином; 3 — инструментальные методы — контрастная рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки, обзорная рентгенография эпигастральной области, ангиография, ультразвуковое исследование, радиоизотопные методы, ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография, компъютерная томография. 7. ЭНТЕРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Это комплекс тонкококишечных расстройств, связанных с недостаточностью основных функций тонкой кишки — полостного и мембранного пищеварения, всасывания, ассимиляции пищевых веществ, синтеза пищеварительных гормонов, биогенных аминов, иммуноглобулинов, изменением состава микробной флоры кишки. Причиной развития энтерального синдрома является врожденное (селективное) или приобретенное (чаще генерализованное) снижение или отсутствие активности кишечных ферментов (лактазы, сахаразы, мальтазы, трегалазы, дипептидаз, аминопептидаз, энтерокиназы, целлобиазы и др.). В результате нарушается гидролиз пищевых веществ в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) и на мембране энтероцитов (мембранное пищеварение), нарушается всасывание и в полости кишки скапливаются неадсорбируемые пищевые массы. Наиболее частыми причинами приобретенных энзимопатий являются хронические воспалительные заболевания двенадцатиперстной (дуоденит) и тонкой кишок (энтерит), кишечные инфекции (сальмонеллез, иерсиниоз и др.), глистные и паразитарные инвазии, интоксикации, застой крови в мезентериальных венах. Энтеральный синдром часто развивается вторично при заболеваниях других органов пищеварительной системы — желудка, поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. В его формировании могут иметь значение алкоголь, медикаменты (антибиотики, цитостатики), ионизирующая радиация и различные аллергены. Клинически энтеральный синдром проявляется двумя группами симптомов: кишечными, или местными и внекишечными, или общими. К кишечным симптомам относятся боли, кишечные диспепсии и дисбактериоз кишечника. Боли локализуются в средней части живота, в околопупочной области, возникают через 3 — 4 часа после еды. По характеру могут быть тупыми, распирающими (дистензионные боли на фоне метеоризма) или схваткообразными спастическими («кишечная колика»), стихающими с появлением урчания в животе. Нарушение стула чаще характеризуется диареей. При этом стул жидкий, обильный (полифекалия), глинистый, кашицеобразный или пенистый, «сальный», зловонный до 5 — 8, а в тяжелых случаях — до 15 раз в сутки. К внекишечым симптомам энтерального синдрома относятся: 1 — прогрессирующее снижение массы тела даже при полноценном питании; аппетит у больных часто повышен, но ощущение насыщения после еды отсутствует; 2 — признаки астенизации (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность); 3 — трофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, снижение тургора кожи, выпадение волос, ломкость ногтей); 4 — признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки, мышечная атрофия); 5 — симптом анемии из-за нарушения всасывания железа, витами- на В12, фолиевой кислоты, проявляющийся головокружением, сердцебиением, бледностью кожи; 6 — явления гиповитаминоза: кровоточивость десен, носовые кровотечения (витамин С), хейлит, стоматит (витамин В2), глоссит, полиневрит, нарушение зрения (витамины группы В и РР), петехии (витамин К) и др; 7 — признаки электролитного дисбаланса: при гипокалиемии — мышечные боли, слабость, парезы, ослабление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма; при гипокалициемии — парестезии, наклонность к спазмам, судорогам, остеопорозу; при гипонатриемии — жажда, сухость кожи и слизистых, гипотония, тахикардия; 8 — нарушения эндокринных функций (гипогликемические состояния, демпинг-синдром, нарушение менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин, надпочечниковая недостаточность); 9 — дистрофические поражения внутренних органов (жировая дистрофия печени, миокардиодистрофия и др.). В диагностике синдрома энтеральной недостаточности имеет значение рентгенологическое и эндоскопическое исследование тонкой кишки с морфологическим изучением биоптата ее слизистой оболочки; определение активности кишечных ферментов в полости и в ткани слизистой оболочки тонкой кишки; нагрузочные пробы с дисахаридами с последующим изучением гликемических кривых; радиоизотопные методы исследования всасывания жиров, белков и углеводов; копрологическое исследование (амилорея, креаторея, стеаторея). 8. КОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Представлен комплексом симптомов, связанных с нарушением функций толстой кишки. Он обусловлен воспалительными, дистрофическими, язвенно-некротическими процессами в толстой кишке, нарушением ее секреторной и моторной функции, сопутствующим дисбактериозом кишечника. К этиологическим факторам относятся инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные), глистные инвазии, алиментарные нарушения (рафинированная пища, пищевые добавки, недостаточное употребление растительной клетчатки и др.), лекарства (антибиотики, цитостатики, слабительные), ионизирующая радиация, аллергия, нарушение кровоснабжения кишечника и венозный застой. Часто наблюдается вторичное поражение толстой кишки при заболеваниях других органов пищеварения, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, опухолях крови и др. Клиническая картина характеризуется болями в животе, метеоризмом, нарушениями стула, тенезмами. Боли могут быть постоянными, усиливающимися при быстрой ходьбе, тряской езде, после дефекации, или периодическими, появляющимися вечером или утром («симптом будильника»). Нарушения стула бывают в виде запора или поноса, что связано с характером моторных нарушений толстой кишки (запоры при гипомоторной дискинезии, поносы — при гипермоторной). Из дополнительных методов исследования в диагностике колитического синдрома имеют значение рентгенологическое исследование толстой кишки (иррригоскопия); ее эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия); а также копрологическое и бактериологическое исследование кала. Характер нарушения моторной функции толстой кишки в значительной степени определяет клинику колитического синдрома. Наиболее частыми нарушениями моторной функции кишечника являются дискинезии и динамическая кишечная непроходимость. Динамическая кишечная непроходимость характеризуется преходящим нарушением транспорта кишечного содержимого. Она бывает спастической и паралитической. Основными симптомами динамической кишечной непроходимости являются постоянно нарастающая боль в животе без четкой локализации, рвота, вздутие живота, неотхождение кала и газов. При спастической непроходимости боль схваткообразная, живот обычно втянут, перистальтика кишечника ослаблена, но периодически усиливается. В момент спазма появляется напряжение мышц. При паралитической непроходимости перистальтика кишечника отсутствует. Живот равномерно вздут, мягкий, умеренно болезненный. Дискинезии кишечника характеризуются нарушением тонуса, перистальтики, гастроцекального рефлекса и других моторных функций. При гипомоторной дискинезии, протекающей с недостаточностью опорожнения кишечника, у больных наблюдаются тяжесть и распирание в животе, вздутие и усиленное газообразование, запоры. Гипермоторная дискинезия, протекающая с ускоренной моторикой кишечника, проявляется клинически диареей с жидкими или кашицеобразными каловыми массами без примесей слизи и крови. Боли в животе не характерны. В настоящее время комплекс функциональных, то есть не связанных с органическим поражением кишечника, расстройств обозначается как синдром раздраженного кишечника. Клинически он характеризуется такими симптомами, как боль в животе, обычно уменьшающаяся после дефекации и сопровождающаяся метеоризмом, урчанием, ощущением неполного опорожнения кишечника или позывами на дефекацию, а также запорами, поносами или их чередованием. Развитие синдрома раздраженного кишечника связано с нарушением нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника. Для него характерно длительное течение без прогрессирования, изменчивость жалоб, их связь с психо-эмоциональными факторами, у женщин – также с менструальным периодом, отсутствие боли и кишечных расстройств в ночное время, многообразие жалоб. Боли в животе и кишечные расстройства часто сочетаются с головными болями по типу мигрени, сердцебиением, одышкой, слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, нарушениями сна, ощущением кома при глотании, неудовлетворенностью вдохом, учащенным мочеиспусканием и другими вегетативными нарушениями. Диагноз синдрома раздраженного кишечника может быть выставлен лишь при исключении его органической патологии. 9. СИНДРОМ ЖЕЛТУХ В основе развития синдрома желтух лежит повышение содержания билирубина в крови и тканях, которое является результатом нарушения равновесия между его образованием и быстротой выделения. При этом отмечается окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в желтый цвет. Раньше всего окрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, затем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Интенсивность желтушного окрашивания зависит от степени накопления билирубина в крови, а также от индивидуальных особенностей больных. У худощавых людей желтуха более заметна, так как билирубин в меньшей степени захватывается тканями и интенсивнее откладывается в коже. У полных людей желтушность бывает выражена в меньшей степени, так как часть билирубина распределяется в жировой клетчатке. Не всякое желтое окрашивание кожи и склер можно назвать желтухой. Существует так называемая «ложная желтуха» при отложении жира на конъюнктиве, при ксантоматозе, при почечной недостаточности, употреблении акрихина и избыточном употреблении продуктов, богатых каротином — моркови, тыквы, цитрусовых. При этих состояниях содержание билирубина в крови не повышается. Прежде чем приступить к вопросу дифференциальной диагностики желтух, надо кратко вспомнить обмен билирубина. Известно, что гемоглобин состоит из двух основных частей — гема и глобина. При распаде эритроцитов глобин распадается на аминокислоты, а из гема в клетках ретикулоэндотелиальной системы в костном мозге, селезенке и в купферовских клетках кишечника образуется билирубин. Он не растворим в воде и циркулирует в крови в связи с сывороточным альбумином. Его называют свободным или «непрямым». На сосудистом полюсе гепатоцита билирубин отделяется от альбумина, проникает через мембрану гепатоцита и связывается с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкурониды. Через желчный полюс гепатоцита этот связанный, или «прямой», билирубин с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из билирубина образуется уробилиноген, часть которого возвращается в печень и расщепляется. Остальной билирубин, выделяется с калом в виде стеркобилина. В зависимости от того, на каком этапе происходит нарушение обмена билирубина, выделяют три вида желтух: гемолитическую, паренхиматозную и механическую. В основе гемолитической, или надпеченочной, желтухи лежит гипербилирубинемия, связанная с повышенной продукцией билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной системы в результате патологически усиленного гемолиза эритроцитов при гемолитической анемии, малярии, сепсисе. Характерными признаками гемолитической желтухи являются: — лимонно-желтый оттенок кожи; — увеличение селезенки и печени; — отсутствие зуда; — темная моча и темный кал; — в крови повышается свободный билирубин, билирубин в моче отсутствует. Паренхиматозная, или печеночная, желтуха связана с нарушением функции гепатоцитов и развивается при острых и хронических гепатитах, токсических поражениях печени, при венозном застое крови в печени, постнекротическом циррозе печени и длительном голодании. Характерными признаками паренхиматозной желтухи являются: — шафранно-желтая окраска кожи; — симптомы печеночной недостаточности (при тяжелом течении); — повышение содержания свободного и связанного билирубина в крови; — темная моча за счет появления в ней связанного билирубина и увеличения уробилина; — кал окрашен слабее, чем в норме, за счет уменьшения выделения стеркобилиногена. Механическая, или подпеченочная, желтуха характеризуется нарушением выведения связанного билирубина через желчные протоки, что ведет к его задержке в гепатоцитах и обратному забросу в кровь. Такое состояние наблюдается при закупорке внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью, паразитами, при их рубцовых изменениях и спазмах. Характерными признаками механической желтухи являются: — интенсивная желто-зеленая окраска кожи (вследствие окисления билирубин превращается в биливердин); — интенсивный кожный зуд, расчесы кожи; — брадикардия; — значительное увеличение связанного билирубина в крови; — темно-коричневая моча (связанный билирубин в моче); — обесцвечивание кала, так как желчь в кишечник не поступает и стеркобилин не образуется. 10. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Характеризуется повышением давления в системе воротной вены вследствие застоя в ней венозной крови. Наиболее частыми причинами портальной гипертензии являются опухоли брюшной полости, сдавливающие венозный коллектор; опухолевые и рубцовые процессы в печени (цирроз), сдавливающие внутрипеченочные разветвления воротной вены; увеличенные лимфоузлы в воротах печени; тромбоз портальной вены; правожелудочковая недостаточность и перикардит. Застой крови в системе воротной вены и повышение давления в ней проявляются развитием коллатеральной венозной сети, асцитом и увеличением селезенки. Развитие венозных коллатералей является механизмом компенсации портальной гипертензии. Коллатеральный кровоток усиливается в области естественных портокавальных анастомозов, обеспечивая шунтирование крови из воротной в нижнюю и верхнюю полые вены. Образуются варикозные расширения вен в области нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, в геморроидальной зоне и в околопупочной области (симптом «головы медузы»). Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки часто являются причиной кровотечений. Механизм развития асцита при портальной гипертензии сложен и включает несколько факторов: — усиление транссудации жидкости из сосудистого русла в брюшную полость вследствие нарушения венозного оттока; — повышение лимфопродукции в печени; — гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы; — повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы на фоне гипоксии почек; — нарушение инактивации альдостерона в печени и задержка натрия. Увеличение селезенки (спленомегалия) обусловлено застоем в ней венозной крови. При этом нарушается ее функция, что проявляется симптомами гиперспленизма — лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. Из других признаков портальной гипертензии следует отметить диспепсические расстройства (потеря аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, расстройства стула) вследствие снижения секреторной функции желудка, поджелудочной железы, нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке с развитием полигиповитаминоза, похудания, трофических расстройств. Все это обусловлено застоем крови в желудке, кишечнике и поджелудочной железе. 11. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Патогенез этого синдрома многообразен вследствие многообразия и сложности выполняемых печенью функций — обмен белков, жиров и углеводов, пигментный, водно-солевой и витаминный обмен, антитоксическая и экскреторная функции, желчеобразование и желчевыведение, инактивация гормонов и др. Угнетение функций печени происходит неравномерно, поэтому единой классификации печеночной недостаточности нет. Основными причинами печеночной недостаточности являются острые и хронические инфекционные, вирусные, токсические, лекарственные и алкогольные поражения печени (гепатиты); циррозы печени; тяжелые электролитные нарушения; алиментарные расстройства. В результате дистрофии или некроза гепатоцитов развивается самоотравление организма продуктами жизнедеятельности. Клинически синдром печеночной недостаточности представлен: 1) симптомами, связанными с нарушением питания и пищеварения (ухудшение аппетита, тошнота, рвота, непереносимость жирной и белковой пищи, боли в животе, метеоризм, неустойчивый стул, слабость, похудание, трофические изменения кожи и слизистых, гиповитаминоз, невриты, анемия); 2) лихорадкой, которая обусловлена токсемией и бактериемией, а также развитием вторичных инфекций, сепсиса и дисбактериоза кишечника; 3) желтухой (чаще паренхиматозной); 4) эндокринными расстройствами — снижением функции половых желез, гинекомастией, выпадением волос, появлением «сосудистых звездочек» на коже; 5) нарушением гемодинамики вследствие накопления вазоактивных веществ (гипотония); 6) отечно-асцитическим синдромом вследствие падения онкотического давления плазмы, задержки натрия, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 7) геморрагиями и кровотечениями вследствие нарушения синтеза факторов свертывающей и противосвертывающей системы; 8) специфическим печеночным запахом, связанным с нарушением метаболизма метионина в печени; 9) разнообразными неврологическими расстройствами, обусловленными влиянием эндотоксинов на центральную и периферическую нервную систему. Лабораторная диагностика печеночной недостаточности характеризуется следующими основными критериями: — снижением альбуминов в крови (гипоальбуминемия) и альбумино-глобулинового коэффициента (диспротеинемия); — снижением протромбина, проконвертина и фибриногена в крови; — снижением холестерина и нарастанием свободного и связанного билирубина в крови; — повышением активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы и других ферментов; — электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипонатриемия); — метаболическим ацидозом. Тяжелое течение печеночной недостаточности может привести к развитию печеночной комы. |