Гастритов класификация. Острый гастрит Причины возникновения острого гастрита
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
Содержание Введение Острый гастрит Причины возникновения острого гастрита Патогенез острого гастрита Симптомы острого гастрита Диагностика острого гастрита Профилактика острого гастрита Лечение острого гастрита Питание при остром гастрите Хронический гастрит Этиология хронического гастритаpylori Классификация Хронический гастрит и функциональная диспепсия Клинические проявления Диагностика Лечение хронического гастрита Эрадикация Helicobacter pylori Режим питания Список использованной литературы ВВЕДЕНИЕ Гастри́т (лат. gastritis, от др.- греч. γαστήρ (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) - собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим - сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.[1] В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», - атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет - в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет - в 50-70 % случаев.[2] ОСТРЫЙ ГАСТРИТ гастрит воспаление желудок helicobacter Одним из самых распространённых заболеваний желудочно-кишечного тракта является гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Это заболевание не настолько безобидно, как о нём привыкли думать. Многие люди не обращают никакого внимания на свой рацион питания и на регулярность приёма пищи. Это на самом деле очень легкомысленно, потому что, если правильно проводить лечение острого гастрита, он может исцелиться без каких-либо дальнейших последствий. Если к нему отнестись предвзято и недостаточно внимательно, очень велики шансы перехода острой формы в хроническую. Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроогранизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто - при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ. Поговорим об остром гастрите, как о пусковом механизме развития осложнений и хронизации воспалительного процесса в слизистой оболочке стенки желудка. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОСТРОГО ГАСТРИТА Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус. Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе - у 69 % пациентов. Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь. Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон. Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок. Прием спиртного вызывает шперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает "защитный барьер", способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни. К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии. В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylon (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Ученые обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров. Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита. Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями. Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний. Клинико-экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка. В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина. При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться "лучевой" гастрит. Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке. Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля. Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи - коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы истомы для питания. К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями. Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточости и т. д. Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике.. Наиболее часто источником подобных поражений является агемолитический стрептококк, реже - золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии. Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние. Доказательством условности разграничения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГАСТРИТА Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит. Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее - мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки - серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты. Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы. Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом. Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный. СИМПТОМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр. Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой. При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов. Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины. Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче - альбуминурия и эритроцитурия. При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева - следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань - отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия). Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия. Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания. Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки. Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 - 3 суток не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома). При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой - возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГАСТРИТА Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства. Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества. Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой - струп желтого цвета, серной кислотой - черного цвета. При отравлении щелочами - некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом. Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ. В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования. Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка. Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз "пищевого отравления" и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз. Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита. ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ГАСТРИТА Предупреждение острого гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника. Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах. Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка. Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита. Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа алмагеля, ви калина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника. Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита. Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов. Острый гастрит - очень распространенное заболевание. Это связано, в основном, с нашим образом жизни и неправильным питанием. В современном ритме жизни мы часто не находим времени для того, чтобы приготовить свежую пищу, нормально и не спеша поесть, наслаждаясь вкусом и процессом. Мы хватаем пищу на бегу, питаемся фаст-фудом или бутербродами, лапшой быстрого приготовления или консервами. Мы забываем заботиться о своем здоровье ровно до того момента, пока организм не закричит от боли. Острый гастрит - это предупреждение перед переходом заболевания в хроническую форму. И, если сделать соответствующие выводы и упорядочить свое питание, болезнь отступит и больше не повторится. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГАСТРИТА Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса. В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды. В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд. Первые 1 - 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном. На 2 - 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости - молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки. Через 5-7 дней - стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости - обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях - препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым "банальным" гастритом. В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 - 14 дней. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 - 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л). В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин). Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах. Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка. Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом. В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 - 4 г в растворе). Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка. Для прекращения болей применяют 1 - 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена. Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии - единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами. ПИТАНИЕ ПРИ ОСТРОМ ГАСТРИТЕ В первые дни заболевания пациенту рекомендуется отказаться от еды. 1-2 дня он может пить воду, отвар шиповника, черный чай с сахаром и минеральные воды без газа. Температура жидкости должна быть комфортной для желудка, т. к. прием горячего и холодного питья может вызывать дополнительное раздражение слизистой оболочки. На 2-3 стуки пациенту можно вводить в рацион жидкие блюда: слизистые супы из круп, кефир, молоко с яичным белком, нежирный и слабо концентрированный куриный бульон. Далее, по рекомендации врача, можно постепенно расширять меню легкоусвояемыми блюдами: жидкими манными, овсяными и рисовыми кашами, мясным суфле из нежирных видов мяса, фруктовыми киселями и желе, яйцами всмятку и сухарями из пшеничной муки. В периоде выздоровления (через 6 дней) пациенту при повышенном уровне кислотности может рекомендоваться диета №1, а при нулевом или пониженном уровне кислотности - диета №2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит - длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.[5] Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.[2] Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синоним аллергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida).[6] Этиология хронического гастрита Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическим факторам, способствующим возникновению хронического гастрита, являются: наиболее существенный - заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами; нарушения питания; вредные привычки: алкоголизм и курение; длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов; воздействие на слизистую радиации и химических веществ; паразитарные инвазии; хронический стресс. Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются: генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс; аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка эндогенные интоксикации; гипоксемия; хронические инфекционные заболевания; нарушения обмена веществ; эндокринные дисфункции; недостаток витаминов; рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.[1] HELICOBACTER PYLORI Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori - спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.[1] Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки - Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.[7] Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.[8] Классификация По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:[1] тип A (аутоиммунный) - фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. тип B (бактериальный) - антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori - составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита. тип С (химический) - развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.) Кроме того, существуют также смешанные - AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита. Топографически различают: гастрит тела желудка; гастрит антрального отдела желудка; гастрит фундального отдела желудка; пангастрит. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.[5][9] Клинические проявления Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:[1] Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс). Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы - кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии. Диагностика Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Этапы диагностики хронического гастрита:[1][10] Клиническая диагностика - анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией - уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 - из антрального отдела, 2 - из тела желудка, 1 - из угла желудка). Лабораторная диагностика - клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Внутрижелудочная рН-метрия - определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Электрогастроэнтерография - исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.). Лечение хронического гастрита Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.[10] Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики,[1][10] антациды.[1][10][11] Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori (см. ниже). ЭРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.[10][11] В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет.[8] При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori-ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.[12] РЕЖИМ ПИТАНИЯ При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами. По окончанию острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.[1] ЛИТЕРАТУРА Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах - medarticle01.moslek.ru/articles/11970.htm / Главный редактор Б. В. Петровский. - Москва: Советская энциклопедия, 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100000 экз. Малая медицинская энциклопедия - medarticle01.moslek.ru/articles/11969.htm. - под ред. В. И. Покровского. - М.: Советская энциклопедия, 1991. - Т. 1. - 577 с. - ISBN 5-85270-040-1 Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 424 с. ISBN 5-225-04504-9. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. ISBN 5-9704-0294-X. Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук - М., 2002. 592 с., илл. ISBN 5-93265-007-9. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гептологии / Под редакцией А. В. Калинина, А. И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. 348 с., илл. |