Патофизиология углеводного обмена тест. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО. Патофизиология углеводного, липидного и основного обменов какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов в возникновении гиперосмолярной диабетической комы
 Скачать 24.76 Kb.
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ 1. Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов в возникновении гиперосмолярной диабетической комы? + Резко выраженная гипернатриемия + Резко выраженная гипергликемия +Гиперосмия крови и межклеточной жидкости 2. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа? + Гипекетонемия 3 Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы + Углеводное и энергетическое голодание головного мозга 4. Проявления, характерные для 2-го периода полного голодания с водой: + основной обмен снижен, + активация липолиза, +дыхательный коэффициент 0,7, + метаболический ацидоз, 5 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: + Иммунодефицитные состояния + Ускорение развития атеросклероза + Снижение резистентности к инфекциям + Снижение противоопухолевой устойчивости + Нефропатия 6. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете + Гипергликемия + Снижение почечного порога для глюкозы 7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете? + избыточное накопление сорбита в стенках сосудов + чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки + дислипопротеидемия + гиперхолестеринемия + гиперлипопротеидемия 8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы: + нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга. 9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние? + липопротеидов очень низкой плотности + липопротеидов низкой плотности 10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета: + гипергликемия 11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: + Гипогликемия + Гексозурии + Пентозурии + Гликогенозы 12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете: + гипергликемия + снижение почечного порога для экскреции глюкозы 13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом? + да 14. Каковы возможные причины гликогенозов + Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза + Низкая активность ферментов гликогенолиза 15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий? + чрезмерное гликозилирование белков + гиперлипопротеидемия + дислипопротеидемия + отложение сорбита в стенках сосудов 16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией: + голодание, + сахарный диабет, + феохромацитома, 17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете: + ацетоуксусной кислоты, + ацетона, + b -оксимасляной кислоты, 18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию: +1 период полного голодания, + гигантизм, + тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга, 19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена: + сердечная недостаточность, + железодефицитная анемия, +болезнь Аддисона, + II период голодания. 20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией: +- атеросклероз, + снижение образования гепарина. 21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина: + панкреатит, + поликистоз поджелудочной железы. 22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы: + острое начало, + головокружение, спутанность сознания, чувство голода, + снижение артериального давления + клонические судороги, + глазные яблоки твердые при пальпации. 23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы: + нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации, 24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете: + накопление АЦ-КОА, + недостаток липопротеидлипазы, + затруднение перехода НЭЖК в мышцы. 25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом: + СТГ, + тиреодные гормоны + глюкокортикоиды, + АКТГ, + катехоламины, + глюкагон, 26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией: + недостаточность коры н/п, + голодание, II стадия, + гликогенозы, + цирроз печени. + галактоземия, 27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете: + снижение утилизации глюкозы тканями, + активация глюконеогенеза, + усиление гликогенолиза. 28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания: + активация гликогенолиза + отрицательный азотистый, баланс + дыхательный коэффициент 1,0 + усиление глюконеогенеза 29.Укажите факторы риска развития атеросклероза: + гипоинсулизм +гиперлипидемия +ожирение + артериосклероз + фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда + флебит 30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. /\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников? +Нет /\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина? +Да /\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии? +Нет /\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ: +Базедова болезнь /\Причины развития гипертиреоднных состояний: +Избыток ТТГ +Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4 /\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия: +синдром Иценко-Кушинга, +акромегалия, +феохромоцитома, /\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом: +синдром Иценко-Кушинга, +гигантизм, +акромегалия, /\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях: +несахарный диабет(нефротическая форма) +тестикулярная феминизация, /\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек: +Маскулинизация +Ложный гермафродитизм /\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы: +Маскулинизация +Вирилизм. +Гирсутизм +Ложный гермофрадитизм /\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией: +Микседема +Болезнь Симмондса +Гипофизарный нанизм +Болезнь Аддисона /\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма: +усиление гликогенолиза, +уменьшение синтеза гликогена в печени, +увеличение продукции инсулина, +увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани +активация инсулиназы /\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия: +гиперпаратиреоз, +синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена /\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом: +тироксин, +СТГ, +адреналин, +АКТГ, /\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём: +щитовидная +мозговой слой надпочечников +островки Лангерганса /\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ: +гипотиреоз /\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга: +гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ. /\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения: +АДГ /\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме: +синтез СТГ повышен /\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных: +Надпочечников +Паращитовидных желез /\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена: +Микседема +Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона +Кретинизм /\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ? +Стимулирует образование альдостерона +Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора +Стимулирует образование глюкокортикоидов +Стимулирует продукцию андрогенов /\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия: +снизится /\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови +повысится /\Проявления вторичного альдостеронизма: + нормокалиемия, + гипернатриемия, +отеки, +гиперсекреция ренина, /\Признаки тиреотоксикоза: +Зоб +Экзофтальм +Гипергликемия +Кахексия +Тахикардия /\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма: +ГТГ /\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза: +уменьшение выделения креатинина +снижение основного обмена +повышение концентрации холестерина в крови +гипотермия /\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа +вирусная инфекция +генетическая предрасположенность +разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами /\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма: +евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови. /\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин? +увеличение мышечной массы +повышение уровня андрогенов в крови /\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона: +адинамия, астения +гиперпигментация кожи +гипотония +клеточная дегидратация +гиповолемия +полиурия /\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов: +нейтрофилия +лимфопения +эозинопения /\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза? +повышение содержания кальция в плазме крови +снижение содержания фосфатов в плазме крови /\Укажите основные проявления гипертиреоза: +повышение основного обмена +повышение температуры тела +усиление катаболизма белков +похудание +гипергликемия /\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами: + АКТГ + Кортизола /\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? + Торможение синтеза простагландинов + Активация гистаминазы + Блокада гиалуронидазы + Разрушение Т-лимфоцитов + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов + Стабилизация биомембран /\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза? + Пролактин + Тиреотропин + Соматотропин + Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин) /\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза: +Гиперпродукция СТГ +Гипертензия +Гипергликемия +Гигантизм +Акромегалия /\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников + Кортизол + Альдостерон + Дезоксикортикостерон + Андрогены /\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза? + Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга + Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты /\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз + Тироксин + Трийодтиронин /\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов: + Усиление термогенеза + Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях) + Мобилизация жира из депо + Увеличение потребления кислорода + Синэргизм действия в отношении катехоламинов + Усиление хронотропного эффекта сердца /\Укажите возможные причины гипертиреоза: + Избыток ТТГ + Аденома щитовидной железы + Слабая транспортная связь с белками крови + Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях' + Увеличение количества рецепторов Т3,Т4 /\Укажите основные проявления гипертиреоза: + Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии + Усиление катаболизма белков + Похудание /\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы? +кретинизм +спорадический зоб +микседема /\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых? +снижение основного обмена +ожирение +гиперхолестеринемия +брадикардия +сухость кожи /\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: +блокада захвата йода и соединения его с тирозином +врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде +дефицит рецепторов T3, T4 +аутоиммунный тиреодит /\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? +при врождённом адрено-генитальном синдроме +при болезни Иценко-Кушинга /\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? +акромегалия +гигантизм /\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: +андрогенных кортикостероидов +кортикостерона +кортизола /\Гиперпродукция СТГ повышает: +мобилизацию жирных кислот из жировой ткани +захват аминокислот клетками и биосинтез белка +уровень глюкозы в крови /\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: +понижение /\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона? +да /\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета: +акромегалия +синдром Иценко-Кушинга /\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга: +Тироксина /\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии: +гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ. \/ /\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма: +идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой |